TROMBOSIS, 2

Autor: MARTÍNEZ BERRIOCHOA AGUSTÍN.
Año: 2001.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DEL PAÍS VASCO.

Resumen: INTRODUCCIÓN La hiperhomocisteinemia ha sido asociada con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares en la población general. Los fenómenos aterotrombóticos son una causa importante de morbimortalidad en pacientes afectos de lupus eritematoso sistémico (LES). OBJETIVO Analizar la homocisteinemia y su hipotética relación con la presencia de fenómenos aterotrombóticos arteriales y venosos en pacientes afectos de LES. MÉTODO Estudio transversal realizado sobre un grupo de 127 pacientes diagnosticados de LES y en control por el Servicio de Medicina Interna del Hospital de Cruces (Barakaldo), y un grupo control formado por 396 voluntarios sanos. Se obtuvieron los datos clínicos de los pacientes a estudio a partir de sus historias clínicas y de los controles analíticos periódicos realizados en la consulta de Medicina Interna. Todos los participantes prestaron consentimiento informado por escrito. El análisis estadístico se realizó con los programas SPSS 10.0 y Stata 6.0. RESULTADOS El grupo de pacientes lúpicos estudiado presentaba una prevalencia de hiperhomocisteinemia (homocisteína plasmática igual o superior a 15 umol/L) del 17,3%) (22/127 pacientes). Las cifras de homocisteína plasmática del grupo a estudio eran significativamente superiores a las del grupo control (11,88 + - 6,48 vs 8,92 + - 2,37 umol/L, p

Autor: NÚÑEZ GARCÍA ANTONIO.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UAM.

Resumen: Existen múltiples factores que intervienen en la formación de trombos que requieren estrategias terapéuticas complejas. La activación plaquetaria juega un papel crítico en la génesis de los síndromes coronarios agudos que afectan, no sólo a las plaquetas sino también a las células endoteliales, leucocitos y eritrocitos. La angiotensina II es un vasoconstrictor que puede participar en los proceso trombóticos. En esta tesis se comprueba que las plaquetas expresan receptores de tipo AT1 de la angiotensina II. El losartán es un inhibidor no peptídico de la angiotensina II. Se demuestra que el losartán reduce la agregación plaquetaria inducida por el análogo del tromboxano A2, U46619. Este efecto no se observó con el metabolito de losartán, EXP 3174. El efecto del losartán se valoró en ensayos de unión en los que el losartán inhibía competitivamente la unión de (3H)U46619 a plaquetas de una manera dosis-dependiente. El irbesartán también inhibe el receptor de tromboxano en las plaquetas, un efecto que no se obtuvo con la forma activa del candesartán, CV11974, ni con valsartán. Estos resultados sugieren que los requerimientos estructurales necesarios para antagonizar el receptor de TxA2/PGH2 plaquetario puede ser distinto de los que están involucrados en el antagonismo de los receptores AT1. La relevancia in vivo de los hallazgos in vitro se confirma por el hecho de que la administración de losartán in vivo disminuye la expresión de P-selectiva en plaquetas obtenidas de ratas espontáneamente hipertensas que desarrollan accidentes cerebrovasculares.

Autor: MARTINEZ GAMEZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 2001.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: GRANADA.

Resumen: La isquemia aguda de miembros supone un cese en la perfusión del miembro, lo que implica lesión de la masa muscular del mismo. La revascularización esta asociada a altas tasas de morbimortalidad por lo que es necesario conocer a priori que extremidades son salvables de aquellas en la que la revascularización, no sólo no conseguiría su salvamento, sino que implicaría un incremento en la morbimortalidad. Para ello diseñamos un estudio de casos controles con objeto de valorar las alteraciones enzimáticas en la isquemia aguda, y como ellas podrían ejercer un valor pronóstico en decidir que extremidades son viables y en consecuencia merecería la pena la revascularización, frente a aquellas en las que tan sólo se conseguiría un aumento de morbimortalidad. Realizamos un estudio prospectivo sobre 74 casos de isquemia aguda de naturaleza embólica de extremidades inferiores y analizamos en el momento diagnóstico, y tras la revascularización el incremento observado en enzimas de necrosis muscular (LDH y CPK), así como en sus isoenzimas y la isoforma de CPK-MM3 -indicativa de lesión muscular- así como aldolasa, GPT y GOT. Se analiza un rendimiento diagnóstico en cuanto al valor predictivo en sentido de la amputación y del desarrollo de insuficiencia renal postrevascularización, y se las compara con los parámetros clásicos, clínico temporales, de valor predictivo en la isquemia. Se desarrollan una serie de cocientes entre la proporción relativa de las diversas isoenzimas que permitan relativizar y obviar la diferente cantidad de tejido afecto mas que el grado de isquemia en sí. El grupo de pacientes isquémicos presentó diferente patrón enzimático, estadísticamente significativo, paras las enzimas musculares, que se hace mucho más significativo tras la misma. De igual forma el grupo de isquémicos que finalmente tuvo peor pronóstico presentó valores enzimáticos más elevados sobretodo a expensas de la isoenzima CPKMM y su isoforma CPK-MM3, al igual que el grupo que desarrolló insuficiencia renal. En el análisis multivariante realizado es el valor de isoforma de CPK-MM3 el que mayor rendimiento consigue, superando incluso al conjunto de los demás valores enzimáticos. Los valores enzimáticos se nos muestran más útiles que los valores clásicos en cuanto a la capacidad diagnóstica-pronóstica de las extremidades afectadas de isquemia aguda de naturaleza embólica de las extremidades, quedando estos últimos relegados a un plano meramente teórico de cara a su poca utilidad clínica.

