TROMBOSIS, 3

Autor: DABBOUK MOHAMAD ALI.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: ESCUELA DE DOCTORADO Y FORMACIÓN CONTINUADA.

Resumen: INTRODUCCION La mortalidad a los 30 días en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) ha bajado del 30% antes de la creación de las unidades coronarias hasta casi el 7% en los últimos años. Pero, todavía existe gran controversia sobre el pronostico en estos pacientes.Hasta el momento sólo pocos varibales puden ser usados para predecir el riesgo de las complicaciones durante la fase aguda. El objetivo de este estudio fue intentar correlacionar el homograma basal con el pronóstico en una serie larga de pacientes con IAM. PACIENTES Y MÉTODOS Se trata de un estudio retrospectivo sobre 949 pacientes consecutivos que habían ingresado en la Unidad Coronaria en nuestro hospital. Ninguno de estos pacientes tenía signos o síntomas de insuficiencia cardiaca, y el tiempo desde el inicio del dolor hasta el ingreso no más de 24 horas. Los variables siguientes se habían tenido en cuenta: edad, sexo, caractrísticas del IAM (localización, extensión); factores de riesgo para enfermedad coronaria; tipo de tratameinto; y hemograma basal. Se han correlacionado en un análisis de regresión para cada una de las siguientes complicaciones: mortalidad, reinfarto, angina, insuficiencia cardiaca, fibrilación ventricualr o bloqueo AV completo. RESULTADOS Niveles de hemoglavina basal superiores a 14.5 g/dl han sido asociados a un riesgo 3 veces menor de reinfarto, y a un riesgo 3 veces menor del bloqueo AV. Un número de neutrofilos superior a 8,000/mm3 se ha asociado a un riesgo 3 veces menor de reinfarto. Un número de monocitos superior a 600/mm3 se ha asociado a un riesgo 3 veces mayor de reinfarto. Un volumen plaquetar medio superior a 8,6 fl se ha asociado a un riesgo 1,3 veces mayor de insuficiencia cardiaca.

Autor: SIERRA MOROS M. JOSE.
Año: 1999.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: INTRODUCCION En los últimos años se ha prestado una atención al la homocisteinemia (elevación del aminoácido homocisteína (Hcy) en sangre como una posible causa de enfermedad vascular arterioesclerótica. Esta hipótesis tiene una gran transcendencia sanitaria puesto que ofrece nuevas posibilidades de intervención sobre la ECV, ya que la hiperhomocisteinemia es coregible con ácido fólico y vitaminas B6 y B12. OBJETIVO El objetivo principal es estudiar la asociación entre Hcy, niveles plasmáticos e ingesta de folato, vitamina B6 y B12 y ECV incidente, y analizar si existe interacción con otros factores de riesgo vascular. La asociación entre Hcy y vitaminas plasmáticas y ECV se determinará en dos momentos diferentes de la evolución de los enfermos, en una fase subaguda y en una fase crónica. SUJETOS Y METODOS Estudio caso-control apareado por edad, sexo y centro hositalario de referencia. Tamaño muestral de 114 casos y 342 controles. Selección de los casos: Casos incidentes supervivientes a unprimer episodio de ECV isquémica de etiología aterotrombótica, no cardiogénica ni hemorrágica. Soncasos hospitalarios, seleccionados en siete Hospitales Generales de seis provincias españolas. Selección de los controles: Se han obtenido tres controles poblacionales sanos por cada caso. El método de muestreo empleado ha sido el de rutas aleatorias. Recogida de la información: se les ha administrado un cuestionario que incluye información sobre factores de riesgo de arteriosclerosis, factores socio-económicos. También se les realizaba una entrevista dietética mediante la cumplimentación de un cuestionario, semicuantitativo de frecuencia de consumo de alimentos. Las variables de exposición eran: Hcy plasmática; Niveles plasmáticos de fólico, vitamina B12 y B6; Ingesta de fólicol vitamina B12 y B6. Análisis estadístico mediante regresión logística condicionada usando el programa estadístico STATA 5.0. RESULTADOS Respecto a la Hcy en el momento subagudo, al ajustar por los principales factores de riesgo cardiovascular presenta una tendencia significativa (p=0,007), asociada al reisgo de ECV, y se da un aumento del riesgo significativo al comparar el cuartil superior de Hcy con el inferior (OR de 7.86; IC al 95%: 1,79 a 34,43). La Hcy en la fase subaguda sigue presentando una asociacións ignificativa con la ECV al ser analizada conjuntamente con las vitaminas plasmáticas o con la ingesta de vitaminas. Respecto al análisis del efecto de las vitaminas plasmáticas sobre el riesgo de ECV hemos que los niveles altos de folato ejercen un efecto protector significativo, tanto en el análisis crudo como ajustado y así el OR ajustado del tercer cuartil respecto al primero es de 0,09 (IC al 95% de 0,01 a0,80) y del último respecto al primero de 0,03 (IC al 95% de 0,002 a 0,53). La tendencia lineal es también significativa (p=0,01). Al incluir las viataminas plasmáticas en un mismo modelo que la Hcy, el folfato pierde la significación estadística aunque se sigue observando un cierto efecto protector de esta vitamina sobre el riesgo de enfermedad. CONCLUSIONES Los niveles elevados de homocisteína plasmática medidos en la fase subaguda de la evolución del accidente cerebrovascular, ajustados por los principales factores de riesgo cardiovascular, se asocian significativamente con un aumento del reisgo de enfermedad cerebrovascualr. Dicha asociación mantiene su significación al ser analizada conjuntamente con las vitaminas plasmáticas o con la ingesta de vitaminas.

