PATOLOGIA EXPERIMENTAL, 9

Autor: ESTEBAN REDONDO EMILIANO.
Año: 1988.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: INSTITUTO DE CIRUGIA EXPERIMENTAL. CIUDAD SANITARIA VIRGEN DE LA ARRIXACA. MURCIA. DEPARTAMENTO DE CIRUGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA.

Resumen: EL OBJETIVO FUNDAMENTAL DE ESTE TRABAJO DE INVESTIGACION ES ACERCARNOS A LA FISIOPATOLOGIA DE LA PARALISIS INTESTINAL QUE ACOMPAÑA A LAS PERITONITIS QUIMICAS. PARA REALIZAR ESTAS EXPERIENCIAS CONTAMOS CON UN METODO QUE CONSISTE EN EL ESTUDIO DE LA MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO. BASICAMENTE NUESTRO METODO DE REGISTRO CONSISTE EN LA COLOCACION EN DIFERENTES PUNTOS DEL INTESTINO DELGADO DE SENSORES ELECTRICOS Y PRESIVOS. CON ESTE METODO LLEGAMOS A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1.- LA PERITONITIS QUIMICA PRODUCE UNA PARALISIS COMPLETA DEL INTESTINO DELGADO. 2.- LA PROVOCACION DE UNA PERITONITIS PARALIZA TAMBIEN LAS ASAS INTESTINALES AISLADAS Y EXTERIORIZADAS FUERA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL, LO QUE NOS LLEVA A PENSAR QUE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA PARALISIS INTESTINAL SECUNDARIA A PERITONITIS QUIMICA INTERVIENE UN FACTOR DE ORDEN GENERAL. PROBABLEMENTE LA DISRREGULACION DE LOS CICLOS HORMONALES ENCARGADOS DE CONTROLAR LOS FENOMENOS MOTORES INTESTINALES. 3.- LA ADMINISTRACION DE INSULINA DURANTE UNA PERITONITIS PROVOCA SOLO EFECTO EN LAS ASAS AISLADAS Y EXTERIORIZADAS FUERA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL. ESTO SUGIERE QUE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA PERITONITIS TAMBIEN INTERVIENE UN FACTOR DE ORDEN LOCAL, DEBIDO A LA IRRITACION DIRECTA DEL ACIDO SOBRE LA PARED INTESTINAL, QUE PROBABLEMENTE TRAUMATIZA LOS PLEXOS INTRINSECOS. 4.- LA ADMINISTRACION DE PROSTIGMINA EN EL CURSO DE LAS PERITONITIS QUIMICAS PROVOCA LA APARICION DE UN FRENTE MOTOR, INDICANDO QUE LA FIBRA LISA INTESTINAL ESTA INDEMNE.

Autor: FERRANDO MARCO JOSE .
Año: 1988.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIRUJIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE ALICANTE, HOSPITAL GENERAL DE ELCHE (ALICANTE) Y HOSPITAL LA FE DE VALENCIA..

Resumen: LA FINALIDAD DEL ESTUDIO ES OBJETIVAR LOS CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES QUE LA SOMATOSTATINA PRODUCE EN LA PANCREATITIS AGUDA, EN BASE A ESTUDIOS PREVIOS CONTROVERTIDOS SOBRE LOS EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA HORMONA EN LA ENFERMEDAD. LA INVESTIGACION SE HA DISEÑADO SOBRE TRES GRUPOS EXPERIMENTALES. A UNO DE ELLOS, COMPUESTO POR 24 ANIMALES SE LE HA INDUCIDO UNA PANCREATITIS AGUDA POR LIGADURA DEL CONDUCTO COLEDOCO. A UN SEGUNDO GRUPO DE 20 ANIMALES, UTILIZADO COMO CONTROL, SE LE HA PRACTICADO LAPAROTOMIA SIN INDUCCION DE PANCREATITIS. EL TERCER GRUPO, TAMBIEN DE 24 ANIMALES, SE LE HA INDUCIDO UNA PANCREATITIS POR LIGADURA Y SIMULTANEAMENTE PERFUNDIDO POR VIA ENDOVENOSA CONTINUA 8 MICROGRAMOS-KGR.-HORA DE SOMATOSTATINA. LA EVOLUCION EXPERIMENTAL SE ESTRUCTURO EN SUBGRUPOS HORARIOS A LOS TREINTA MINUTOS, UNA, DOS Y TRES HORAS TRAS LA INDUCCION DE LA PANCREATITIS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN, EN EL ASPECTO HISTOLOGICO UNA DISMINUCION Y RETRASO DE LA NECROSIS, INFLAMACION, LESION VASCULAR Y HEMORRAGIA. A NIVEL ULTRAESTRUCTURAL, SE CONSTATA RESPECTO AL GRUPO NO TRATADO, QUE LAS RATAS PERFUNDIDAS CON SOMATOSTATINA PRESENTN UNA DISMINUCION DE GRANOS DE ZIMOGENO DURANTE LA PRIMERA HORA, SIENDO MAS PRONUNCIADA EN LA PRIMERA MEDIA HORA. LA APARICION DE GRANOS DE ZIMOGENO INMADUROS A PARTIR DE LA PRIMERA HORA, UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD AUTOFAGICA Y UNA PRESERVACION IMPORTANTE DE LAS ALTERACIONES DEL RETICULO ENDOPLASMICO RUGOSO. POR TODO ELLO SE CONCLUYE QUE LA SOMATOSTATINA EJERCE UN EFECTO PALIATIVO DE LAS ALTERACIONES ULTRAESTRUCTURALES EN LA PANCREATITIS AGUDA EXPERIMENTAL DE LA RATA, NO SOLO QUIZAS POR SU ACCION INHIBITORIA DE LA SINTESIS DE ZIMOGENO, SINO PROBABLEMENTE TAMBIEN POR SU PAPEL CITOPROTECTOR AL ACTUAR SOBRE EL METABOLISMO INTRACELULAR DE CALCIO.

Autor: GIMENEZ PIZARRO ANTONIO JOSE.
Año: 1988.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL RAMON Y CAJAL DE MADRID..