Autor: PEÑA SENDRA ESTHER.
Año: 2001.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGÍA.
Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Resumen: En la evolución del proceso arteriosclerótico, intervienen numerosos elementos tanto a nivel de la sangre como en la superficie y en el interior de la pared arterial. El papel del fibrinogeno como factor de riesgo esta en debate y su función en el interior de la pared arterial como elemento patógeno no esta bien definida. Por otra parte el papel de las metaloproteasas en todo el proceso de migración y remodelación celular, que experimenta la pared arterial en la evolución del proceso arteriosclerótico, es imprescindible. El sistema de las plasmina también esta implicada en la regulación de la matriz extracelular y puede participar en la evolución del ateroma. La influencia de todos estos procesos en el interior de la pared arterial pueden ser la causa o la consecuencia de las concentraciones plasmáticas de estos factores hemostáticos en plasma. HIPÓTESIS La plasmina y las metaloproteasas están implicadas en la regulación de la matriz extracelular en los procesos fisiológicos de remodelación vascular y su disfunción participaría en el desarrollo y ruptura del ateroma. Está en debate si las metaloproteasas son activadas y/o estimuladas por el sistema fibrinolítico. En esta posible situación de dependencia, la penetración del fibrinógeno en pared podría ser la causa desencadenante de una activación del sistema fibrinolítico con incremento de la capacidad generadora de plasmina y consecuentemente de la activación y/o estimulación del sistema de las metaloproteasas. OBJETIVOS 1,- Estudiar la influencia del fibrinógeno en el funcionalismo enzimático de la pared arterial. 2,- Comprobar si la capacidad generadora de plasmina de la pared arterial regula la activación de las MMPs. 3,- Determinar si hay diferencias funcionales de estos sistemas enzimáticos en el desarrollo de la lesión arteriosclerótica en carótida, aorta y femoral y la existencia de posibles marcadores plasmáticos. 4,- Relación de factores de riesgo con la patología de los sectores arteriales estudiados. MATERIAL Y MÉTODOS Se extraen muestras de sangre y de arterias a 126 pacientes con arteriosclerosis en diferentes grados. Estudio plasmático: Sangre: Células blancas; Plasma: fibrinógeno von-clauss y antigénico, t-PA, u-PA y PAI. Estudio del tejido: estudio histológico: inmunohistoquímica del fibrinógeno; estudio bioquímico: actividad fibrinolítica de intima y adventicia, capacidad generadora de plasmina de la pared arterial, t-PA, u-PA, PAI, metaloproteasas 2 y 9 por zimografia y Western blot. Estudio de factores de riesgo. Carótida aorta y femoral prsenta patrones diferentes del comportamiento del sistema fibrinolítico, del sistema de las MMPs y de la penetración del fibrinógeno en la evolución del ateroma, que marcan un perfil patológico característico para cada sector y por lo tano cuestionan los trabajos que incluyen sectores diferentes en un "pool" común o utilizan un sector como control de otro. CONCLUSIONES 1,- No hemos encontrado una correlación generalizada entre fibrinógeno plasmático y fibrinógeno de pared, ni de ninguno de ellos con la fibrinolísis y las MMPs de pared, datos que apoyan el concepto del que el fibrinógeno es más bien "marcador" de riesgo y gravedad de la lesión ateromatosa que no un elemento patogénico. 2,- El comportamiento de las MMPs es independiente de la capacidad generadora de plasmina, pero la u-PA y el PAI presentan algunas correlaciones con ellas en lesiones avanzadas. 3,- Proponemos un índice DD/PAI como marcador plasmático de la arteriosclerosis femoral y de su gravedad. 4,- La incidencia de los factores de riesgo es diferente en los pacientes de los tres sectores arteriales. Globalmente la presencia mayor fue de la hiperglicemia (63%) y la menor de la hipercolesterolemia (28%).

Autor: MATEO ARRANZ JOSÉ.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: La trombofilia es crucial en la fisiopatogenia del infarto de miocardio, del tromboembolismo venoso y del ictus isquémico. A pesar de su frecuencia, la mayoría sus factores genéticos son desconocidos. Los pacientes con trombofilia suelen debutar jóvenes, con recurrencias, localizaciones poco habituales, severidad no proporcionada el estímulo causal y con antecedentes familiares. Existen factores biológicos genéticos o adquiridos que explican en algunos casos la existencia de trombofilia. Los conocidos en la actualidad son: deficiencia de antitrombina (dAT), de proteína C (dPC), de proteínas S (dPS), resistencia a la proteína C activada (RPCA), mutación factor V Leiden (FVL), mutación G20210A del gen de la protrombina (PTG20210A), la hiperhomocisteinemia (Hcy) y los anticuerpos antifosfolípidos (AAF). La probabilidad de encontrar anomalías es mayor en pacientes con edad

Autor: RIGLA CROS MERCEDES.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: La diabetes mellitus se asocia a un incremento del riesgo de enfermedad vascular arteriosclerótica que no se explica totalmente por su asociación a otros factores de riesgo cardiovascular clásicos. Existen factores más específicos asociados a la diabetes (disfunción endotelial, incremento de la Lp(a), alteraciones de la coagulación, modificaciones de las LDL) que podrían contribuir a que ésta actúe como un factor independiente de enfermedad cardiovascular. El objetivo de nuestro estudio fue valorar el efecto de la práctica de ejercicio físico regular sobre las concentraciones de Lp(a) y diversas modificaciones de las partículas LDL (tamaño, electronegatividad, susceptibilidad a la oxidación) así como en los marcadores de lesión endotelial implicados en la trombosis y fibrinolisis factor von Willebrand (vWF), trombomodulina (TM), tissue factor pathaway inhibitor (TFPI), activador tisular del plasminógeno (t-PA) y su inhibidor (PAI-1). En pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 no entrenados, con control glucémico aceptable y estable. Así mismo estudiamos el efecto de la optimización del control glucémico sobre dichos marcadores de lesión endotelial en pacientes con diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico y por tanto sin complicaciones crónicas. En cuanto al efecto del ejercicio físico los hallazgos más importantes fueron el descenso significativo de las concentraciones de Lp(a) en pacientes con niveles basales elevados así como una tendencia a disminuir el porcentaje de LDL electronegativa. Tanto las concentraciones de TM (incrementadas en los pacientes con diabetes tipo 1 y en los pacientes con diabetes tipo 2) como las de TFPI (incrementadas en los pacientes con diabetes tipo 2) se normalizaron después de seguir durante 3 meses un programa de ejercicio físico aeróbico de intensidad en torno al 70% de la VO2max con una frecuencia de 3 ó más días por semana. Los pacientes con diabetes tipo 1 en situación de mal control glucémico (HbA1c = 11.2+-2.3%) presentaron concentraciones elevadas de TFPI y TM. Después de 3 meses de terapia intensificada la optimización del control glucémico (HbA1c=6.7+-0.7%) se acompañó de una normalización de los niveles de TFPI pero no así de los de TM. En conclusión podemos decir que el efercicio físico y la optimización del control glucémico tienen efectos beneficiosos y complementarios sobre diversos factores asociados con el riesgo cardiovascular en al diabetes mellitus, especialmente alteraciones lipídicas y del endotelio vascular

