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ESTUDIO DE LOS MECANISMOS REGULADORES DE LA COAGULACION EN EL DISBALANCE HEMOSTATICO EN LOS
ADENOCARCINOMAS. Autor: GONZALEZ ANGLADA M. ISABEL. Año: 1995. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.
Resumen: LA IMPORTANCIA CLINICA DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACION EN
LOS ADENOCARCINOMAS ES RELEVANTE. CON EL FIN DE PROFUNDIZAR EN LA PATOGENIA DE DICHAS ALTERACIONES SE REALIZA ESTA TESIS QUE TIENE COMO OBJETIVO PRINCIPAL EL ESTUDIO DE LA COAGULACION Y LA VALORACION DE LOS MECANISMOS MODULADORES DE RIESGO
TROMBOTICO. PARA ELLO SE ANALIZAN LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACION, EL SISTEMA FIBRINOLITICO, SE REALIZA UN TEST DE OCLUSION VENOSA PARA VALORAR LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA Y SE DETERMINAN LOS MEDIADORES HUMORALES ENDOTELINA-1 Y FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL ALFA, VALORANDO SU IMPORTANCIA EN LA DISFUNCION HEMOSTATICA Y EL PAPEL DE TODOS LOS FACTORES ANTERIORES COMO MARCADORES PRONOSTICOS EN EL DESARROLLO DEL PROCESO TROMBOTICO Y EN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD NEOPLASICA.
LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN UNA ACTIVACION DE LA COAGULACION, UNA ACTIVACION PLAQUETARIA Y DE LA FIBRINOLISIS CON ESTRECHA RELACION ENTRE ELLAS. LA ACTIVACION DE LA FIBRINOLISIS FUNDAMENTALMENTE OCURRE DE FORMA SECUNDARIA A LA ACTIVACION
DE LA COAGULACION.
EXISTE UNA PROFUNDA ALTERACION DE LA CAPACIDAD FIBRINOLITICA CON UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO TIPO1 Y UNA MALA LIBERACION DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO TRAS LA PRUEBA DE OCLUSION
VENOSA. ESTAS ALTERACIONES EN LA FIBRINOLISIS Y LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA PUEDEN CONTRIBUIR AL DISBALANCE HEMOSTATICO Y A LA APARICION DE CLINICA HEMOSTATICA. LA ENDOTELINA-1 SE ENCUENTRA ELEVADA EN LOS PACIENTES CON ADENOCARCINOMA Y DE FORMA
SOBRESALIENTE EN LOS ENFERMOS CON CRITERIOS ANALITICOS DE COAGULOPATIA DE CONSUMO Y CLINICA HEMORRAGICA, Y SE COMPORTA COMO UN MARCADOR DE DISFUNCION ENDOTELIAL, CORRELACIONANDOSE CON EL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO. EL FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL ALFA PRESENTA UNA ELEVACION EN ESTOS PACIENTES, SOBRETODO EN LOS AQUELLOS CON ENFERMEDAD DISEMINADA Y METASTASIS HEPATICAS, RELACIONANDOSE CON LA ACTIVACION DE LA COAGULACION. LOS PACIENTES CON TROMBOSIS PRESENTAN UNA CIFRA MAS ELEVADA DE
PLAQUETAS, DE ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO Y DEL INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO TRAS LA OCLUSION VENOSA, PUDIENDO SERVIR COMO MARCADORES DE RIESGO TROMBOTICO.
ESTE ESTUDIO ABRE NUEVAS PUERTAS PARA LA INVESTIGACION DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACION Y EL DAÑO ENDOTELIAL EN LOS PACIENTES CON ADENOCARCINOMAS. INFLUENCIA DE LOS ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS N-6 SOBRE LA INTERACCION PLAQUETA-PARED VASCULAR EN
UN MODELO DE ATEROGENESIS EXPERIMENTAL. Autor: MARTIN ROMERO MERCEDES. Año: 1995. Universidad: MALAGA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
FARMACOLOGIA-FISIOLOGIA-PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA.