Resumen: LA NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL (NTI) INDUCIDA EN RATAS BROWN NORWAY (BN) AL SER INMUNIZADAS CON EXTRACTOS HOMOLOGOS O HEREROLOGOS DE MEMBRANA BASAL TUBULAR (MBT) REPRESENTA UN MODELO EXPERIMENTAL EN EL QUE LOS MECANISMOS DE CASE HUMORAL JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE. SIN EMBARGO, LA PRESENCIA DE UN INFILTRADO INFLAMATORIO CONSTIUIDO POR CELULAS MONONUCLEADAS A PARTIR DEL DIA 14 POSTINMUNIZACION INDUCE A PENSAR EN LA EXISTENCIA DE UN MECANISMO INMUNOLOGICO DE TIPO CELULAR ASOCIADO. LA CICLOSPORINA-A (CSA) ES UN FARMACO INMUNOSUPRESOR QUE EJERCE UNA ACTIVIDAD SELECTIVA SOBRE CELULAS INMUNOCOMPETENTES QUE CONDICIONAN UNA INHIBICION DE LA PROLIFERACION DE CELULAS LINFOIDES SIENDO SU EMPLEO EFICAZ EN EL CAMPO DE LOS TRASPLANTES DE ORGANOS ASI COMO EN LA PREVENCION Y CONTROL DE PATOLOGIAS DE BASE AUTOINMUNE. EN EL PRESENTE TRABAJO SE ESTUDIA LA ACCION DE LA CSA SOBRE UNA NTI AUTOINMUNE PRODUCIDA EN RATAS BN DETERMINANDO LA TASA DE ANTICUERPOS ANTI-MBT EN SUERO, DEPOSITOS INMUNOFLUORESCENTES DE IGG Y C3 EN MBT Y LA PRESENCIA DE DAÑO HISTOLOGICO EN RIÑON. NUESTROS RESULTADOS EXPRESAN QUE LA CSA EJERCE UN EFECTO SUPRESOR TANTO SOBRE LA INMUNIDAD DE BASE HUMORAL COMO SOBRE LA DE BASE CELULAR SIENDO SU EFECTO DE MAYOR ENTIDAD A NIVEL DE ESTA ULTIMA. DE IGUAL FORMA, EL EMPLEO DE CSA PARECE DEMOSTRAR QUE LA FALTA DE PRODUCCION DE ANTICUERPOS ANTI-IDIOTIPO EN LA NTI EN RATAS BN NO PARECE SER DEBIDA A LA EXISTENCIA DE UNA CELULA T SUPRESORA. ASIMISMO, LA EFECTIVIDAD DE LA DROGA ESTA CONDICIONADA POR EL MOMENTO EN EL CUAL SE INICIA EL TRATAMIENTO Y POR LA DURACION DEL MISMO. DE ESTA FORMA, UN CICLO DE TRATAMIENTO DE 7 DIAS DE DURACION COMENZANDO EL DIA PREVIO A LA INMUNIZACION SUPRIME EL DESARROLLO DE LA RESPUESTA HUMORAL, MIENTRAS QUE ESTA QUEDA REDUCIDA, PERO NO ANULADA, CUANDO EL TRATAMIENTO SE RETRASA HASTA EL DIA 10. SI LA CSA SE ADMINISTRA UNA VEZ QUE LA ENFERMEDAD ESTA ESTABLECIDA ACTIVAMENTE, NO SE PRODUCEN MODIFICACIONES EN LOS NIVELES DE ANTICUERPOS ANTI-MBT SERICOS, DEPOSITOS DE IG Y C3 EN MBT Y DAÑO INTERSTICIAL.

Autor: GONZALEZ ALVAREZ PILAR.
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA; ANATOMIA PATOLOGICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE INTENTA APORTAR NUEVOS DATOS SOBRE LA CAPACIDAD INDUCTORA DEL PERICONDRIO Y EL PAPEL QUE DESEMPEÑAN LOS TEJIDOS CON LOS QUE ESTE SE RELACIONA. PARA ELLO SE HAN CONFIRMADO EXPERIENCIAS PREVIAS IMPLANTANDO PERICONDRIO EN MUSCULO ESTRIADO Y SE COMPARAN LA RESPUESTA DEL PERICONDRIO EN OTRAS LOCALIZACIONES, Y MODIFICANDO LAS CONDICIONES FISICAS Y BIOLOGICAS DEL AREA RECEPTORA. ASI MISMO SE ESTUDIO LA RESPUESTA DEL PERICONDRIO CUANDO ES DESPEGADO IN SITU Y SE INTERPONEN OTROS TEJIDOS. Y POR ULTIMO, SE CONTRASTA LA CAPACIDAD HISTOGENETICA DEL PERICONDRIO CON LA DEL CARTILAGO SUBYACENTE. EN ESTE TRABAJO EXPERIMENTAL SE HA UTILIZADO COMO ANIMAL DE EXPERIMENTACION LA RATA ALBINA SPRAGUE-DAWLEY, EN LA CUAL SE HA EXTRAIDO EL INJERTO DE PERICONDRIO DEL PABELLON AURICULAR. LAS PIEZAS FUERON ESTUDIADAS CON TECNICAS DE M.O. Y M.E. PUDIMOS COMPROBAR LA FORMACION DE CARTILAGO TIPO I A PARTIR DE LOS PERICONDROCITS DE LA CAPA CONDROGENA DEL PERICONDRIO, Y EL CARTILAGO TIPO II A PARTIR DEL TEJIDO DE GRANULACION QUE SE FORMA EN EL LECHO RECEPTOR, CONCRETAMENTE A PARTIR DE ELEMENTOS PERIVASCULARES, CUYAS CELULAS PODRIAN SER INDUCIDAS A LA DIFERENCIACION POR AGENTES MORFOGENETICOS LIBERADOS POR EL INJERTO.

Autor: GUEZMES DOMINGO ANDRES JESUS.
Año: 1988.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLOGICA DEL HOSPITAL VALDECILLA Y FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE CANTABRIA. .

Resumen: REALIZAMOS EL ESTUDIO DE LA HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL MEDIANTE LA INDUCCION EN 108 RATAS WISTARS, CON ADRIAMICINA DE LA ENFERMEDAD. VALORANDOSE EL DAÑO GLOMERULAR Y TUBULOINTERSTICIAL; ASI MISMO, SE REALIZO UN ESTUDIO MORFOMETRICO DEL GLOMERULO. LA HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL INDUCIDA POR ADRIAMICINA SE CARACTERIZO POR DOS ELEMENTOS FUNDAMENTALES, EN PRIMER LUGAR EL DAÑO GLOMERULAR Y EN SEGUNDO LA LESION TUBULO-INTERSTICIAL. LOS GLOMERULOS DESARROLLARON HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL A PARTIR DE LA DECIMA SEMANA, MOSTRANDO, PREVIAMENTE, ALTERACION DE LA CELULA EPITELIAL VISCERAL, CARACTERIZADA POR LA FUSION DE LOS PROCESOS PODALES, VACUOLIZACION E HIPERPLASIA MICROVELLOSITARIA. LA VALORACION DEL DAÑO GLOMERULAR MOSTRO LOS MAYORES INDICES DE CORRELACION CON LA VACUOLIZACION DE LA CELULA EPITELIAL VISCERAL, AUNQUE TAMBIEN DEMOSTRAMOS IMPORTANTE CORRELACION CON EL AREA DEL PENACHO CAPILAR GLOMERULAR Y EL AREA MESANGIAL, QUE ESTABAN AUMENTADOS FRENTE A LOS GRUPOS CONTROLES. PARECIA, POR TANTO, QUE EL DESARROLLO DE LA HIALINOSIS SEGMENTARIA Y FOCAL SE ENCONTRABA EN RELACION CON LA LESION DE LA CELULA EPITELIAL VISCERAL, PARTICIPANDO EL MESANGIO, ASI MISMO, EN EL DESARROLLO DE LA MISMA. NO OBSERVAMOS DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE EL GRADO DE LESION CORTICAL Y EL YUXTAMEDULAR. EN LA DECIMA SEMANA DE ESTUDIO SE DESARROLLO DE FORMA FRANCA LA NEFROPATIA TUBULO-INTERSTICIAL CON AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL ESPACIO INTERSTICIAL, EL CUAL MANTUVO LOS MAYORES INDICES DE CORRELACION CON LAS ADHERENCIAS A LA CAPSULA DE BOWMAN DEL PENACHO CAPILAR GLOMERULAR Y CON EL GRADO DE LESION GLOMERULAR. POR CONTRA, EL ESPACIO INTERSTICIAL NO TENIA UN COEFICIENTE DE CORRELACION ALTO CON LA PROTEINURIA. EL TRATAMIENTO CON CORTICOIDES Y-O INMUNOSUPRESORES NO VARIO LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD, TANTO DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOLOGICO COMO MORFOMETRICO.