Autor: GIL GARCÍA MIGUEL.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA (ESCUELA DE DOCTORADO Y F.C.).

Resumen: La presente tesis analiza todos los pacientes ingresados por un primer infarto agudo de miocardio (IAM) en el Hospital Jospe Trueta de Girona entre 1978 y 1997 (2.606 pacientes). Los principales objetivos son: * Conocer si el pronóstico a corto plazo (letalidad a 28 días) de los pacientes admitidos en el Hospital Josep Trueta ha mejorado entre 1978 y 1993. * Evaluar si los cambios en letalidad pueden ser explicados por cambios en la comorbilidad de los pacientes o en la severidad de sus IAM. * Analizar el papel de las mejoras terapéuticas-específicamente de la aspirina y la trombólisis- en el pronóstico tras un IAM. * Conocer si el riesgo de morir en los primeros 28 días y 3 años (entre los supervivientes a 28 días) es mayor en las mujeres que en los hombres. Asimismo evaluar el papel de la edad, comorbilidad o severidad de los IAM. Las principales conclusiones son las siguientes: * El riesgo de morir en los primeros 28 días en los pacientes ingresados en el Hospital Josep Trueta por un primer IAM con onda Q ha descendido entre 1978 y 1993 a pesar del incremento en la severidad de los pacientes admitidos después de 1986. * El incremento en la severidad de los IAM en los pacientes ingresados después de 1986 podría estar relacionado con la mejora en el manejo del paciente coronario en los Hospitales comarcales, así como un más rápido y eficaz acceso a dichos Hospitales relacionado con la introducción del transporte de emergencia medicalizado. Estos cambios resultan en un incremento en el ingreso de pacientes los cuales, sin las citadas mejorías, podrían haber fallecido extrahospitalariamente o en los servicios de urgencia de los Hospitales comarcales. * La introducción de nuevos procedimientos diagnósticos y nuevos tratamientos, parece tener un importante papel en el descenso de la letalidad observado después de 1986, a pesar del incremento observado en la severidad de los pacientes ingresados. * Cerca del 86% de las vías salvadas desde 1986 a 1993 pueden relacionarse con la introducción e incremento en el uso de la aspirina y la trombosis. * Las mujeres ingresadas por un primer IAM con onda Q tienen mas edad, mas comorbilidad y presentan IAM mas severos que los hombres. * Las mujeres entre 65 y 74 años tienen un 62% más riesgo de morir en los primeros 28 días tras un IAM que los hombres del mismo grupo de edad. Por otro lado, las mujeres menores de 65 años presentan menor riesgo de morir que los hombres del mismo grupo de edad, aunque esta diferencia es marginalmente significativa. * No se detectaron diferencias estadísticamente en la mortalidad a 3 años entre los hombres y mujeres supervivientes a 28 días.

Autor: MAURI PLANA MONTSERRAT.
Año: 2001.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: OBJETIVO Estudio del lupus eritematoso sistémico como un estado de hipercoagulabilidad. MATERIAL Y MÉTODOS Se estudiaron 239 pacientes con lupus eritematosos sistémico controlados en el servicio de Medicina Interna del Hospital General de la Vall d'Hebrón. Se describieron los diferentes episodios trombóticos y se valoraron una serie de factores de riesgo clínicos e inmunológicos para la trombosis arterial (TA) y venosa (TV). Los factores de riesgo evaluados fueron el sexo, los años de evolución de la enfermedad, la hipertensión arterial, la dislipemia, la obesidad, el hábito tabáquico, la actividad de la enfermedad (SLEDAI > 5), la nefropatía, el uso de anticonceptivos orales, el tratamiendo corticoideo recibido, embarazo-puerperio y la hiperhomocisteinemia. Se determinó por métodos coagulométricos la presencia del anticoagulante lúpico y por métodos de ELISA (isotipos IgG y IgM) los anticuerpos anticardiolipina, antiB2glicoproteina, antiprotrombina, antifosfatidiletanolamina, antiproteina S, antiproteina C, antiantitrombina III y antifactor XII. Se estableció un análisis estadístico con un test de Chi-cuadrado y de Mann-Withney. Se aceptó como significación estadística una p