Autor: ZABALEGUI MERINO NATALIA.
Año: 1999.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS, UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: En 1993, Dahlbäck y colaboradores descubrieron el fenotipo resistente a la PCA causado por una mutación en el gen del factor V de la coagulación (FV Leiden) que es el defecto genético más frecuente en el campo de la trombofilia hereditaria. En 1996, Poort y colaboradores descubrieron una mutación en el gen de la protombina (Protombina G20210A). Asi como el mecanismo de acción de FV Leiden se media por una resistencia a la acción proteolítica de la PCA en la inactivación del FV activo, parece ser que Protombina G20210A podría elevar la concentración plasmática de FII, pero el por qué esta mutación supone un factor de riesgo trombótico, no esta todavia claro. En este trabajo hemos estudiado la prevalencia de ambas mutaciones en una poblacion control, en una poblacion oriunda de Navarra y en una población con tromboembolismo venoso (TEV). También hemos tratado de cuantificar el riesgo que conlleva el ser portador de estas mutaciones y su severidad basándonos en la influencia sobre la edad del primer episodio de TEV, así como sobre la recurrencia trombótica. FV Leiden es un defecto muy poco común en la población originaria de Navarra, que supone un elevado riesgo de TEV e incluso adelanta unos ocho años la edad a la que sufre la primera trombosis. Protombina G20210A, sin embargo,es más prevalente en nuestra area y supone un riesgo más leve de TEV. No parece afectar a la edad a la que sufre la primera trombosis. Ninguna de las dos mutaciones parecian estar relacionadas con una tendencia a la recurrencia trombótica, no obstante nuestro estudio deja las puertas abiertas a un estudio prospectivo más amplio.Por otro lado, estudios plasmaticos entre sujetos portadores de la mutacion G20210A y no portadores, revelan un incremento del nivel de factor II solo en los pacientes portadores, pero no en los mutados sin TEV. No se vieron diferencias en una serie de marcadores de hipercoagulabilidad, por lo que se sigue sin conocer el mecanismo fisiopatológico de la mutación.

Autor: MANGAS CRUZ MIGUEL ANGEL.
Año: 1998.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Hipótesis de trabajo: Los componentes minoritarios del aceite de oliva virgen tienen efectos sobre distintos factores de riesgo cardiovascular independientemente de la riqueza en ácidos grasos monoinsaturados del aceite de oliva. Objetivos: Estudiar los efectos de los CM, considerados globalmente, del aceite de oliva virgen sobre el perfil lipídico completo y sobre el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 en plasma de 32 ratas Wistar macho. Diseño general: Estudio experimental, de intervención con grupo control. Se eligieron 4 dietas diferentes, todas con una composición en ácidos grasos similar, pero diferente en cuanto a concentración en CM del aceite de oliva virgen: aceite de girasol alto oleico (AGAO), aceite de oliva virgen (AOV), aceite de oliva virgen enriquecido al 400% en sus componentes minoritarios (AOVR), aceite de oliva empobrecidos en sus componentes minoritarios (AOVP). Se incluyó 8 ratas en cada grupo de tratamiento. Resultados: El grupo AOVR determinó un incremento con caracter estadísticamente significativos de los siguientes parámetros: colesterol-HDL, colesterol-HDL2, fosfolípidos totales, fosfolípidos-HDL y fosfolípidos-HDL2. AOVR determinó un descenso estadísticamente significativo de los índices: LDL/HDL y colesterol/HDL. AOVP determinó un incremento del PAI-1 estadísticamente significativo y un incremento de los triglicéridos unidos a las HDL. No hubo diferencias entre AGAO y AOV. Conclusiones: Los CM del AOV tienen efectos sobre distintos factores de riesgo cardiovascular, participando en el efecto conservador sobre las HDL, independientemente de la composición en ácidos grasos del aceite de oliva.

Autor: JIMENEZ MARTIN CARMEN M..
Año: 1998.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: Estudio de utilización de medicamentos retrospectivo, tipo indicación-prescripción en pacientes ingresados en la Unidad Coronaria del H.U.V. Macarena de Sevilla (1995). Los objetivos fueron: identificar el riesgo tromboembólico venoso de los pacientes, estratificarlos según dicho riesgo y analizar cuantitativa y cualitativamente la profilaxis realizada. Resultados: además del IAM, los factores de riesgo más frecuentes fueron la inmovilización, insuficiencia cardiaca y edad mayor de 70 años. El 89'6% de los pacientes presentaban varios factores asociados. El uso de profilaxis fué del 86'9% falsamente elevado por corresponder en parte al TTO del proceso isquémico agudo. La HNF fué la más usada durante el ingreso y las HBPM al alta (Nadroparina). La mitad de los pacientes reciben secuencialmente más de un fármaco (lo más frecuente, HNF+HBPM). Ningún factor de riesgo influye significativamente en el uso de profilaxis, sólo la realización previa de fibrinolisis. Los resultados confirman que el uso de profilaxis tromboembólica venosa en pacientes con IAM es cuantitativamente elevado pero cualitativamente subóptimo.