Resumen: OBJETIVOS: SE HA VALORADO EL EFECTO DE UNA DIETA ATEROGENICA SOBRE EL FUNCIONALISMO
PLAQUETARIO Y SOBRE LA INTERACCION PLAQUETA-PARED VASCULAR, DESDE UN PUNTO DE VISTA BIOQUIMICO Y MORFOLOGICO. SE HA ANALIZADO LA INFLUENCIA DE UNA DIETA ENRIQUECIDA EN ACIDOS GRASOS DE LA SERIE N-6 PARA MODIFICAR PARAMETROS TROMBOACTIVOS EN ANIMALES
CON DIETAS NORMOLIPEMICAS Y AQUELLOS OTROS SOMETIDOS A DIETA ATEROGENICA.
METODO: SE HAN UTILIZADO 40 CONEJOS BLANCOS MACHOS DE LA CEPA NUEVA ZELANDA, DE 2 MESES DE EDAD, LOS CUALES SE DIVIDIERON EN 4 GRUPOS. I)DIETA NORMAL, II)DIETA ATEROGENICA, III)CONTROL ENRIQUECIDO CON ACEITE DE PRIMULA IV)DIETA ATEROGENICA
ENRIQUECIDA CON ACEITE DE PRIMULA. A LAS 6 SEMANAS LOS ANIMALES SE ANESTESIARON Y SE EXTRAJERON LAS DIFERENTES MUESTRAS BIOLOGICAS PARA SU ESTUDIO BIOQUIMICO, FUNCIONAL Y MORFOLOGICO.
CONCLUSIONES: LA DIETA ATEROGENICA PRODUCE EN ESTE MODELO EXPERIMENTAL, UN ESTADO PROTROMBOTICO, CON ALTERACIONES EN LA FUNCION PLAQUETARIA Y DESESTRUCTURACION DE LA PARED VASCULAR.
LA DIETA ENRIQUECIDA CON ACEITE DE PRIMULA DISMINUYE ESTE ESTADO PROTROMBOTICO, FUNDAMENTALMENTE POR ACCION SOBRE LOS FACTORES DEFENSIVOS DE LA PARED ARTERIAL.
EFECTO DE LOS SOPORTES METALICOS INTRACORONARIOS ("STENT") SOBRE LA REESTENOSIS CORONARIA
POSTANGIOPLASTIA. Autor: SAINZ BELTRAN ZULEMA IBONNE. Año: 1995. Universidad: VALLADOLID. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA INTERNA.
Resumen: LA ANGIOPLASTIA CORONARIA ES UNA TECNICA AMPLIAMENTE
ACEPTADA Y EN CRECIENTE DESARROLLO, PERO ACTUALMENTE PRESENTA UN PROBLEMA QUE LIMITA SU UTILIDAD: "LA REESTENOSIS". ESTE ESTUDIO ANALIZA LA EVOLUCION CLINICA Y ANGIOGRAFICA DE 164 PACIENTES CONSECUTIVOS SOMETIDOS A IMPLANTACION DE STENT
INTRACORONARIO EN 174 LESIONES CON EXITO CLINICO INICIAL. LOS RESULTADOS MUESTRAN UNA BAJA INCIDENCIA DE REESTENOSIS ANGIOGRAFICA (23%) Y UNA EVOLUCION CLINICA A MEDIO PLAZO SATISFACTORIA. EL 84% DE LOS PACIENTES SE ENCONTRABAN ASINTOMATICOS A LOS
SEIS MESES, SIN QUE NINGUNO DE ELLOS FALLECIERA NI DESARROLLARA INFARTO DE MIOCARDIO EN ESTE PERIODO.
ADEMAS, LA EVALUACION DE MULTIPLES FACTORES CLINICOS, ANGIOGRAFICOS Y DEL PROCEDIMIENTO MOSTRO QUE EL UNICO FACTOR PREDICTOR INDEPENDIENTE DE REESTENOSIS ANGIOGRAFICA POST IMPLANTACION DE STENT FUE EL DIAMETRO LUMINAL MINIMO OBTENIDO
INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA IMPLANTACION DEL DISPOSITIVO INTRACORONARIO. COMPARACION DE UNA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA) CON LA ANTICOAGULACION ORAL
(ACENOCUMAROL) EN LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL ANCIANO. Autor: VEIGA FERNANDEZ FERNANDO. Año: 1995. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA GERIATRIA.