Autor: PAZ APARICIO ANA.
Año: 2000.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La trombosis venosa profunda (TPV) es una de las complicaciones de la cirugía ortopédica, principalmente de cadera y rodilla. Es, además la causa principal de embolismo pulmonar, contituyendo ambas entidades la enfermedad troboembólica venosa(ETV). Se han descrito diferentes factores que predisponen a la TPV en relación con la cirugía: edad superior a 40 años, obesidad, antecedentes de enfermedad troboembólica vernosa, intervención quirúrqica prolongada(>45 minutos),inmovilización postoperatoria,neoplasias, infección, estado trombofílico primario o secundario, varices, embarazo y puerperio, etc. La incidencia de trobosis venosa profunda en este grupo de enfermos, sin profilaxis, oscila entre el 20 y el 50%. Entre las medidas preventivas de enfermedad tromboembólica venos están la movilización precoz de los enfermos encamados, la utilización de medias elásticas de compresión creciente y la profilaxis farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes orales o heparinas de bajo peso molecular. La utilización de anestesia epidural o raquianestesia también reduce el risgo de ETV postoperatoria. Hay estudios que proponen una hemodilución moderada normovolémica como alternativa a la profilaxis farmacológica. En el caso de la cirugía de cadera, se han establecido dos situaciones características: activación de la cascada de la coagulación durante la preparación del canal femoral y estasis sanguínea por la obstrucción del flujo venoso femoral debido a la posición que se hace adoptar a la articulación durante la inserción del componente femoral. Lo demás factores quirúrgicos, vías de acceso,utilización o no de cemento y la reintervención no parecen influir en el número de TVP. En cuanto a la hipotensión intraoperatoria, se ha demostrado que contribuye a una mejor fijación del cemento en la prótesis totales de cadera cementadas. OBJETIVOS: -Estudio de la influencia del tiempo de hipotensión y la duración de la intervención de prótesis total de cadera en la aparición de trombosis venosa profunda. -Valoración de otros factores como la tasa de hemoglobina(pre y postoperatoria), el hematocrito, el volumen de sangre transfundido, etc.en la génesis de la enfermedad troboembólico venosa. MATERIAL Y METODOS: Estudio de 500 pacientes consecutivos sometidos a cirugía para la colocación de prótesis total de cadera en el período comprendido entre 1992 y 1998. Se recogen una serie de datos tanto del paciente como de la intervención:sexo y edad, antecentes de hipertensión arterial o coagulopatía(incluyendo TVP previa), valores de glucosa, hemoglobina y hematocrito en el pre y postoperatorio, tiempo de duración de la intervención, tiempo de hipotensión durante la misma, volúmenes de sangrado de los tubos de drenaje y de sangre transfundida , existencia de infección local, y finalmente, aparaición de TVP. RESULTADOS: Una vez recogidos todos los datos,los pacientes se agrupan según diferentes criterios: edad, sexo, etc. En cada grupo se hace un análisis estadístico de la incidencia de TVP y la relación de ésta con el resto de los parámetros. Del mismo modo, se intentan establecer limites de riesgo para la aparición de una TVP de la mayor parte de los parámetros, siempre teniendo en cuenta que pueden potenciarse entre sí. Por último, se intentan establecer los valores predictivos positivo y negativo de las determinaciones bioquímicas y de hematología, con sus respectivos puntos de corte. El analísis estadístico de los resultados se realiza mediante el programa estadístico SPSS para Windows 98.

Autor: VARELA VILLEN ODABELLA.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACION CONTINUADA.

Resumen: La aterosclerosis es un proceso de respuesta inflamatoria-proliferativa de la pared vascular frente a diversos agentes lesivos(proceso multifactorial). Los sistemas in vitro pueden ser útiles para analizar los interacciones de los factores que afectan ala proliferación en condiciones controladas y estandarizadas. Nuestro trabajo se ha centrado en el papel desempeñado por las células musculares lisas (CML), asi como su interacción con distintos factores de crecimiento presentes en el momento de la lesión. Los tres objetivos principales de este trabajo han sido estudiar: 1.- El papel de la trombina sobre la activiación diferencial de CML en función del origen vascular, la especie de la que derivan las células, actividad de la trombina y condiciones de cultivo. 2.- Si los estímulos derivados de la activación plaquetar pueden regular diferencialmente la proliferación de CML de la coronaria, en función de las características celulares vasculares y del inductor de su activación. 3.- El efecto del suero de sujetos sanos sometidos a dietas con distinta composición en ácidos grasos sobre la síntesis de novo de DNA d h-CMLc, mediante un estudio dietético longitudinal. Las conclusiones de nuestro trabajo son: 1.- La trombina ejerce "per se" un amplio espectro de efectos sobre las células de la pared vascular que se demuestra que están ligados a a proliferación e hipertrofia y no sólo al inico del ciclo celular. 2.- La trombina estimula CML de distinto origen vascular y especie, a partir de concentraciones bajas hasta concentraciones fisiopatológicas, donde su actividad es optima. La amplitud de respuesta que demuestran las células inducidas con trombina se debe al origen vascular de éstas, a la especie de la que deriva el vaso y al estado "aterosclerótico" en que se encuentran estas células en el momento de la inducción, por tanto, no existe un modelo universal para probar los efectos mitogénicos de la trombina. 3.-Los cultivos de CML vasculares humanas son heterogéneos en cuanto a su morfología, funciones y capacidad para reaccionar frente a diferentes estimulos, de manera que la respuesta de un cultivo a un mitógeno específico representa una respuesta media de los distintos fenotipos coexistentes; en la capa media de las arterias coronarias con lesión parecen coexistir, al menos, dos tipos, celulares, celulas FB-like y CML. Las celulas derivadas de vasos con lesión poseen mayor capacidad proliferativa frente a los distintos mitógenos que las células derivadas de vasos sanos. 4.- Los productos derivados de la activación plaquetar con trombina inducen la mayor proliferación en todos los tipos celulares testados vs. La activación con otros agonistas fisiológicos relevantes. La incidencia variable en la tasa de restenosis post-angioplastia podría estar relacionada tanto al sustrato celular(factores locales) como a los agonistas plaquetarios (factores sistémicos) presentes en el momento de la intervención. 5.-El grado de insaturación de los ácidos grasos de las dietas está relacionado con la duplicación del DNA de CML derivadas de coronarias humanas. Una dieta Mediterránea, rica en aceite de oliva, podría ser mejor que las dietas ricas en PUFA n-6 y PUFA n-3 en la prevención de la arteriosclerosis y sus complicaciones.