Autor: CUEVAS RUIZ BEATRIZ.
Año: 1998.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: El estudio es un análisis retrospectivo de las características epidemiológicas de los pacientes con manifestaciones clínicas de enfermedad tromboembólica venosa, diagnosticados en el Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro de Logroño, durante los años 1994-1996. El trabajo diferencia dos áreas de estudio: el área hospitalaria que engloba a los pacientes que expresan las manifestaciones clínicas de enfermedad tromboembólica durante su estancia en el hospital, y el área perihospitalaria, formada por los pacientes que presentan la sintomatología clínica una vez dados de alta, reingresando como consecuencia de la enfermedad tromboembólica. Se analiza la incidencia de enfermedad tromboembólica venosa, los factores de riesgo y los factores desencadenantes de esta enfermedad así como, la profilaxis con heparina de bajo peso molecular realizada en los pacientes diagnosticados de enfermedad tromboembólica. Los resultados del estudio muestran que la profilaxis con heparina de bajo peso molecular no se aplica correctamente en los pacientes hospitalarios y que un número significativo de pacientes reingresan con manifestaciones de enfermedad tromboembólica, tras ser dados de alta. La valoración de los pacientes con trombosis venosa profunda muestra que en la mayor parte hubo una afectación proximal cuando se diagnosticó un tromboembolismo pulmonar, éste causó la muerte en la mitad de estos pacientes. Las conclusiones del estudio indican que debe ampliarse la profilaxis con heparina de bajo peso molecular en el área hospitalaria y ajustarse en pacientes de alto riesgo de padecer enfermedad tromboembólica. Asimismo, la profilaxis debe prolongarse hasta 4 semanas tras el alta hospitalaria en aquellos pacientes en los que permanecen los factores de riesgo tras el alta.

Autor: RUBIO BARLES PEDRO JAIME .
Año: 1998.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Se realiza una revisión de la enfermedad tromboembólica venosa, incidiendo sobre sus dificultades diagnósticas y posibilidades terapeúticas, de la historia de la interrupción mecánica de la vena cava inferior y de los filtros de vena cava, explicando sus diferentes tipos y características, su procedimiento de liberación, indicaciones y, sobre todo, su eficacia y complicaciones. La justificación del trabajo se basa en que ningún filtro cumple los criterios de "filtro ideal" y en que a pesar de los múltiples estudios existentes son muy dificilmente comparables debido a las diferencias de seguimiento, tanto en el método como en la duración. La hipótesis de este trabajo es que los filtros de VCI utilizados son eficaces y se acompañan de una baja morbi-mortalidad. Se definen los criterios de inclusión, opteniendo una muestra de 123 pacientes a los que se les han implantado 135 filtros. Se revisan las indicaciones, procedimiento, seguimiento y criterios empleados. En los resultados ennumeramos los problemas observados y la eficacia alcanzada, destacando la presencia de un pequeño porcentaje de migraciones precoces y una baja permeabilidad de la VCI durante el seguimiento, así como una gran eficacia de los filtros, aunque sin que ninguna de las variables estudiadas demostrará ser estadísticamente significativa. En la discusión se comparan nuestros resultados con lo reflejado en la literatura, remarcando las diferencias de seguimiento existentes y la elevada tasa de trombosis de vena cava observada en este estudio. Finalmente se obtienen cuatro conclusiones derivadas de la gran eficacia y baja morbi-mortalidad demostradas.

Autor: VALLES CALLOL JOAN ANTONI.
Año: 1998.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: La enfermedad tromboembólica venosa es un relevante problema sanitario conocido desde hace años. La memoria presenta las características y resultados más importantes de un estudio observacional, multicéntrico, de utilización de medicamentos de tipos indicación-prescripción realizado en siete hospitales españolas (todos ellos de tercer nivel y unviersitarios). Se recogieron datos de forma prospectiva durante un mínimo de quince días (o hasta el alta hospitalaria o la finalización del tratamiento profiláctico) de todos los pacientes ingresados en los servicios de Medicina Interna o Cirugía General de los hospitales participantes. Se excluyeron todos los pacientes tratados con anticoagulantes a dosis terapéuticas. Los pocos estudios que se dispone sobre la utilización de medidas profilácticas, su eficacia y la elevada incidencia de la enfermedad justificaron el estudio (promocionada por la Sociedad Española de Farmacología Clínica). Los objetivos fueron describir los hábitos de prescripción, identificar los factores asociados al uso de medidas profilácticas y analizar y comparar las medidas usadas con las recomendaciones de consenso actuales. La hipótesis principal es que existe una infrautilización de las medidas de prevención de la enfermedad tromboembólica venosa; las secundarias que hay una variabilidad en el uso según el riesgo de MTV, la presencia de contraindicaciones al uso de anticoagulantes, el centro hospitalario y la presencia del factor de riesgo quirúrgico y qu las HBPM han sustituido mayoritariamente a las heparinas no fraccionadas. Se realizó un análisis multivariante con tal de detectar las variables que e asociaban al uso de medidas profilácticas. Se analizaron los datos de 939 pacientes con una mediana de edad de 64 años. Los factors de riesgo más prevalentes fueron la edad de 40 a más años (85%), las cirugía mayor (32%), la inmovilización (30%), la obesidad (26%, y la patología neoplásica (21%), la mediana (DE) de factores de riesgo fue de 2,5 (1,4). Cumplieron criterios presentaron algún tipode contraindicación al uso de anticoagulantes, la mayoría relativas. Un 34% de los pacientes recibio algún tipo de medida profiláctica, esta proporción fue mayor a medida que aumentó el riesgo siendo del 13% de los pacientes de riesgo bajo, 43% de los de riesgo moderado y 56% de los de riesgo alto. Los factores asociados al uso de medidas profilácticas fueron el centro hospitalario y una serie de factore de riesgo (antecedente de TVP, cirugía mayor, insuficiencia cardíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal, la edad igual o superior a 40 años, la inmovilización, la deshidratación y la obesidad. EL tipo de medida profiláctica más usado fueron las heparinas (32% de los pacientes), mayoritariamente las de bajo peso molecular.