Resumen: SE EVALUA LA EFICACIA Y SEGURIDAD DE UNA HEPARINA DE
BAJO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA) EN LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA PROXIMAL DEL ANCIANO, EN ESTUDIO ALEATORIZADO COMPARANDOLA CON LA PAUTA CLASICA DE ANTICOAGULACION ORAL.HEMOS OBSERVADO UNA EFICACIA SIMILAR DE LA
ENOXAPARINA EN DOSIS DE 40 MG RESPECTO DE LA ANTICOAGULACION ORAL (INR 2.0-3.0), DURANTE EL PERIODO DE PROFILAXIS Y DURANTE EL TIEMPO POSTERIOR DE UN AÑO QUE DURO EL SEGUIMIENTO. EL NUMERO DE COMPLICACIONES HEMORRAGICAS DURANTE ESE PERIODO HA SIDO
INFERIOR EN EL GRUPO DE LA ENOXAPARINA, NO OBSTANTE SIN ALCANZAR SIGNIFICACION ESTADISTICA.
EN CONCLUSION LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON 40 MG SUBCUTANEOS DE ENOXAPARINA, EN UNA DOSIS DIARIA DURANTE TRES MESES ESTAN EFICAZ, Y PROBABLEMENTE MAS SEGURA QUE LA ANTICOAGULACION ORAL (INR 2.0-3.0).
RESULTADOS CLINICOS Y FLEBOGRAFICOS DEL TRATAMIENTO TROMBOLITICO CON UROKINASA POR VIA
LOCORREGIONAL EN 102 CASOS DE TROMBOSIS VENOSA FROFUNDA. Autor: CASSINELLO MARTINEZ
NORBERTO. Año: 1994. Universidad: MURCIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA,
PEDIATRIA, GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PATOLOGIA Y CLINICA QUIRURGICA.
Resumen: LOS OBJETIVOS FUNDAMENTALES DE ESTA TESIS DOCTORAL HAN SIDO: 1.-
DEMOSTRAR LA EFICACIA DE LA TERAPEUTICA TROMBOLITCA CON UROKINASA POR VIA LOCORREGIONAL. 2.- DEMOSTRAR LA INCIDENCIA DE LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE LA UROKINASA POR VIA LOCORREGIONAL.PARA ELLO HAN SIDO TRATADOS DESDE NOVIEMBRE DE 88 HASTA JUNIO DEL 92
102 PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXTREMIDADES SUPERIORES, INFERIORES Y DE VENA CAVA INFERIOR.LA VIA UTILIZADA PARA LA ADMINISTRACION FARMACO HA SIDO SIEMPRE LA LOCORREGIONAL, EL FARMACO UTILIZADO LA UROKINASA. LA PRUEBA DIAGNOSTICA
SIEMPRE FUE LA FLEBLOGRAFIA Y LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO FUE COMPROBADA EN TODOS LOS PACIENTES MEDIANTE FLEBOGRAFIA POST-TRATAMIENTO.
LOS RESULTADOS FLEBOGRAFICOS DEMUESTRA RECANALIZACION TOTAL DEL VASO TROMBOSADO EN EL 69,6% DE LOS CASOS TRATADOS. EL EDEMA Y EL DOLOR DESPARECIERON EL 95% DE LOS CASOS ANTES DE FINALIZAR LOS 6 DIAS DE TRATAMIENTO. NO HAY ALTERACIONES
SIGNIFICATIVAS EN LOS PARAMETROS DE LA COAGULACION. NO SE HAN PRESENTADO COMPLICACIONES HEMORRAGICAS GRAVES EN NINGUNO DE LOS CASOS TRATADOS Y NO HA SURGIDO NINGUNA EMBOLIA PULMONAR DURANTE LA TERAPIA.
ALTERACIONES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE LA ANGIOTENSINA (ECA) EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).
INTERES DIAGNOSTICO. Autor: MUÑOZ MENDEZ JESUS. Año: 1994. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA
.