Autor: GUISASOLA ZULUETA M. CONCEPCION.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO MEDICINA. HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAÑON. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE..

Resumen: OBJETIVO: ESTUDIAR EL EFECTO TOXICO DIRECTO DEL ETANOL SOBRE LA FRACCION LIPIDICA DE LAS MEMBRANAS ERITROCITARIAS, COMO FACTOR ETIOPATOGENICO FUNDAMENTAL DE LA MACROCITOSIS ALCOHOLICA. MATERIAL: GRUPO I: 23 SUJETOS CONTROL, BEBEDORES DE MENOS DE 20 GRS. DE ALCOHOL/DIA. GRUPO II: 16 SUJETOS PORTADORES DE DIFERENTES TIPOS ANATOMOPATOLOGICOS DE HEPATOPATIAS NO ETILICAS. GRUPO III: 41 ALCOHOLICOS CRONICOS, CON Y SIN HEPATOPATIA ETILICA, DIAGNOSTICADA ANATOMO-PATOLOGICAMENTE. METODOS: 1.- ESTUDIO BIOQUIMICO CLINICO. ORIENTADO A FIN DE DESCARTAR POTENCIALES MECANISMOS DE MACROCITOSIS, TALES COMO DEFECTO DE ACIDO FOLICO, VITAMINA B12, HEMOLISIS... ETC. 2.- ESTUDIO HISTOLOGICO HEPATICO. 3.- ESTUDIO BIOQUIMICO EXPERIMENTAL. SE PROCEDE AL AISLAMIENTO DE LAS MEMBRANAS MEDIANTE CHOQUES OSMOTICOS Y CENTRIFUGACION EN GRADIENTE. EN LAS MEMBRANAS AISLADAS, SE OBTIENEN LOS LIPIDOS TOTALES SEGUN METODO DE FOLCH-LEE. ESTOS SON SEPARADOS EN POLARES Y NEUTROS MEDIANTE CROATOGRAFIA EN CAPA FINA BI Y MONODIMENSIONAL. POSTERIORMENTE SE CUANTIFICA EL CONTENIDO EN COLESTEROL TOTAL Y FRACCIONES, FOSFOLIPIDOS TOTALES, ESPECIES FOSFOLIPIDICAS Y ACIDOS GRASOS DE ESTAS ULTIMAS. CONCLUSIONES: 1.- LA MACROCITOSIS ES CARACTERISTICA PROPIA DEL HABITO ALCOHOLICO, CONSECUENCIA DIRECTA DE LA ACCION DEL ETANOL SOBRE LA ERITROPOYESIS. 2.- LOS ERITROCITOS DE LOS ALCOHOLICOS PRESENTAN UN INCREMENTO DEL COCIENTE COLESTEROL/FOSFOLIPIDO, DEBIDO AL MENOR CONTENIDO EN FOSFOLIPIDOS TOTALES QUE DETERMINA LA DISMINUCION ABSOLUTA EN ESFINGOMIELINA. 3.- SE DEMUESTRA UN AUMENTO ABSOLUTO EN ACIDO ARAQUIDONICO.

Autor: LOPEZ GIGOSOS ROSA M..
Año: 1988.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS (SECCION DE INVESTIGACION BASICA CARDIOLOGICA).

Resumen: SE PRETENDE CONOCER UN AREA CONCRETA DEL ASABULBO-VENTRICULAR CARDIACA: EL AREA-1 DE LA DIVISION TEORICA REALIZADA POR QUISPE Y ARANEGA (1986). PARA ELLO HAN SIDO UTILIZADOS 140 HUEVOS FERTILES DE GALLINA DE LA RAZA SWERS-STAR-CROSS-288 (COMUNMENTE UTILIZADA EN INVESTIGACION CARDIACA), DE LOS QUE 100 HAN SIDO ELECTROCOAGULADOS EN ARE-1, Y 40 UTILIZADOS COMO CONTROLES. EL METODO DE ANALISIS HA SIDO: 1- VALORACION DE LA MORFOLOGIA EXTERNA POR MEDIO DE TRES CRITERIOS. 2-ANALISIS MORFOMETRICO CON EL CALCULO DE 9 VARIABLES: TA, PA, MAI, TAD, VVD, VVI, PA-TA, MAI-TAD Y VVD/VVI. SE OBSERVA QUE EL 85% DE LOS CORAZONES ELECTROCOAGULADOS EN AREA-1 PRESENTAN UNA REDUCCION DE VENTRICULO DERECHO QUE SE CALCULA EN UN 47% CONSIDERANDO LA REDUCCION POR CAMARAS ESTA ES: - UN 35% AFECTA A LA CAMARA DE ENTRADA - UN 20% AFECTA A LA CAMARA DE SALIDA POR TODO LO ANTERIOR SE CONCLUYE QUE ELECTROCOAGULACION DEL AREA-1 HA INDUCIDO UNA ANOMALIA QUE SE CONOCE COMO: HIPOPLASIA AISLADA DEL VENTRICULO DERECHO.

Autor: LOPEZ GIMENEZ M. TERESA.
Año: 1988.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: COLEGIO UNIVERSITARIO DE HUESCA Y FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA..