Autor: GOMEZ RIOJA RUBEN.
Año: 1998.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: El fenotipo de resistencia a la porteína C activada (RPCA) y su principal base genética, el factor V Leiden, son actualmente la alteración más frecuentemente encontrada en pacientes con trombofilia venosa. Para evaluar el riesgo de trombosis venosa o arterial asociado bien a la presencia del fenotipo RPCA o a la de Factor V Leiden se realiza un estudio observacional prospectivo con diseño de casos y controles. Durante los años 1996-97 se seleccionan un grupo control de 131 sujetos sin antecedentes de trombosis y dos grupos de casos de trombosis venosa (n=158) o arterial (n=107). La prevalencia de la mutación Factor V Leiden en población normal de nuestra Area es de 3,8%. La prevalencia en pacientes con trombosis venosa es de un 14,6%, en pacientes con trombosis arterial de un 3,7%. El fenotipo RPCA y el genotipo heterozigoto Factor V Leiden se asocian significativamente a un incremento de riesgo para la aparición de enfermedad tromboembólica venosa de Odds ratio 2 y 5 respectivamente. No encontramos asociación con la aparición de trombosis arterial. Observamos que la aparición de un fenotipo de RPCA en un test basado en TTPA depende principalmente del genotipo Factor V Leiden, pero otras condiciones, como la elevación del factor VIII o un TTPA de base acortada pueden condicionar la aparición de un fenotipo RPCA adquirido. El fenotipo RPCA no debido a Factor V Leiden se asocia a un ligero incremento del riesgo de trombosis venosa. En el grupo de pacientes con trombosis venosa se encontraron factores de base genética en un 24% de los casos, de los cuales un 60% eran el Factor V Leiden. Los pacientes portadores de Factor V Leiden presentan una mayor edad de aparición de la trombosis y menor número de recurrencia que los pacientes portadores de otras alteraciones trombofílicas..

Autor: CARDOSO CANDEMIL PATRICK.
Año: 1998.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: La trombosis venosa profunda TVP es una enfermedad muy frecuente y una de las complicaciones más graves de la cirugía de cadera, y dado el riesgo de embolia pulmonar o secuelas postrombóticas, tiene gran repercusión médico-económica-social. Es de extrema importancia poder identificar preoperatoriamente qué pacientes presentan mayor probabilidad de desarrollar una TVP en el postoperatorio. Para ello, en el presente estudio se analiza una serie de variables clínicas, extraídas de la analítica rutinaria previa a la intervención y relacionadas con el acto quirúrgico. El estudio consta de 384 pacientes intervenidos de cirugía de cadera, electiva o urgente, que presentaron clínica sugestiva de TVP de extremidades inferiores durante el postoperatorio, motivo por el cual se realizó una ultrasonografía y/o flebografía para confirmar la misma. De estos, 236 pacientes fueron intervenidos por fractura de fémur y 148 por cirugía electiva de cadera. Los pacientes operados de cirugía electiva fueron subdivididos en 2 grupos (prótesis cementada y prótesis no cementada), así como los operados de fractura de fémur (fractura cervical y fractura trocantérea). Tras un análisis estadístico univariado y de regresión logística se concluye que los pacientes intervenidos de una prótesis de cadera electiva o de una fractura de fémur son distintos, presentado factores de riesgo y de protección diferentes para la TVP postoperatoria. La TVP esta asociada significativamente al sexo femenino y a la menor duración de la intervención en la prótesis de cadera cementada; y con la presencia de una TVP previa y la ausencia de transfusión sangúinea en la fractura de fémur trocantérea.

Autor: ALFON CORIAT JOSE ALBERTO.
Año: 1998.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA .

Resumen: Los ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento hipolipemiante con estatinas reduce la mortalidad asociada con la cardiopatía isquémica. No obstante, es difícil asociar todo el beneficio terapéutico observado con la reducción de los niveles plasmáticos de lípidos. Se ha estudiado en dos modelos animales (cerdo y conejo) la aterosclerosis el efecto de varias estatinas (atorvastatina, pravastatina y simvastatina) en el desarrollo de la lesión vascular y en la trombosis plaquetar inducida por lesiones vasculares. Se ha observado una reducción de la formación de estrías grasa, la cual es dependiente de la reducción de los lípidos plasmáticos. Sin embargo, la reducción del engrosamiento de la íntima no se asoció con la reducción de los niveles plasmáticos de lípidos. La inducción del gen MCP-1 se redujo con el tratamiento farmacológico, sólo cuando la hiperlipemia fue moderada. La inducción del gen NOS II se asoció con el engrosamiento de la íntima. La atorvastatina redujo el depósito de plaquetas cuando se perfundió un sustrato vascular con lesión ligera a alta velocidad de cizalladura, lo cual sugiere un mecanismo ligado al receptor GPIb. Esta pasivación de las plaquetas puede suponer un mecanismo protector frente a la trombosis asociada a la erosión de la pared vascular.