Autor: LINARES PALOMINO JOSE PATRICIO.
Año: 2000.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION: La teoria infecciosa que explica la patogenia de la arteriosclerosis ha sido rescatada desde hace unos años tras el descubrimiento de la implicación de diversos microorganismos. En 1988 Sikku publica el primer trabajo que puso de manifiesto la relacion entre la infeccion por C.pheumoniae y arteriosclerosis coronaria, mediante un estudio de seroprevalencia, en el que se midieron los niveles de anticuerpos frente a C.pneumoniae. Este pequeño cocobacilo gramnegativo, de vida intracelular obligado tiene un ciclo biologico peculiar bifasico y es capaz de producir lisis bacteriana y formas de persistencia intracelular. C.pneumoniae ha sido aislada de muestras biologicas de enfermos arterioscleroticos por diversos grupos, y en variadas proporciones dependiendo de la tecnica utilizada. HIPOTESIS: Considerar que la infección por C.pneumoniae juega un papel determinante en la patogenia de la arteriosclerosis. Para comprobarlo se deberia encontrar respuesta inmunologica significativa, y se deberia detectar a la bacteria en los tejidos vasculares patologicos de los pacientes arterioscleroticos. Por el contrario en los individuos sanos no deberian tener trazas de inmunologicas de infeccion por C.pneumoniae o al menos en menor cuantia que los enfermos, ni se encontraria al patogeno en la pared de las arterias sanas. OBJETIVOS: Estudiar la seroprevalencia de la infeccion por C.pneumoniae en un grupo de pacientes con distintas formas clinicas de arteriopatia periferica, y en un grupo control, mediante diversas tecnicas analiticas serologicas y frente a varios antigenos clamidiales. Detectar la bacteria en tejido arteriosclerotico procedente de esos mismos pacientes de EVP y en un grupo control, mediante analisis de la presencia de ADN de C.pneumoniae por reacción en cadena de polimerasa. Detectar a la bacteria mediante PCR en trombos procedentes de aneurismas aorticos. Recoger datos epidemiologicos referidos a factores etiopatogenicos para la arteriosclerosis, en este grupo de pacientes con el fin de obtener un perfil patogenico de los mismos. Estudiar la especificidad y sensibilidad de los distintos test inmonologicos. PACIENTES Y METODOS: Se ha realizado un estudio observacional analitico retrospectivo de casos y controles, en una cuadruple vertiente. Estudio de seroprevalencia, estudio epidemiologico, estudio de marcadores de inflamación y determinacion de ADN de C.pneumoniae en placas de ateroma de enfermos con arteriopatia periferica y en los controles de arterias prudedas sanas. El grupo de casos se constituyó con 80 pacientes con enfermedad vascular periferica de diversas localizaciones subsidiaria de tratamiento quirurgico. El grupo control se formo con 50 pacientes libres de arteriosclerosis que precisaban cirugia correctora de varices. Ambos grupos se ajustaron a priori en cuanto al sexo y edad. De ambos grupos se obtuvieron determinaciones epidemiologicas, lipidicas, serológicas, de fibrinogeno como marcador de inflamación, y muestras de pared de arteria enferma en los casos y sana en los controles. Se realizaron dos determinaciones seroólogicas de IgG frente a MOMP por las tecnicas de IFI y de ELISA. Sobre las placas de ateroma se realizo un heminested PCR del segmento Pst-1. RESULTADOS Con objeto de ajustar un modelo multivariante explicativo de la arteriosclerosis causada por infeccion por C.pneumoniae se efectuo una regresión logistica exacta, encontrando que el unico condicionante que influia en los resultados era el efecto de pertenecer al grupo de casos o controles. Ambos grupos fueron comparables en el resto de sus caracteristicas. El nivel de fibrinógeno como marcador de proceso infeccioso cronico, no ha presentado diferencias entre el grupo de casos y de los controles. El estudio serologico mostro que la seroprevalencia fue entre el 72,5% y 75% en el grupo de casos frente al 16%y 24% de los controles según las tecnicas de IFI y ELISA, respectivamente. Esta diferencia fue estadisticamente significativa y supuso un Odds Ratio de entre 9,5 a 14,5 con alta significacion epidemiologica. El estudio de ADN mostro que la PCR fue positiva en el 65% de las muestras de pared arterial arteriosclerotica frente al 12% de las arterias prudendas sanas. Se correlacionaron los distintos metodos diagnosticos encontrando una alta concordancia entre ellos. CONCLUSIONES El diseño experimental de casos y controles que se ha seguido para el estudio del papel patogénico de la infeccion por C.pneumoniae en la arteriosclerosis, ha rsultado ser un modelo adecuado para los propositos del estudio. Los grupos de casos y controles han sido comparables. La infección por C.pneumoniae, establecida por seroprevalencia y medida por los niveles de anticuerpos IgG frente a MOMP con las tecnicas de IFI y ELISA, han sido superiores en el grupo de casos que en el grupo de controles. Las tecnicas serológicas de deteccion de anticuerpos IgG frente a MOMP por IFI y ELISA han demostrado tener resultados muy similares de modo que se puede afirmar que ambos procedimientos podrian ser validos para el estudio de la seroprevalencia de la infección frente a C.pneumoniae. El diagnóstico directo de C.pneumoniae en las muestras histologicas mediante heminested PCR ha demostrado la presencia del patogeno de forma superior enlas biopsias de los pacientes arterioscleroticos que en los controles. Aunque es dificil afirmar, a la luz de los hallazgos de este estudio que C.pneumoniae sea la causa de la arteriosclerosis, creemos que hay suficientes indicios como para considerar que la infección por C.pneumoniae juega algun papel patogenico en la arteriosclerosis.

Autor: GOMEZ ZUMAQUERO JUAN MIGUEL.
Año: 2000.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Esta tesis doctoral describe dos nuevos marcadores de trombosis arterial en el seno del sindrome antifosfolipido primario y secundario. En concreto, describen la obtención de los anticuerpos frente a la Beta2 glicoproteina I(uno de los epitopes de los anticuerpos antifoslipidops) y los anticuerpos anti LDL oxisdadas. Además de mostrar la ausencia de reactividad cruzada entre ambos, los hallazgos principales hacen referencia a sus niveles en poblacion natural del Valle del Guadalhorce (Malaga), asi como la prevalencia de los mismos en un grupo de sujetos con el sindrome antifosfolipido y un grupo de sujetos con el sindrome antifosfolipido y un grupo de pacientes con lupus eritematoso sistematico. De especial relevancia es que un nivel elevado de anticuerpos anti Beta2 glicoproteina I se asociaba de forma multivariante con las trobosis de repeticion en tanto que la presencia de Ac anti LDL oxidadas era mas frencuente en sujetos con trombosis arterial, dentro de sujetos con sindrome antifosfolipido.