Resumen: SE HA REALIZADO EL ESTUDIO DE LA TOXICIDAD GENERAL, COMPORTAMIENTO BIOLOGICO Y CAMBIOS MORFOLOGICOS Y ULTRAESTRUCTURALES SUFRIDOS POR EL TUMOR DE BITTNER TRASPLANTADO DE LA RATONA C3H/HE, EN 60 ANIMALES CON IMPLANTE (+), LOS CUALES SE HAN DISTRIBUIDO EN 4 LOTES DE 15 ANIMALES, UN LOTE TESTIGO Y TRES TRATADOS RESPECTIVAMENTE CON ADENINA ARABINOSIDO (600MG/KG/DIA) ACICLOVIR (50MH/KG/DIA), Y RIFAMPICINA (100MG/KG/DIA), YA QUE ESTOS FARMACOS PUEDEN INCIDIR SOBRE EL FACTOR VIRICO DE ESTE TUMOR, INTENTANDO CON ELLO UNA APROXIMACION AL CONOCIMIENTO DE ESTE MODELO EXPERIMENTAL. LOS ANIMALES TRATADOS CON ADENINA ARABINOSIDO HAN PADECIDO EVIDENTE DETERIORO GENERAL Y PERDIDAS DE PESO A LO LARGO DEL EXPERIMENTO, ASI MISMO SE HA PRODUCIDO REDUCCION DE LOS TUMORES Y HA DISMINUIDO EL N DE MITOSIS RESPECTO AL TESTIGO, SIENDO ESTOS ULTIMOS ASPECTOS ATRIBUIBLES A LA INHIBICION DEL ADN; LOS TUMORES MORFOLOGICAMENTE FUERON BIEN DIFERENCIADOS, ADVIRTIENDOSE, OCASIONALMENTE, ENTRE LOS QUE RECIBIERON MAYOR N DE DOSIS, FOCOS CONSTITUIDOS POR CELULAS CLARAS; ULTRAESTRUCTURALMENTE LA HETEROCROMATINA NUCLEAR FUE FRECUENTE, Y LA TOXICIDAD MITOCONDRIAL IMPORTANTE; LAS PARTICULAS VIRICAS FUERON MUY ABUNDANTES, LLAMANDO NUESTRA ATENCION LA PRESENCIA DE PARTICULAS TIPICAMENTE EXTRACELULARES EN EL INTERIOR DEL CITOPLASMA. EL LOTE TRATADO CON ACICLOVIR, PRESENTO CIERTA TOXICIDAD GENERAL Y MITOCONDRIAL; DISMINUCION DEL N DE MITOSIS Y CIERTA DETENCION DEL CRECIMIENTO TUMORAL QUE LUEGO DESAPARECIO, ATRIBUIBLES AMBOS A LA INHIBICION DEL ADN; MORFOLOGICAMENTE, TUMORES POCO DIFERENCIADOS; ULTRAESTRUCTURALMENTE, POCAS PARTICULAS VIRICAS. EL LOTE SOMETIDO A LA ACCION DE RIFAMPICINA SE COMPORTO COMO EL TESTIGO. ULTRAESTRUCTURALMENTE, PODEMOS AFIRMAR QUE LAS PARTICULAS A INTRACELULARES TIENEN AFINIDAD POR LAS MEMBRANAS, A TRAVES DE LAS CUALES SE PROYECTAN ADOPTANDO LA CONFIGURACION PROPIA DE LA PARTICULA BINMADURA, DE LA CUAL PUEDE AFIRMARSE QUE ES PRECURSORA. TAMBIEN HEMOS OBSERVADO COMO LAS PARTICULAS BINMADURAS ENTRAN ACTIVA O PASIVAMENTE A LA CELULA HUESPED. HEMOS ESTABLECIDO UNA RELACION ENTRE LA PRESENCIA DE PARTICULAS VIRICAS Y EL ESTADO DE DIFERENCIACION GLANDULAR. NO SE HALLADO RELACION ENTRE REPLICACION VIRICA Y CELULAR, QUE EN NUESTRA OPINION SON INDEPENDIENTES.

Autor: LUNA GALVEZ SALVADOR.
Año: 1988.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR, ANATOMIA PATOLOGICA E HA DE LA CIENCIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE CADIZ..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE ANALIZA EL COMPORTAMIENTO DE CELULAS PROSTATICAS EN CULTIVOS, PROCEDENTES DE 28 GLANDULAS PROSTATICAS DE RATA, BAJO LA INFLUENCIA DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE DIHIDROTESTOSTERONA, CON OBJETO DE ENCONTRAR UNA CONCENTRACION IDONEA DE LA HORMONA QUE NOS PERMITA UN MAXIMO CRECIMIENTO Y EL MANTENIMIENTO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION PROSTATICA. DE LOS RESULTADOS SE DESPRENDE QUE LAS CELULAS EPITELIALES PROSTATICAS NECESITAN DE UNA CONCENTRACION DETERMINADA DE DIHIDROTESTOSTERONA PARA MANTENERSE EN CULTIVO, SIENDO ESTA DE 1.25 X 10-4 UG-ML. EL TRABAJO SE COMPLEMENTA CON 114 CITAS BIBLIOGRAFICAS.

Autor: MENDOLA FAVALORO JOSE .
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGIA Y DIABETES DEL HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA, FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE BARCELONA. Y DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA, WASHINGTON UNIVERSITY DE ST. LOUIS, MO (USA)..

Resumen: HEMOS EXAMINADO LOS EFECTOS DE LA DESFERRIOXIAMINA (FDX) UN INHIBIDOR DE LA FORMACION DE RADICALES LIBRES (RADICALES HIDROXILICOS), Y DE LA NICOTINAMIDA (NIC) UN INHIBIDOR DE LA ENZIMA POLI (ADP-RIBOSA) SINTETASA, Y UN DEBIL REDUCTOR DE RADICALES LIBRES, SOBRE DOS MODELOS DE DESTRUCCION INMUNOLOGICA DE ISLOTES PANCREATICOS MURINOS. EL RECHAZO DEL TRASPLANTE DE ISLOTES ALOGENICOS, Y LA INSULITIS Y DIABETES INDUCIDA POR MULTIPLES PEQUEÑAS DOSIS DE ESTREPTOZOTOCINA (STZ). ISLOTES BALB-C RECIEN AISLADOS O CULTIVADOS 7 DIAS A 24 C SE HAN TRASPLANTADO EN EL ESPACIO SUBCAPSULAR RENAL DE RATONES DIABETICOS C57B6. LOS RECEPTORES SE HAN TRATADO CON NIC (500 MG-KG-DIA) DFX (4.2 MG-DIA-14 DIAS), O CON NIC MAS DFX. UNICAMENTE LOS RECEPTORES TRATADOS CON NIC MAS DFX Y TRASPLANTADOS CON ISLOTES CULTIVADOS, HAN PRESENTADO UN TIEMPO MEDIO DE SUPERVIVENCIA DEL TRASPLANTE SIGNIFICATIVAMENTE MAS PROLONGADO QUE RECEPTORES CONTROL TRASPLANTADOS CON ISLOTES FRESCOS O CON ISLOTES CULTIVADOS. RATONES CONTROL CD-1 TRATADOS CON 5 BAJAS DOSIS DE STZ DESARROLLAN INSULITIS Y DIABETES. EL TTO CON DFX, NIC, O NIC MAS DFX, DISMINUYO LA INTENSIDAD DE LA HIPERGLICEMIA CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL. UNICAMENTE EL GRUPO TRATADO CON DFX HA PRESENTADO LA MAS BAJA INCIDENCIA DE DIABETES. AL ANALISIS HISTOLOGICO, LOS ISLOTES DE RATONES CONTROL HAN MOSTRADO UNA MASIVA INSULITIS, DESTRUCCION DE LOS ISLOTES Y AUSENCIA DE TINCION DE GRANULOS DE INSULINA (ALDEHIDO-FUCHSINA). EN CAMBIO ISLOTES DE RATONES TRATADOS CON DFX, HAN PRESENTADO UNA MODERADA PERI-INSULITIS Y UNA PRESERVACION DE LA GRANULACION DE LAS CELULAS BETA. LOS RESULTADOS HAN MOSTRADO QUE LA NIC Y DFX HAN PROTEGIDO PARCIALMENTE LOS ISLOTES DE DESTRUCCION INMUNOLOGICA EN EL RECHAZO DEL ALOINJERTO Y EN INSULITIS INDUCIDA POR BAJAS DOSIS DE STZ.