Autor: GÓMEZ ARA ANA M..
Año: 1998.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: FACULTAD DE MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Estamos asistiendo en los últimos años a un aumento de la patología tromboembólica en pacientes afectos de patología médica respecto a enfermos quirúrgicos. Este hecho lo hemos corroborado en nuestro estudio retrospectivo llevado a cabo durante los años 1994 y 1995, donde observamos que el 84,1 % de las TVP y/o EP ocurrían en pacientes médicos. Fue este el motivo que nos impulsó a la realización de este trabajo: la instauración de tratamiento profiláctico con HBPM en los pacientes ingresados en Medicina Interna que correspondiesen a los grupos de riesgo moderado y alto con un doble objetivo: 1. Disminuir la incidencia de TVP y/o EP en las áreas donde se ha instaurado profilaxis. 2. Mejorar la calidad asistencial mediante la redistribución del gasto en TVP y/o EP hacia profilaxis. Se realizó un estudio prospectivo en el que se instauró profilaxis a 365 pacientes ingresados en las plantas 10 y 11 (Medicina Interna del Hospital Miguel Servet de Zaragoza) con HBPM. Los factores de riesgo más frecuente en nuestra serie: edad mayor de 45 años, encamamiento, HTA, Diabetes Mellitus y la insuficiencia cardiaca congestiva. El estudio de coste - efectividad realizado nos muestra el doble beneficio de la profilaxis: 1. Clínico: reduciendo la morbi-mortalidad intrahospitalaria (ningún paciente de nuestro estudio ha sufrido trombosis) 2. Coste - efectividad (el gasto hospitalario es un 91 % menor si al paciente se le instaura profilaxis que si no se le instaura). En el estudio económico se han estudiado las siguientes variables: riesgo relativo y atribuible, coste esperado por paciente, costo-efectividad y análisis marginal de costes.

Autor: CRIADO GARCIA OLGA.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: El sistema del Complemento es un mecanismo de defensa contra microorganismos. Uno de los reguladores de este potente sistema es la glicoproteína plasmática C4b-binding protein (C4bBP). C4BP humano es un heteroligómero compuesto por dos subunidades diferentes, C4BPalfa y C4BPbeta, que se organizan en tres complejos de alto peso molecular: alfa7B1, alfa7B0 y alfa6B1. Los polipéptidos C4BPalfa y C4BPbeta están codificados por los genes C4BPA y C4BPB, respectivamente, que se expresan en el hígado. En las cadenas C4BPalfa reside la función reguladora del Complemento, mientras que con la cadena C4BPbeta une la proteína anticoagulatoria, proteína S. La unión de la proteína S a C4BPbeta inactiva su función cofactora de la proteína C: Puesto que, sólo el exceso molar de la proteína S sobre los polipéptidos C4BPbeta se encuentra en forma libre y activa, in vivo debe existir una estrecha regulación de las isoformas de C4BP que contienen cadena beta, y así evitar la interferencia con el normal funcionamiento de la vía anticoagulatoria de la proteína C activada. Los resultados obtenidos en esta tesis revelan que son los niveles relativos de expresión de los genes C4BPA y C4BPB los que determinan el patrón de isoformas de C4BP. El patrón de isoformas de C4BP es además, heterogéneo en la población normal. Este patrón está determinado genéticamente, es característico de cada individuo y en condiciones normales permanece constante en el tiempo. Sin embargo, durante la respuesta de fase aguda se produce una elevación en los niveles plasmáticos de C4BP de hasta 4 veces, produciéndose cambios en el patrón de isoformas de C4BP. Estudios in vitro muestran que estos cambios con consecuencia del efecto diferencial que las citoquinas de fase aguda tienen sobre los genes C4BPA y C4BPB. Los cambios que ocurren en el patrón de isoformas C4BP durante la respuesta de fase aguda in vivo se puede entender como un mecanismo para mantener estables los niveles de las isoformas que contienen cadena C4BPbeta y evitar el riesgo de trombosis asociado con niveles elevados de este polipéptido, consecuencia de la disminución de proteína S libre, pero potenciar al mismo tiempo la función reguladora del Complemento que llevan a cabo las cadenas C4BPalfa.

Autor: MARCO BETES VICTOR PASCUAL.
Año: 1997.
Universidad: LLEIDA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y RENALES.

Resumen: La asociación anticuerpos anticardiolipina (ACA) y enfermedad tromboembólica (ETEV) en pacientes sin LES o enfermedades autoinmunes es controvertida y ha sido poco estudiada. Para conocer si estos anticuerpos son predictores de riesgo trombótico en pacientes sin LES hemos realizado este estudio. Hipotetizamos que los ACA no son un epifenómeno de ETEV y, a títulos permanentemente elevados, son un factor de riesgo trombótico en pacientes sin LES o enfermedades autoinmunes relacionadas. Por otra parte, la presencia de ACA a título débil y transitorio sería un fenómeno secundario o coincidente con la ETEV. Objetivos: Determinar en nuestro medio la frecuencia de ACA positivos en pacientes con ETEV y sin LES o enfermedades autoinmunes relacionadas, ver si hay diferencias con un grupo de sujetos sanos y, evaluar si algún isotipo de ACA concreto se asocia a ETEV. Además estudiamos si son causa o fenómeno secundario de la ETEV valorando su comportamiento evolutivo y las variables clinico-biológicas que pueden modificarlo. Pacientes y métodos: En 295 pacientes diagnosticados de ETEV y sin LES se ha recogido información demográfica, clínica y biológica relacionada con la trombosis. En 211 pacientes se han determinado los ACA al mes del inicio del cuadro y/o un mes después de concluir el tratamiento anticoagulante oral. En ellos es posible estudiar si los ACA se comportan como epifenómeno o no epifenómeno (positivos permanentes o transitorios). En 115 controles, se han determinado los ACA en una ocasión. Resultados: 2,6% de los controles son ACA positivos frente al 17,7% de los 295 pacientes. La positividad para ACA en los pacientes con ETEV es superior a la de los controles (p