Autor: SEGUI GINER RAFAEL.
Año: 2000.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Existe en la literatura actual una controversia sobre la influencia del polimorfismo 4G/5G de la region promotora del gen del PAI-1, sobre los niveles de PAI-1 antigenico y actividad en plasma, especialmente en la enfermedad coronaria y en los pacientes con trombosis venosa profunda. Tambien existe discusión sobre la influencia de la terapia hormonal sustitutiva sobre la enfermedad coronaria en la mujer postmenopausica. En la presente Tesis Doctoral hemos obtenido los siguientes resultados,llegando a las conclusiones siguientes: 1.- En la postmenopausia se observa un estado de hipofunción fibrinolítica, debido fundamentalmente a niveles aumentados del PAI-1. Esta hipofibrinolisis es mucho mas evidente en las pacientes postmenopausicas con enfermedad coronaria preestablecida. 2.-En la mujer postmenopausica con enfermedad coronaria los niveles de PAI-1 estan influenciados por el genotipo del polimofismo 4G/4G, sin observarse esta influencia en el grupo control. Ello sugiere que la influencia genética esta modulada por diversos factores ambientales, especialmente los triglicéridos, mas presentes en la paciente coronaria, que ampliarian las diferencias en los niveles de PAI-1 entre los diferentes genotipos. 3.- Por si mismo, el alelo 4G del polimorfismo 4G/5G de la region promotora del gen del PAI-1 no se relaciona con el aumento del riesgo de infarto de miocardio en la mujer postmenopausica. 4.-Despues de la terapia hormonal sustitutiva se observa una disminucion de los niveles de PAI-1,relacionados con la dosis alelica de 4G. Es decir,la disminucion se observa fundamentalmente en las mujeres con genotipo 4G/4G o 4G/5G. 5.-En pacientes con enfermedad trombotica venosa, el polimorfismo 4G/5G de la region promotora del PAI-1 influye sobre los niveles de PAI-1. 6.-El genotipo 4G del PAI-1 aumenta la expresion de trombofilia en sujetos con otro defecto trobofilico, posiblemente debido al aumento de los niveles de PAI-1 inducido por el genotipo 4G.

Autor: GARCIA ALLUT JOSE LUIS.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DOCTORADO Y FORMACION CONTINUADA.

Resumen: Se presentan dos estudios que analizan la activacion plaquetar en la sepsis grave. En el primero de ellos, se desarrolla un protocolo para el analisis por citometria de flujo en sangre total de los marcadores de activacion plaquetar PAC-1,P-selectina, de agregados plaquetares circulantes y de agregados leuco-plaquetares circulantes. Se analizan dichas variables en tres grupos de pacientes, un grupo de pacientes con sepsis no grave, un grupo de pacientes con sepsis grave y grados variables de sindrome de disfucnion multiorganica, y un tercer grupo control, constituido por pacientes del UCI sin evidencia de infeccion. Los resultados muestran que los pacientes con sepsis grave presentan una elevación significativa de los marcadores de activación plaquetar con respecto a la sepsis no grave. Dichos marcadores son: el PAC-1, la P-selectina, los agregados plaquetares y los agregados leucoplaquetares. La expresion de P-selectina, Pac-1 y los agregados plaquetares se han correlacionado con el grado de disfucnion multiorganica medida por la escala SOFA. La expresion de P-selectina y PAC-1 se ha asociado con la mortalidad, aunque con un valor predictivo limitado. Las plaquetas en la sepsis grave circulan, por tanto, en estado de mayor activación, induciendo una situación protrombótica en la vasculatura. Los resultados otorgan un papel a la activación plaquetar en el complejo proceso de la disfuncion multiorganica, apoyando la hipotesis de la trombosis microvascular como sustrato del SDMO. El segundo estudio investiga el proceso trombótico como un fenomeno multicelular, analizando las interacciones entre eritrocito y plaqueta, asi como el efecto de la interleuquinas 1 beta, 6 y 10 sobre la reactividad plaquetar. Los resultados muestran que los eritrocitos incrementan la reactividad plaquetar determinada tanto por un aumento en la activación como en el reclutamiento plaquetar, es decir, el eritrociuto es una celula con potencial trombotico. La incubacion de plaquetas con interleuquina 1beta, no modifica la agregacion plaquetar. La interleuquina 6 indujo un aumento dosis dependiente en la agregación plaquetar, demostrando una acción estimuladora de la funcion plaquetar. La interleuquina 10 indujo un descenso de la agregacion plaquetar. La incubación de hematies con las interleuquinas 1beta y 10, no produjo efectos detectables sobre la capacidad protrombotica de los hematies. La incubacion de los hematies con interleuquina 6 indujo una inhibición significativa de la capacidad proagregante de dichos hematíes, medida tanto por un descenso en la activacion como en el reclutamiento plaquetar. Se pone de manifiesto la complejidad del coloquio intercelular en la sepsis.