Autor: SOSA RODRIGUEZ ANGELA M..
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA; ANATOMIA PATOLOGICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HA REALIZADO UN ESTUDIO SOBRE LOS FENOMENOS INICIALES DE LA ANGIOGENESIS Y EL PAPEL QUE LOS PERICITOS DESEMPEÑAN EN LA MISMA. PARA ELLO SE REALIZARON INJERTOS DE MEDULA OSEA DE DIAFISIS FEMORAL EN EL MUSCULO ESTRIADO DE LA RATA, TENIENDO EN CUENTA LA CAPACIDAD ANGIOGENICA QUE DEMOSTRO LA MEDULA OSEA EN TRABAJOS ANTERIORES. IGUALMENTE, DESPUES DE OBSERVAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LA DOBLE LIGADURA DE UN SEGMENTO ARTERIAL FEMORAL, SE ESTUDIARON LOS FENOMENOS DE ANGIOGENESIS QUE SE PRODUCEN EN LA LUZ DE DICHO SEGMENTO. SE UTILIZO COMO ANIMAL DE ESPERIMENTACION LA RATA ALBINA SPRAGUEDAWLEY Y SE REALIZARON TECNICAS DE M.O., M.E. Y DE HISTOAUTORADIOGRAFIA PARA SU ESTUDIO. TRAS LA OBTENCION DE LOS RESULTADOS OPINAMOS QUE LOS PERICITOS SUFREN FENOMENOS DE ACTIVACION TRAS INTRODUCIR UN ESTIMULO ANGIOGENICO; EN ESTA FASE SON CAPACES DE RECIBIR SEÑALES DE DIFERENCIACION, BIEN HACIA PERICITOS O HACIA CELULAS FORMADORAS DE FIBRAS DE LOS TEJIDOS CONECTIVO Y DE SOTEN, FORMANDO PARTE DE UN SISTEMA CELULAR DE REPARACION TISULAR.

Autor: VALERDIZ CASASOLA CARLOS SAUL .
Año: 1988.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE HISTOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA..

Resumen: LA LESION HEPATICA INDUCIDA POR LA CIANAMIDA ES PREDECIBLE, LO CUAL EXPLICA EL GRAN NUMERO DE PACIENTES CON ESTA LESION OBSERVADOS EN ESPAÑA, POR CONTRA LLAMA LA ATENCION LA ESCASEZ DE CASOS PUBLICADOS FUERA DE NUESTRO PAIS. EL FARMACO USADO EN ESPAÑA CONTIENE CIANAMIDA PURA, MIENTRAS QUE EL USADO EN CANADA O EN ESCANDINAVIA USA LA FORMA CALCICA, ES DECIR LA CARBIMIDA CALCICA. CON EL FIN DE CONOCER SI LA NATURALEZA QUIMICA DE ESTA DROGA JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LA LESION HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO USANDO CINCO GRUPOS DE RATAS DE LA CEPA WISTAR: DOS DE ELLOS RECIBIAN CIANAMIDA A DIFERENTES DOSIS, UN GRUPO RECIBIA CARBIMIDA CALCICA, UN CUARTO RECIBIA DISULFIRAM Y EL QUINTO ERA EL GRUPO CONTROL. LAS CELULAS HEPATICAS CON CUERPOS DE INCLUSION SE OBSERVARON EN TODOS LOS ANIMALES QUE RECIBIAN CIANAMIDA. NINGUN ANIMAL DE LOS QUE RECIBIAN CARBIMIDA CALCICA O DISULFIRAM LOS MOSTRARON. ADEMAS DE LOS CUERPOS DE INCLUSION SE ESTUDIARON LAS VARIACIONES PONDERALES Y LAS MODIFICACIONES DE LAS ENZIMAS HEPATICAS. EN LOS GRUPOS QUE RECIBIAN CIANAMIDA SE PRODUJO EL MAYOR DESCENSO DE PESO RESPECTO AL CONTROL. LAS RATAS QUE RECIBIAN CIANAMIDA Y CARBIMIDA DE LA ENZIMA AST. CALCICA TENIAN ELEVACIONES SIGNIFICATIVAS RESPECTO AL CONTROL DE

Autor: BAGUENA CERVELLERA RAFAEL.
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: INSTITUTO INVESTIGACIONES CITOLOGICAS DE VALENCIA..