Autor: CARRETERO QUEVEDO ANDRES.
Año: 1997.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: La Angina Inestable (AI), constituye una entidad clínica definida con fisiopatología y tratamiento específicos. La formación de un trombo sobre una placa aterosclerótica complicada, fue reconocida como la causa principal de la AI y por eso se pudo comprobar la eficacia de la medicación antitrombótica en el tratamiento de esta entidad. La historia natural de esta patología, demuestra una incidencia aumentada de infarto agudo de miocardio y de muerte en los primeros meses y primer año tras el evento coronario. Por este motivo se le considera un cuadro clínico de alto riesgo y por tanto candidato a tratamientos agresivos, que revascularicen el miocardio isquémico. En este sentido, son dos procedimientos terapéuticos disponibles ACTP y Cirugía Coronaria. Este trabajo analiza los resultados obtenidos en un grupo de pacientes con AI sometidos a cirugía coronaria. La mortalidad de la cirugía coronaria en AI, es por lo menos doble de la hallada en angina estable. La Hipótesis que se plantea, es si existen factores que ayuden a la valoración pronóstica de los pacientes con AI sometidos a cirugía coronaria. Los resultados que se valoran son la normalidad inmdiata y el infarto perioperatorio. Así mismo se realiza un seguimiento del grupo de enfermos (212) durante un período de 53 meses; en este tiempo se estudió la mortalidad tardía y la aprición de nuevos eventos coronarios. Se analizaron 20 variables mediante análisis univariado y multivariado. Los resultados del estudio, mostraron significación estadistica (en lo que a mortalidad inmediata se refiere) de las siguientes variables: intervención previa, tiempo de bypass prolongado y edad superior a 65 años. En cuanto al IAM perioperatorio, hubo significación estadística en la fracción de eyección alta. El seguimiento demostró una tasa de mortalidad baja y una tasa de morbilidad alta (nuevos eventos coronarios o insuficiencia cardíaca). Se discuten estos resultados, comparándolos con los de la literatura médica y se reflexiona acerca de la posibilidad de prevenirlos, asi como de la importancia que tiene que el resto de las variables estudiadas no implique mas mortalidad o morbilidad, en los pacientes con AI sometidos a cirugía coronaria.

Autor: BASTERRA SOLA M. NURIA.
Año: 1996.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE CARDIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA DEL EJERCICIO FISICO Y DEPORTE.

Resumen: SE ESTUDIAN 103 PACIENTES, DE LOS CUALES 99 SON SOMETIDOS A CARDIOVERSION ELECTRICA DE FIBRILACION O FLUTTER AURICULAR, REALIZANDOSE UN SEGUIMIENTO CLINICO Y ECOCARDIOGRAFICO DE 1 AÑO. SE ANALIZA MEDIANTE ECO TRANSESOFAGICO LA EVOLUCION DE LA FUNCION DE LA AURICULA Y OREJUELA IZQUIERDA TRAS LA CARDIOVERSION Y SU IMPLICACION EN LOS FENOMENOS EMBOLICOS, MEDIANTE EL ESTUDIO DE LA VELOCIDAD DE LAS ONDAS Y DEL TIPO DE FLUJO CON DOPPLER PULSADO EN LA OREJUELA IZQUIERDA. TAMBIEN SE ANALIZA LA PRESENCIA Y SEVERIDAD DE ECONTRASTE ESPONTANEO EN LA AURICULA Y OREJUELA. ESTE ANALISIS SE REALIZA EN EL GRUPO GLOBAL DE PACIENTES, EN EL GRUPO DE PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL Y EN EL GRUPO DE PACIENTES CON FLUTTER AURICULAR. SE DETERMINA POR ANALISIS MULTIVARIANTE FACTORES PREDICTORES DE INEFICACIA DE LA CARDIOVERSION Y RECIDIVA DE LA FIBRILACION AURICULAR Y FACTORES PREDICTORES DE EMBOLISMO EN PACIENTES EN FIBRILACION AURICULAR.

Autor: CARRETERO PASTOR MARTA.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: HEMOTERAPIA Y HEMOSTASIA .

Resumen: HIPOTESIS DE TRABAJO Y OBJETIVOS: LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CON BIOMATERIALES SE REALIZA A TRAVES DE MECANISMOS DIFERENTES RESPECTO DE LOS QUE INTERVIENEN EN LA ADHESION SOBRE SUPERFICIES BIOLOGICAS. CUANDO LAS PLAQUETAS SE ACTIVAN POR CONTACTO CON SUPERFICIES ARTIFICIALES, LA INTERACCION ES DIFICIL DE PREVENIR, POR ELLO, LAS ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS FRACASAN EN LA MAYORIA DE LOS CASOS EN LA PREVENCION DE LA INTERACCION PLAQUETARIA SOBRE ELLAS. LOS OBJETIVOS PLANTEADOS FUERON: 1. SECUENCIAR LOS MECANISMOS POR LOS CUALES LAS PLAQUETAS INTERACCIONAN CON UNA SUPERFICIE ARTIFICIAL, EN AUSENCIA DE FLUJO. 2. DESARROLLAR UN MODELO IN VITRO PARA DETERMINAR LA ADHESION DE LAS PLAQUETAS SOBRE POLIESTER. 3. COMPARAR LA DEPOSICION PLAQUETARIA SOBRE LA SUPERFICIE ARTIFICIAL Y UNA SUPERFICIE VASCULAR TROMBOGENICA. 4. ESTUDIAR EL EFECTO DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN LA INTERACCION SOBRE UN BIOMATERIAL. METODOLOGIA: ADHESION DE PLAQUETAS SOBRE POLIESTER EN ESTATICO: EXTENSION PLAQUETARIA SOBRE CUBREOBJETOS Y VALORACION MORFOLOGICA MEDIANTE MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA DE BARRIDO. ADHESION PLAQUETARIA SOBRE POLIESTER EN FLUJO: PERFUSION IN VITRO DE SANGRE MEDIANTE CAMARAS DE PERFUSION PLANA Y ANULAR; VALORACION MORFOMETRICA EN FACE Y EN SECCIONES TRANSVERSALES MEDIANTE MICROSCOPIA OPTICA. EXPRESION DE LOS RESULTADOS EN PORCENTAJE DE SUPERFICIE CUBIERTA POR LAS PLAQUETAS Y ESTIMACION DE LA ALTURA DE LOS AGREGADOS FORMADOS. RESULTADOS Y CONCLUSIONES: EL MODELO IN VITRO DESARROLLADO PARA ESTUDIAR LA INTERACCION PLAQUETARIA CON UNA SUPERFICIAL ES UTIL PARA EVALUAR LA REALIDAD LA REACTIVIDAD DE DISTINTOS POLIMEROS. LA GLICOPROTEINA IIB-III A TIENE UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS SOBRE SUPERFICIES ARTIFICIALES. EL BLOQUEO DE LA ENZIMA CICLOOXIGENASA O DEL RECEPTOR DEL TROMBOXANO DISMINUYEN SIGNIFICATIVAMENTE LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS SOBRE POLIESTER.