Autor: SOUTO ANDRES JUAN CARLOS.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: La trombosis es una enfermedad compleja, resultado de la interacción de múltiples genes y factores ambientales. El estudio de su base genética precisa técnicas especiales de Epidemiología Genética, nunca utilizadas hasta ahora. Se han reclutado 21 grandes familias españolas, con un total de 398 individuos. Doce familias presentaban trobofilia idipática y las 9 restantes se reclutaron aleatoriamente entre la población general.Se han determinado 40 fenotipos de la hemostasia y un panel extenso de marcadores genéticos. El análisis estadístico genético se ha realizado con el método de componentes de la variancia y el programa especializado "SOLAR". Los principales resultados son: 1,- La variabilidad de los fenotipos plasmáticos de la hemsotasia esta determinada por los genes. La heredabilidad (h2) de la mayoría de ellos es superior al 30%. 2,- el riesgo de trombosis tiene una base genética o heredabilidad muy alta: h2 = 61 + - 16%. Los genes responsables del riesgo de trombosis venosa parecen ser en gran parte los mismos que determinan el riesgo de trombosis arterial. 3,- Los siguientes fenotipso están correlacionados genéticamente (pg > 0) con el riesgo de trombosis: RPCa, F VII, F VIII, F IX, F XI, F XII, F von Willebrand, t-PA homocisteína, folato sérico y tiempo de protrombina mediado por trombomodulina. Esto significa que parte de los genes que regulan su expresión plasmática también influyen en el riesgo de enfermedad. 4,- Los genes que regulan los factores dependientes de la vitamina K (F II, F VII, F IX, F X, proteína C y proteína S) forman un grupo de pleiotropía. 5,- La mutación PT G2021A es funcional respecto a los niveles de protrombina en plasma y también respecto al reisgo de trombosis. El polilmorfismo de grupo sanguíneo ABO es funcional respecto a los niveles plasmáticos de factor VIII y factor von Willebrand ABO. 6,- Estos y otros resultados jusfitican la realización de un Análisis global del Genoma, en busca de los genes implícados en la variabilidad de los fenotipos estudiados y, especialmnte, del riesgo de trobmosis.

Autor: VAZQUEZ MUÑOZ ENRIQUE.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: MEDICINA.

Resumen: Se trata de un estadio longitudinal sobre tromboprofilaxis secundaria en la Fibrilación Auricolar No Valvular (FANV), llevado a cabo en 172 pacientes con FANV, provinientes de la Unidad de anticoagulación del Hospital La Paz, de Madrid. Se les somete a tratamiento con Acenocumarol, y se valora la eficacia de la profilaxis cardioembolica, preferentemente de cuadros ictales. OBJETIVOS 1º) Se pretende valorar la eficacia del anticoagulante en la prevención de accidentes cardioembólicos 2º)Se analizan los factores predictores de riesgo cardioembólico en los pacientes que siguen un programa de prevención secundaria.3º) Se estudian los efectos adversos derivados de la anticoagulante, con especial referencia a la hemorragia cerebral. PACIENTES Y METODOS Se estudian 172 pacientes que habian sufrido un accidente cardioembólico a los que se instauró un tratamiento con acenocumarol, llevando la protombina a un INR de 2.5(2-3). Se dispone de un grupo control histórico (EFTA), formado por 214 enfermos. El tiempo de observación fue de 2.7 años y 2.8 años respectivamente. Se valoraron en todos los enfermos, aspectos relevantes de la historia clinica, factores riesgo asociados (hipertension arterial, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo, insuficiencia cardiaca y parámetros ecocardiográficos), INR, y complicaciones vasculares durante el tiempo de anticoagulación, especialmente cuadros cardioembólios. Asimismo se valoraron efectos adversos de la anticoagulación (hemorragias fatales, mayores y menores, así como la eventual aparición de hemorragias intracerebrales). RESULTADOS En cuanto a la comparación de los tratados con aceocumarol respecto al grupo control se evidecia una alta eficacia en la prevención de accidentes cerebrovasculares isquémicicos, asi como en las restantes complicacioines de índole vascular. Se demostró asimismo con cálculo multivariante que el hecho de haber padecido más de un ictus previo a la inclusión en el estudio actuaba como un factor iresgo independiente. Y en cuanto al tercer objetivo, es decir, al análisis delos efectos adversos de la anticoagulación, particularmente las complicaciones hemorrágicas, se detecta una tasa muy baja de hemorragias mayores (1.29%), haciendo notar la ausecia total de hemorragias cerebrales. CONCLUSIONES 1º) La anticoagulación constituye un tratamiento muy eficaz en la prefención de las complicaciones tromboembólicas en la FANV, y por tanto este tratamiento se debe generalizar. 2º) El haber padecido más de un ictus previo actúa como factor riesgo independiente de padecer un nuevo ictus durante la anticoagulación. 3º) los efectos adversos de la anticoagulación bien controlada son escasos.

Autor: HERNANDEZ LAIN AURELIO.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD MEDICINA.