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA PRETENDIDO ANALIZAR SI EL ARMONIO A CONCENTRACIONES SIMILARES A LAS PRESENTES EN LOS ESTADOS HIPERAMONEMICOS POSEE UN EFECTO TOXICO DIRECTO SOBRE CELULAS DE ORIGEN NEURONAL EN CULTIVO. PARA ELLO SE HAN UTILIZADO DOS MODELOS CELULARES. UNO EL DE LAS CELULAS NEURO-2A PROCEDENTES DE UN NEUROBLASTOMA DE RATON Y EN SEGUNDO LUGAR CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS CORTICALES DE RATA. EL AMONIO A UNA CONCENTRACION 2MM Y DURANTE CINCO DIAS INHIBE EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS NEURO-2A PRODUCIENDO UN BLOQUEO DE LAS MISMAS EN LA FASE G2 DE SU CICLO. ADEMAS INDUCE IMPORTANTES ALTERACIONES EN LAS MITOCONDRIAS COMPARTIMENTO LISOSOMICO Y COMPLEJO DE GOLGI. ESTAS MISMAS ALTERACIONES ULTRAESTRUCTURALES SE OBSERVAN EN LAS NEURONAS EN CULTIVO PRIMARIO TRATADAS DE IGUAL MANERA. EL ANALISIS DEL EFECTO DEL AMONIO EN LAS CONDICIONES CITADAS SOBRE LOS PROCESOS DE ENDOCITOSIS EN FASE FLUIDA MEDIADA POR RECEPTORES Y NO ESPECIFICA REVELO LA AUSENCIA DE EFECTO EN LOS DOS PRIMEROS CASOS. POR CONTRA LAS CELULAS TRATADAS CON AMONIO MOSTRARON UN INCREMENTO EN EL SISTEMA VACUOLAR FOSFATASA ACIDA POSITIVA UNA MAS RAPIDA CAPATACION DE MARCADOR INESPECIFICO Y UN INCREMENTO DE LOS ELEMENTOS IMPLICADOS EN LA ENDOCITOSIS NO ESPECIFICA. COMO CONCLUSION GENERAL SE PUEDE DECIR QUE EL AMONIO POR SE IN VITRO REPRODUCE CUANDO SE ADICIONA A CULTIVOS DE CELULAS NEURONALES MUCHAS DE LAS ALTERACIONES DESCRITAS EN DISTINTOS ESTADOS HIPERAMONEMICOS TALES COMO EL SINDROME DE REYE POR LO CUAL ESTE PUEDE SER UN BUEN MODELO PARA ANALIZAR LOS MECANISMOS DEL DAÑO NEURONAL EN DICHOS ESTADOS PATOLOGICOS.

Autor: FEO BELLO SANTIAGO.
Año: 1987.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ANATOMIA, ANATOMIA PATOLOGICA FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA..

Resumen: SE PRESENTAN DIFERENTES MODELOS EXPERIMENTALES PARA LA INDUCCION DE FENOMENOS REPARATIVOS EN LA PARED ARTERIAL BASADAS EN EXPERIENCIAS PREVIAS, UTILIZANDO COMO ANIMAL DE EXPERIMENTACION LA RATA ALBINA SPRAGUEDAWLEY. SIENDO EL NEXO DE UNION DE ESTOS MODELOS LA MICROPUNCION DE LA PARED ARTERIAL, TOMANDO LA SERIE DE MICROPUNCIONES DE LA ARTERIA FEMORAL CON LIGADURA SIMPLE YA QUE CON LAS RESTANTES SERIES SE OBTUVIERON RESULTADOS SEMEJANTES A ESTA. AL PRACTICAR LAS MICROPUNCIONES Y LIGADURA DISTAL SE DETIENE UNA COLUMNA SANGUINEA ENTRE LA COLATERAL MAS PROXIMA Y LA LIGADURA. AL CABO DE 3 O 4 DIAS LA ARTERIA PRESENTA MACROSCOPICAMENTE DOS ZONAS, UNA PROXIMAL DE COLORACION SONROSADA Y OTRA DISTAL DE COLORACION OSCURA, OBSERVANDO HISTOLOGICAMENTE EN LOS DEFECTOS DE PUNCION DEL SEGMENTO PROXIMAL, PROLIFERACION CELULAR CONSTITUYENDO UN ENGROSAMIENTO INTIMAL, MIENTRAS QUE EN LOS DEFECTOS DE PUNCION MAS DISTALES HAY AUSENCIA DE RESPUESTA PROLIFERATIVA Y CON TENDENCIA A LA ESCLEROSIS, MODIFICANDOSE ESTA RESPUESTA CUANDO LA LIGADURA SE COLOCABA MAS DISTAL AL SEGMENTO PUNCIONADO, DESTACANDO QUE ENTONCES LA PROLIFERACION SE EXTENDIA A TODO EL SEGMENTO PUNCIONADO, MIENTRAS QUE EN EL SEGMENTO NO PUNCIONADO MAS DISTAL NO HABIA RESPUESTA PROLIFERATIVA. ESTOS HECHOS EXPLICAN EL POSIBLE ACUMULO DE FACTORES INHIBIDORES EN LA ZONA MAS DISTAL DEL SEGMENTO ARTERIAL.

Autor: MAURAIN VILORIA ANA ISABEL.
Año: 1987.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS/FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. .

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DEL HUMO DE TABACO SOBRE LA ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA BASAL HETEROLGA. 120 RATAS WISTAR SE HAN DIVIDIDO EN 4 GRUPOS DE 30 ANIMALES: 1-G. CONTROL 2-G. TRATADO CON SUERO ANTIPULMON 3-G. EXPUESTO A HUMO DE TABACO 2 MESES (10 CIGARRILLOS/DIA) 4-G. EXPUESTO A HUMO DE TABACO + SUERO ANTIPULMON.SACRIFICADOS LOS ANIMALES Y CONTRASTADOS LOS CORTES CON LAS TECNICAS HATIBUALES SE REALIZO UN ESTUDIO HISTOLOGICO DEL PULMON CITOLOGICO DEL LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA) E ISOTOPICO CON GALIO 67. PARA EL ESTUDIO HISTOLOGICO SE UTILIZARON VALORES MORFOMETRICOS. TODOS LOS VALORES SE CUANTIFICARON ESTADISTICAMENTE. EN EL GRUPO TRATADO CON SUERO ANTIPULMON HUBO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LINFOCITOS EN EL LBA DE HEMOSIDERINA EN EL PULMON ASI COMO DE LAS VARIABLES DE ENFISEMA ENGROSAMIENTO SEPTAL ALVEOLOS OCUPADOS CON ELASTINA Y AREA LINFATICA PERIBRONQUIAL (ALPB). EL GRUPO EXPUESTO A HUMO DE TABACO SOLO PRESENTO DIFERENCIAS ESTADISTICAS EN CUANTO A LOS LINFOCITOS DEL LBA PORCENTAJEDE ALVEOLOS OCUPADOS Y ALPB. Y EL GRUPO CON TRATAMIENTO MIXTO PRESENTO MENOS VARIABLES ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS QUE EL GRUPO TRATADO EXCLUSIVAMENTE CON SUERO ANTIPULMON. DE ESTO SE DEDUCE QUE EL HUMO DE TABACO NO HA INFLUIDO EN EL PRONOSTICO DEL MODELO DE ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA BASAL ALVEOLAR.

Autor: REDONDO TORRES JOSE GABRIEL.
Año: 1987.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA.