Autor: MOLINA CALLES TIVIZAY.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.

Resumen: SE ESTUDIARON 21 PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES (VENEZUELA), CON EL DIAGNOSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, PARA EVALUAR LA EFICACIA, SEGURIDAD Y COSTOS DE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE. SE COMPARARON TRES REGIMENES TERAPEUTICOS: 1. HEPARINA NO FRACCIONADA EN INFUSION ENDOVENOSA CONTINUA CON ANTICOAGULANTE ORAL TEMPRANO. 2. HEPARINA NO FRACCIONADA POR VIA SUBCUTANEA CON ANTICOAGULANTE ORAL TEMPRANO. 3. HEPARINA EN BOLOS ENDOVENOSOS CON ANTICOAGULANTE ORAL TARDIO. NOSOTROS ENCONTRAMOS QUE EL PRIMER TRATAMIENTO FUE EL REGIMEN MAS SEGURO, EFICAZ Y ECONOMICO. EL SEGUNDO FUE EQUIVALENTE EN COSTO Y SIN COMPLICACIONES, PERO DEMOSTRO UNA POBRE RESPUESTA ANTICOAGULANTE INICIAL. Y EL TERCERO FUE MUCHO MAS COSTOSO, LAS COMPLICACIONES FUERON MAYORES EN NUMERO Y SEVERIDAD, EN COMPARACION A LOS OTROS TRATAMIENTOS, Y EL PERIODO DE HOSPITALIZACION FUE MUCHO MAYOR.

Autor: ALONSO PEREZ MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: METODOLOGIA PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO E INVESTIGACION EN CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS..

Resumen: LA OCLUSION PROXIMAL DE LA AORTA ABDOMINAL ES POCO FRECUENTE. SE ESTUDIAN 123 PACIENTES CON ESTE PATRON ENTRE 1975 Y 1993. LOS OBJETIVOS SON: 1) ESTUDIO DE LAS CARACTERISTICAS Y ANALISIS ESTADISTICO COMPARATIVO CON OTROS PATRONES DE ENFERMEDAD VASCULAR (A SABER: 360 PACIENTES INTERVENIDOS POR OBSTRUCCION FEMORPOPLITEA DISTAL, 529 INTERVENIDOS POR OCLUSION ILIACA O AORTICA ABDOMINAL NO PROXIMAL Y 485 PORTADORES DE ANEURISMA AORTOILIACO), PARA ESCLARECER FACTORES EPIDEMIOLOGICOS Y ETIOPATOGENICOS. 2) DETERMINAR CUAL ES EL MEJOR TRATAMIENTO Y LA EVOLUCION A LARGO PLAZO EN LA OCLUSION AORTICA ABDOMINAL PROXIMAL. EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS PERMITE CONCLUIR: 1) LA OCLUSION PROXIMAL DE LA AORTA ABDOMINAL AFECTA (AL IGUAL QUE LA ENFERMEDAD CLUSIVA AORTO-ILIACA EN GENERAL) A PACIENTES MAS JOVENES QUE OTROS TIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR. EL TABACO Y LA HIPERCOLESTEROLEMIA ESTAN PRESENTES CON UNA FRECUENCIA SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR. 2) EL MEJOR TRATAMIENTO, SI NO HAY CONTRAINDICACION, ES EL ABORDAJE DIRECTO DE LA AORTA Y RECONSTRUCCION MEDIANTE BYPASS, NO SIENDO PRECISO EL CONTROL RUTINARIO DE LAS ARTERIAS RENALES Y RESULTANDO SEGURA LA ANASTOMOSIS AORTICA LATERO-TERMINAL. 3) EL PRONOSTICO A LARGO PLAZO, ES CONDICIONADO POR ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LAS CONSECUENCIAS TARDIAS DEL HABITO DE FUMAR.

Autor: FERRANDO GOSP FERNANDO.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 040A.