Resumen: FUNDAMENTO Y OBJETIVOS: Se desconocen con exactitud los factores que pueden intervenir en la respuesta y en la resistencia a los fármacos troboliticos en la circulación cerebral. Los modelos experimentales pueden ser utilizados para aclarar estos aspectos. Es importante utilizar modelos animales superponibles en lo posible a la fisiopatologia del ictus en humanos. Esta investigación se planteó para analizar algunos de los factores que podrian influir en la recanalizacion de las oclusiones tromboembolicas de arterias cerebrales al administrar rt-PA intravenoso. Se desarrolló un modelo experimental que, a diferencia de los realizados hasta ahora, utiliza émbolos reales procedentes de humanos, obtenidos e embolectomias de isquemias arteriales agudas. MATERIAL Y METODOS: En el estudio se han utilizado un total de setenta y dos ratas machos, de raza Wistar. El procedimiento se realizó mediante anestesia general con asistencia respiratoria. En todos los animales se mantuvo constante la temperatura corporal y se controlaron la glucemia, la gasometria y la tension arterial. La embolizacion se realizó utilizando material proveniente de pacientes con embolia arterial periferica, que se administracion a traves de la arteria carótida externa de la rata, previa preparación quirurgica del trayecto arterial requerido. Se realizaron un total de cinco arteriografias seriadas por rata. La primera se realizada a los 15 minutos de la embolización, inmediatamente antes de la administracion del tratamiento, para confirmar la oclusión. Se desecharon los animales en los que no se confirmó oclusión y en los que esta no se localizaba en el tronco de la carotida intena. Las otras cuatro arteriografias se realizaron a los 30,60,90 y 120 minutos de la embolización, analizando los distintos grados TIMI en cada uno de ellas. Para el estudio del factor dosis se empleo rt-PA a una dosis de 1 mg/kg, 10 mg/kg y 20 mg/kg o suero salino. Posteriormente, ademas del estudio del influjo del factor dosis se añadieron dos variables diferentes, que fueron el tamaño y el tipo de embolo. Para analizar la variable tipo de empolo se emplearon émbolos provenientes de embolectomias de tres pacientes diferentes. Para la variable tamaño de embolo se utiliaron embolos de 1 y 2 mm de longitud. Para el estudio estadistico se construyo un modelo de regresion logistica exacta, que permite analizar de modo independiente el influjo de cada factor estudiado (tipo de embolo, tamaño de embolo y dosis de farmaco) sobre la variable respuesta (arterografia). RESULTADOS Y CONCLUSIONES: Este modelo experimental es un modelo valido para el estudio de la recanalización arterial mediante la terapia trombolitica, ya que reproduce en lo posible el mecanismo fisiopatologico del ictus humano y produce una oclusión arterial en un lugar constante, que es susceptible de ser analizada de forma secuencial mediante arteriografia. El tratamiento con rt-PA intravenoso, con la pauta utilizada en este modelo, produce una recanalizacion arterial eficaz de las oclusiones localizadas en el sistema carotideo intracraneal, superando significativamente la tasa de recanalizacion espontanea. El periodo minimo que se requiere para alcanzar la recanallizacion completa con rt-PA es de 90 minutos. En el caso de la recanalización incompleta este periodo se reduce a 60 minutos. A los 30 minutos no existio ninguna diferencia en ninguno de los grupos al comparar placebo respecto tratamiento con rt-PA. La dosis rt-PA puede condicionar la respuesta tronbolitica, existiendo una relación directa dosis-respuesta hasta la dosis de 10 mg/kg de rt-PA. Dosis mas altas que esta no son eficaces en este modelo. El tamaño del embolo no parece ser un factor un determinante de respuesta trombolitica, pero si lo es el tipo de embolo utilizado.

Autor: RUIZ MARTIN YOLANDA.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: En esta tesis se analiza un estudio comparativo de pruebas diagnósticas, prospectivo y ciego para determinar la utilidad de la tomografía computarizada helicoidal en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar considerado de forma global y por territorios vasculares. El método de referencia empleado fue la arteriografía pulmonar, técnica más exacta en el diagnóstico de esta enfermedad. Se estudiaron 66 pacientes consecutivos con sospecha clínica de tromboembolismo pulmonar a los que se les había solicitado una arteriografía pulmonar. A todos ellos se les practicaron ambas pruebas, en un intervalo de tiempo inferior a 24 horas. Cada arteriografía pulmonar fue valorada por un radiológo vascular experto y cada tomografía computarizada helicoidal por dos radiólogos torácicos, expertos e independientes. Los tres observadores desconcoían el resultado de las restantes pruebas diagnósticas realizadas al paciente. Se determinaron la validez, seguridad y reproducibilidad de la técnica en términos de sensibilidad, especificidad, valores predictivos positivos y negativo y acuerdo inter-observador. Empleando un método homogéneo y reproducible, este trabajo demuestra que la tomografía computarizada helicoidal, técnica no invasiva y disponible en casi todos los hospitales, es válida y segura en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar, por lo que podría jugar un papel en el algoritmo diagnóstico de ésta enfermedad e incluso llegar a sustituir, en algunas ocasiones, a la arteriografía pulmonar.

Autor: ALEMÁN LLANSÓ CARMEN.
Año: 2000.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DOCTORADO Y FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: OBJETIVOS Analizar la respuesta del sistema de la fibrinolisis a los mediadores de inflamación en los derrames pleurales paraneumónicos MÉTODOS Se analizan 100 pacientes: 25 derrame pleural paraneumico complicado, 22 tuberculosos, 28 neoplásicos y 25 trasudados. Se analizan mediadores de inflamación (IL 8, TNF y elastasa) y parámetros del sistema de la fibrinolisis (t_PA, u_PA, PAI1Ag, PAI1Act, PAI2Ag y plasminogeno). El test de Wilcoxon establece las diferencias entre los valores pleurales y plasmáticos y el test de correlación de Pearson las asociaciones entre los parámetros inflamatorios y del sistema de la fibrinolisis. RESULTADOS Existen diferencias entre los valores pleurales y los plasmáticos. Los derrames tuberculosos y los paraneumonicos tienen cifras más elevadas de PAIs en liquido pleural mientras de los paraneumónicos tienen las cifras más bajas de t_PA. Los PAIs se asocian con la IL_8, TNF y elastasa cuando se analizan todos los derrames pleurales exudados, y esta asociación se mantiene entre TNF y PAI 1, y elastasa y PAI 2 en los derrames pleurales infecciosos. El t_PA se asocia de forma negativa con la elastasa y la IL_8 en los derrames pleurales exudados y esta asociación se hace más intensa en los derrames pleurales paraneumónicos complicados. COMPLICADOS El bloque en la degradación de la fibrina está asociado tanto a mayores niveles de los PAIs como niveles más disminuidos de t PA, que a su vez estarían modulados …….

Autor: DOMÍNGUEZ RODRÍGUEZ ALBERTO .
Año: 1999.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Estudios previos han comproado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para enfermedad coronaria. El objetivo del presente estudioha sido conocer las concentraciones plasmáticas de homocisteína enpacientes con enfermedad coronaria en un grupo de población significativa de la provincia de Santa Cruz de Tenerife, así como establecer si es un factor de riesgo cardiovascular. Se incluyeron 132 pacientes con enfermedad coronaria y los 18 sujetos controles. Se deteminaron los valores de homocisteína, vitamina B12, vitamina B6, ácido fólico y entre otros. Las concentraciones de homocisteína entre los pacientes y controles demostró difererencias significativas. Asímismo la distribución de la homocisteína por quintiles no demostró evidencia de asociación significativa entre casos y controles. Por lo tanto nuestros resultados no sustentan la hipótesis de que el aumento de los niveles séricos de homocisteína sea factor de reisgo cardiovascular independiente para enfermedad arterial coronaria.