Resumen: LA PROTOPORFIRIA ERITROHEPATICA ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA EN LA QUE LA FALTA DE LA ENZIMA FERROQUELATASA TRAE COMO CONSECUENCIA EL ACUMULO DE PROTOPORFIRINA IX EN LOS TEJIDOS. DEBIDO A SU CARACTER HIDROFOBO ESTA MOLECULA SE ELIMINA PRINCIPALMENTE POR LA BILIS, ALCANZANDO ELEVADAS CONCENTRACIONES EN EL HIGADO Y MAS CONCRETAMENTE EN EL APARATO SECRETOR CANALICULAR. LAS LESIONES QUE SE PRODUCEN A ESTE NIVEL, POR DEPOSITO DE LA PROTOPORFIRINA IX, PUEDEN SER ESPECIALMENTE GRAVES PUDIENDO CONDUCIR AL FALLO HEPATICO Y A LA MUERTE DEL PACIENTE. EN NUESTRO ESTUDIO HEMOS INTENTADO ACLARAR EL MECANISMO INTIMO DE LA ALTERACION HEPATICA, HASTA AHORA DESCONOCIDO. PARA ELLO HEMOS DISEÑADO UN MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERPROTOPORFIRINEMIA AGUDA APLICABLE A RATAS WISTAR , ANESTESIADAS CON PENTOBARBITAL. LA CONCLUSION A LA QUE HEMOS LLEGADO ES QUE LA PROTOPORFIRINA IX TIENE UN EFECTO COLESTATICO, DOSIS DEPENDIENTE; COLESTASIS A LA QUE CONTRIBUYE DE FORMA MAS IMPORTANTE LA FRACCION DEL FLUJO BILIAR INDEPENDIENTE DE LOS ACIDOS BILIARES Y DENTRO DE ESTA LA SECRECION BILIAR DE BICARBONATO, SIN AFECTACION DE LA ACTIVIDAD ANHIDRASA CARBONICA GLOBAL DEL HIGADO. ESTOS HALLAZGOS NOS SUGIRIERON LA POSIBILIDAD DE QUE FUERA LA MEMBRANA CANALICULAR LA ESTRUCTURA MAS AFECTADA. POR TAL MOTIVO ESTUDIAMOS LA LIBERACION A BILIS DE LECITINAS, COLESTEROL Y 5'NUCLEOTIDASA, COMPROBANDO QUE LA PROTOPORFIRINA IX INHIBE LA SECRECION A BILIS DE LECITINAS Y COLESTEROL SIN AFECTAR A LA SECRECION DE SALES BILIARES. EN LO QUE RESPECTA A LA 5'NUCLEOTIDASA LA PROTOPORFIRINA IX NO MODIFICA LOS NIVELES BASALES DE SECRECION DE LA ENZIMA PERO AUMENTA DE FORMA MARCADA LA CAPACIDAD DEL ACIDO TAUROCOLICO PARA EXTRAERLA DE LA MEMBRANA CANALICULAR. ESTOS DATOS SUGIEREN QUE LA PROTOPORFIRINA IX PRODUCE UNAS ALTERACIONES EN LA MEMBRANA CANALICULAR CON PERDIDA DE LA FUNCIONALIDAD DE LA MISMA Y A LOS QUE SE PUEDE CONSIDERAR COMO UNA DE LAS CAUSAS DE LA COLESTASIS PROTOPORFIRINICA.

Autor: SERRANO AGUILAR PEDRO GUILLERMO.
Año: 1987.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA. DEPARTAMENTO DE ANATOMIA Y ANATOMIA PATOLOGICA..

Resumen: EN EL PRESENTE ESTUDIO ANALIZAMOS LAS DIFERENCIAS TOPOGRAFICAS Y ESTRUCTURALES EN LA RESPUESTA CARIOMETRICA DEL HIPOCAMPO EN DESARROLLO A LA CASTRACION EN 2 ETAPAS DIFERENTES (NEONATAL Y PREPUBERAL) DE LA VIDA POSTNATAL DEL RATON BLANCO MACHO. SE UTILIZARON UN TOTAL DE 110 ANIMALES ORGANIZADOS EN 3 GRUPOS DIFERENTES EL PRIMERO DE LOS CUALES LLEVO A CABO SU DESARROLLO EN CONDICIONES ESPONTANEAS (G. CONTROL) ESTANDO FORMADO POR 60 ANIMALES. EL SEGUNDO GRUPO FUE SOMETIDO A CASTRACION QUIRURGICA VIA ESCROTAL A LOS 20 DIAS SIENDO SACRIFICADOS POSTERIORMENTE A DIFERENTES EDADES. EL TERCER GRUPO FUE SOMETIDO A CASTRACION DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS DE VIDA POSTNATAL SIENDO SACRIFICADOS POSTERIORMENTE A DISTINTAS EDADES. UTILIZANDO EL ANALIZADOR DE IMAGENES LEITZ A/S/M/ SE CUANTIFICARON EL PERIMETRO AREA DIAMETRO MAXIMO Y FORMA NUCLEAR EN LOS NUCLEOS DE LAS NEURONAS PIRAMIDALES DE LOS CAMPOS CA 1 Y CA 3 DEL ASTA DE AMMON Y EN LAS CELULAS GRANULARES DE LA FASCIA DENTADA EN LOS NIVELES TOPOGRAFICOS ROSTRAL MEDIO Y CAUDAL DE LA FORMACION HIPOCAMPICA. LA FASCIA DENTADA CONCRETAMENTE SU ESTADO DE C. GRANULARES ES SUBDIVIDIDO EN NUESTRO ESTUDIO EN TRES SECTORES DIFERENTES: LA HOJA SUPRAPIRAMIDAL ZONA ANGULAR Y LA HOJA INFRAPIRAMIDAL. EN CADA UNO DE ESTOS TRES SECTORES DE LA FASCIA DENTADA ASI COMO EN LOS CAMPOS DEL ASTA DE AMMON ANALIZAMOS POR SEPARADO EL COMPORTAMIENTO CARIOMETRICO DE LOS ESTRATOS SUPERFICIAL Y PROFUNDO RESPECTO A LA SUPERFICIE CEREBRAL. EL ESTUDIO ESTADISTICO APLICADO A LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONSISTIO EN UN ANALISIS DE VARIANZA Y TEST DE NEWMAN-KEULS ASI COMO LA T. DE STUDENT. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN QUE EL ASTA DE AMMON SIGUE UN DESARROLLO CARIOMETRICO UNIFORME INDEPENDIENTEMENTE DE SU DIVISION EN CAMPOS Y ESTRATOS DIFERENTE DEL DE LA F. DENTADA. SE DESCRIBEN ASI MISMO DIFERENTES GRADIENTES DE CRECIMIENTO Y MADURACION NUCLEAR EN LA FORMACION HIPOCAMPICA.

Autor: THOMSON OKATSU TIMOTHY.
Año: 1987.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE MURCIA..