Resumen: EL TRATAMIENTO CON ESTREPTOQUINASA (SK) O CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO (RT-PA), COMO AGENTES TROMBOLITICOS, EFICAZ EN EL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO (IMA). NO OBSTANTE, PRODUCE UNA ACTIVACION AÑADIDA DEL SISTEMA DE LA COAGULACION QUE PUEDE INCREMENTAR LAS REOCLUSIONES POST-IMA. LA ASOCIACION DE HEPARINA (H) REDUCE LA ACTIVACION DE LA COAGULACION Y LA INCIDENCIA DE MORTALIDAD. SIN EMBARGO, NO SE HA CONSEGUIDO LA NEUTRALIZACION DE LA HIPERCOAGULABILIDAD CON LOS REGIMENES DE H NORMALMENTE UTILIZADOS (H, 25.000 UI/DIA). NUESTROS OBJETIVOS SON: 1. DETERMINAR SI EXISTE UNA MAYOR GENERACION Y ACTIVIDAD DE LA TROMBINA, SECUNDARIA AL TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN LOS PACIENTES CON IMA, 2. VALORAR SI LA H AJUSTADA AL PESO DEL PACIENTE ES CAPAZ DE NEUTRALIZAR ESTE ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD, 3. RELACIONAR EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD DE LOS PACIENTES CON IMA, CON LA APARICION DE RECURRENCIAS ISQUEMICAS (RI) POST-IMA Y 4. COMPARAR EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD DE LOS PACIENTES CON IMA DE EDAD 45 AÑOS, CON LA DE LOS PACIENTES DE 45 AÑOS. EL ESTUDIO SE HA REALIZADO EN 90 PACIENTES CON IMA AGRUPADOS DE ACUERDO CON EL TRATAMIENTO RECIBIDO: GRUPO 1, SK (1.500.000 UI/60') + H (N=25), GRUPO 2, RT-PA (100 MG/90') + H (N=35) Y GRUPO 3, H (N=30). EL REGIMEN DE H SODICA FUE DE 5.000 UI INICIALES, SEGUIDO DE 19 UI/KG/60'. EN LOS 3 GRUPOS SE HAN ESTUDIADO LOS SIGUIENTES PARAMETROS MARCADORES DE HIPERCOAGULABILIDAD: FIBRINOGENO (FG) (ACL), FG DE ALTO PESO MOLECULAR (FGAPM) (ELECTROFORESIS-SDS-PAGE), CINETICA DE FORMACION DE FIBRINA CON TROMBINA Y REPTILASE (VG-TH Y VG-R) (ESPECTROFOTOMETRIA), FIBRINOPEPTIDO A FOSFORILADO (FPAP) (HPLC), FACTOR VII (ACL), FRAGMENTO 1+2 DE PROTROMBINA (F1+2) (ELISA), COMPLEJO TROMBINA-ANTITROMBINA (CTAT)(ELISA), FIBRINOPEPTIDO A (FPA) (ELISA), B-TROMBOGLOBULINA (B-TG) (ELISA), TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TIPA) (ACL), HEMATOCRITO Y RECUENTO PLAQUETAR. LAS MUESTRAS SE HAN OBTENIDO PREVIO AL TRATAMIENTO Y A LAS 12, 24, 48 Y 72 HORAS DESPUES DE INICIAR LA TERAPEUTICA. LOS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE EN EL IMA, TANTO POSTERIORMENTE AL TRATAMIENTO TROMBOLITICO Y/O CON H, COMO PREVIAMENTE AL MISMO, EXISTE UNA SITUACION DE HIPERCOAGULABILIDAD PLASMATICA DEMOSTRADA POR EL AUMENTO DE F1+2, CTAT Y FPA. ASI MISMO, ESTA AUMENTADA LA CONCENTRACION DE FG TOTAL Y SU ESPECIE DE FGAPM, EL FPAP, LA VG-TH Y LA VG-R Y LA ACTIVACION PLAQUETAR. EL GRUPO DE PACIENTES TRATADOS CON AGENTES TROMBOLITICOS, SK Y RT-PA, PRESENTARON, EN EL PERIODO POST-TRATAMIENTO, UN MAYOR % DE FGAPM Y DE FPAP, COMO CONSECUENCIA DE LA NUEVA SINTESIS DE FG. ESTO FAVORECE UNA MAYOR ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DEPENDIENTE DEL FGAPM. EL GRUPO DE PACIENTES TRATADOS CON AGENTES TROMBOLITICOS, SK Y RT-PA, PRESENTARON, EN EL PERIODO POST-TRATAMIENTO, UNA MAYOR GENERACION DE TROMBINA QUE AQUELLOS PACIENTES TRATADOS SOLAMENTE CON H. A PESAR DE LA ADMINISTRACION DE H A DOSIS AJUSTADA AL PESO DEL PACIENTE, ESTA NO NEUTRALIZA TOTALMENTE EL ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD PROPIO DEL IMA, QUE A SU VEZ ES INCREMENTADO POR EL TRATAMIENTO TROMBOLITICO. LOS PACIENTES CON IMA QUE, TRAS EL TRATAMIENTO TROMBOLITICO Y/O H PRESENTARON RI, MOSTRARON MAYOR TENDENCIA TROMBOFILICA, ASOCIADA AL AUMENTO DE FG TOTAL Y DE SU ESPECIE DE FGAPM, A UN TTPA MENOS ALARGADO Y A UNA MAYOR ACTIVIDAD PLAQUETAR, QUE LOS PACIENTES CON IMA SIN RI. LOS PACIENTES CON IMA JOVENES (45 AÑOS) MUESTRAN UNA MAYOR RESISTENCIA A LA ANTICOAGULACION, QUE SE TRADUCE POR UN TTPA MENOS ALARGADO. LO CUAL ESTA ASOCIADO A UNA MAYOR TENDENCIA TROMBOFILICA CONDICIONADA POR UNA MAYOR ACTIVACION PLAQUETAR Y MAYOR GENERACION Y ACTIVIDAD TROMBINICA.