Resumen: SE DESCRIBE EN ESTE ESTUDIO EL DESCUBRIMIENTO DE UN NUEVO ANTIGENO ASOCIADO A CELULAS PIGMENTADAS HUMANAS MEDIANTE INMUNOPRECIPITACION DE EXTRACTOS RADIOYODADOS DE CELULAS DE MELANOMA CON SUERO DE UN PACIENTE PORTADOR DE MELANOMA. SEGUIDAMENTE SE PRODUJO UN ANTICUERPO MONOCLONAL MURINO CONTRA DICHO ANTIGENO, DENOMINADO TA99. SE REALIZARON ESTUDIOS COMPARATIVOS CON EL ENZIMA TIROSINASA Y CON LA GLUCOPROTEINA DENOMINADA GP75, CONCLUYENDOSE QUE TA99 NO RECONOCE FORMAS ACTIVAD DE TIROSINASA, PERO QUE RECONOCE GP75. A CONTINUACION SE ANALIZARON DETALLADAMENTE DIVERSOS ASPECTOS BIOQUIMICOS DE GP75 CON LA AYUDA DEL ANTICUERPO TA99, ASI COMO LA DISTRIBUCION TISULAR Y LOCALIZACION SUBCELULAR DE DICHA MOLECULA, ENCONTRANDOSE QUE SE EXPRESA UNICAMENTE EN CELULAS PIGMENTADAS NORMALES Y PATOLOGICAS Y QUE SE ENCUENTRA EN EL INTERIOR DE MELANOSOMAS MADUROS. SE PRODUJERON DOS ANTICUERPOS MONOCLONALES MAS Y SE UTILIZARON LOS TRES ANTICUERPOS PARA UN ESTUDIO COMPARATIVO DE DISTRIBUCION DE EXPRESION EN NEOPROLIFERACIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE CELULAS PIGMENTADAS. SE PURIFICO GP75 A HOMOGENIDAD, Y SE CLONARON GENES QUE ESTAN EXPRESADOS PREFERENCIALMENTE EN CELULAS PIGMENTADAS HUMANAS. SE UTILIZO EL ANTICUERPO TA99 PARA RADIOINMUNOLOCALIZACION DE TUMORES XENOINJERTADOS EN RATONES ATIMICOS.

Autor: TORREGROSA BACH M. ANGELES.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y ODONTOESTOMATOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LOS CUERPOS EMBRIOIDES DERIVADOS DEL TERATOCARCINOMA SON ESTRUCTURAS QUE SE AISLAN EN LA FORMA ASCITICA DEL TUMOR. EXISTEN CUATRO TIPOS DE ESTAS ESTRUCTURAS LLAMADAS BC1 BC2 BS1 Y BS2. LA POBLACION BC1 CONSTA DE UN ANILLO DE CELULAS ENDODERMICAS LA BC2 DE UN ANILLO DE CELULAS ENDODERMICAS QUE RODEAN A UNA CAVIDAD Y A UN NIDO DE CELULAS DE CARCINOMA EMBRIONARIO. LA POBLACION BS1 ESTA FORMADA POR CELULAS DE CARCINOMA EMBRIONARIO RODEADO POR CELULAS DE TIPO ENDODERMICO LA BS2 PRESENTA SIGNOS DE LISIS CELULAR. EN LOS CULTIVOS DE CUERPOS EMBRIOIDES SE COMPRUEBA QUE LA TASA DE CRECIMIENTO ESTA EN RELACION CON EL NUMERO DE CELULAS DE CARCINOMA EMBRIONARIO. AL CULTIVAR LOS CUERPOS EMBRIOIDES CON CELULAS DEL ESTROMA ENDOMETRIAL SE OBSERVA UN ESTIMULO EN LA PROLIFERACION DE ESTAS ESTRUCTURAS PROPORCIONAL AL ESTADO DE ACTIVACION DEL ENDOMETRIO. POR EL CONTRARIO LAS CELULAS DEL EPITELIO SUPERFICIAL INHIBEN LA PROLIFERACION DE LOS DERIVADOS DEL TERATOCARCINOMA. LOS TUMORES OBTENIDOS A PARTIR DE ESTOS CULTIVOS MUESTRAN QUE LAS CELULAS DE CARCINOMA EMBRIONARIO DETERMINAN UNA PROLONGACION DEL TIEMPO DE LATENCIA Y UN AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DEL TUMOR. LAS CELULAS DEL ESTROMA DEL ENDOMETRIO DISMINUYEN EL TIEMPO DE LATENCIA Y AUMENTAN LA VELOCIDAD DE DESARROLLO DEL TUMOR. LAS CELULAS DEL EPITELIO SUPERFICIAL PROLONGAN EL TIEMPO DE LATENCIA Y ENLENTECEN LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LOS TUMORES.

Autor: TORRES GALLARDO BEGOÑA.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y ODONTOESTOMATOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LOS TERATOCARCINOMAS ESTAN FORMADOS POR DOS TEJIDOS TUMORALES DISTINTOS: CARCINOMA EMBRIONARIO Y TEJIDO TERATOMATOSO. EL PASAJE INTRAPERITONEAL DE LAS CELULAS MADRE DEL TURMO LAS DE CARCINOMA EMBRIONARIO DA LUGAR A UNA ASCITIS EN LA QUE CRECEN UNAS ESTRUCTURAS QUE POR SU SEMEJANZA A EMBRIONES TEMPRANOS RECIBEN EL NOMBRE DE CUERPOS EMBRIOIDES. SE ESTUDIA LA INFLUENCIA DE LA GESTACION EN LA TUMORIGENESIS DE LOS CUERPOS EMBRIOIDES. ESTAS ESTRUCTURAS SE INYECTAN SUBCUTANEAMENTE A RATONES DESDE EL DIA0 AL 12 DE LA GESTACION. EL TIEMPO DE LATENCIA EN LOS CASOS DE CONTROL ES DE 8 DIAS MIENTRAS QUE EN LAS HEMBRAS GESTANTES EL TUMOR APARECE AL TERCER DIA POSTPARTO. EN TODOS LOS CASOS SE OBTIENE UNA TERATOCARCINOMA CUYA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL TIEMPO QUE HAN ESTADO SOMETIDOS LOS CUERPOS EMBRIOIDES A LA INFLUENCIA DE LA GESTACION. LA INYECCION DE LOS CUERPOS EMBRIOIDES EN LA LUZ DEL UTERO GESTANTE DE 2 DIAS DA LUGAR A UN TUMOR TRAS 6 DIAS DE LA INOCULACION. EL CRECIMIENTO DE ESTE TUMOR SE ENCUENTRA LIMITADO AL ESTROMA ENDOMETRIAL EN LA ZONA CORRESPONDIENTE A LA CAMARA DE IMPLANTACION. LA HISTOLOGIA REVELA QUE SE TRATA DE UN CARCINOMA EMBRIONARIO. EL ESTADO GESTACIONAL EJERCERIA UNA INHIBICION EN LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS INDIFERENCIADAS A NIVEL GENERAL MIENTRAS QUE EL ENDOMETRIO GESTANTE EJERCERIA UN ESTIMULO POSITIVO EN EL DESARROLLO DE ESTAS CELULAS.