Resumen: La ECA se localiza fundamentalmente en las células
endoteliales de la vasculatura pulmonar y forma parte de la función metabólica del pulmón. En el TEP se producen alteraciones fisiopatológicas que podrían dar lugar a modificaciones del metabolismo pulmonar. La determinación de las sustancias que
allí se metabolizan podría contribuir al diagnóstico y seguimiento del TEP.
HIPOTESIS: Si en el TEP se produjera una alteración metabólica que pudiera ponerse de manifiesto a través de la modificación de los niveles de ECA en el suero, esta enzima podría ser útil en su valoración.
OBJETIVOS:
1 - Determinar la ECA en sangre en un grupo de personas sanas para establecer los valores de referencia en nuestro medio.
2 - Determinar y valorar las alteraciones de la ECA en sangre de pacientes que padecen TEP.
3 - Estudiar las posibles variaciones de la ECA en sangre de pacientes con TEP después del tratamiento.
MATERIAL Y METODOS: Se estudian dos grupos:
a) un grupo control (N=159); b) un grupo de enfermos con TEP (N=31).
Los enfermos con TEP se estudiaron en la fase aguda y en la fase post-tratamiento (6 meses después). Se determinaron la ECA, parámetros bioquímicos, gasométricos, espirométricos y de la gammagrafía V/Q. La ECA se determinó mediante un método
radioenzimático.
RESULTADOS: En el grupo control (2-70 aÑos) los valores medios de la ECA son 42'47+-11'81 micromol/min/L. La actividad de la ECA está influenciada por la edad y se encuentra más elevada en sujetos menores de 20 aÑos (ECA = 50'64+-14'04
micromol/min/L) que en los mayores de 20 aÑos (ECA = 31'69+-10'34 micromol/min/L). No existen diferencias con relación al sexo o el hábito tabáquico.
En el grupo de TEP, la actividad de la ECA desciende aproximadamente un 23% en la fase aguda y revierte a valores de normaludad en la fase post-tratamiento (ECA = 39'16+-12'11 micromol/min/L). Existe una relación de esta disminución con la
hipóxia aguda y con la reducción del lecho vascular pulmonar.
La actividad de la ECA es un marcador de lesión y/o reducción del lecho vascular pulmonar, y su determinación puede ser útil en el seguimiento clínico evolutivo del TEP, estimando la vuelta a valores normales como una mejoría en la perfusión del
lecho vascular pulmonar. IMPLICACION DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO, OXIDO NITRICO Y EICOSANOIDES EN LA TROMBOSIS
EXPERIMENTAL INDUCIDA POR ADP. Autor: PEIRE GARCIA M. ASUNCION. Año: 1994. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA Y QUIMICA
TERAPEUTICA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..
Resumen: LA TROMBOSIS VASCULAR ES UN PROBLEMA DE PRIMERA
MAGINITUD, YA QUE LA PATOLOGIA VASCULAR ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN LOS PAISES DESARROLLADOS.
CONSCIENTES DE LA MAGNITUD DEL PROBLEMA, LO HEMOS ESTUDIADO DESDE TRES VERTIENTES: RADICALES LIBRES DE OXIGENO (RLO), OXIDO NITRICO (NO) Y METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO. PARA ELLO SE PUSO A PUNTO UNA METODOLOGIA "IN VIVO" QUE PERMITIO
VISUALIZAR TROMBOS PLAQUETARIOS.
SE ELIGIO COMO ANIMAL DE EXPERIMENTACION LA RATA. SE ESTUDIARON LAS VENULAS DE LA MICROCIRCULACION MESENTERICA, A LAS QUE SE INDUJO LA FORMACION DE LOS TROMBOS MEDIANTE LA IONTOFORESIS DE ADP. SE VALORARON DIVERSOS PARAMETROS MORFOLOGICOS, TALES
COMO EL VOLUMEN DE LOS TROMBOS GENERADOS, NUMERO, TIEMPO DE FORMACION, VARIACION EN EL DIAMETRO DEL VASO, ENTRE OTROS. EL TRATAMIENTO CON SUSTANCIAS CAPTADORAS DE RLO DEMOSTRO QUE TANTO EN ANION SUPEROXIDO COMO EL PEROXIDO DE HIDROGENO SON
FUNDAMENTALES EN LA AGREGACION, Y QUE SU ACCION ES DIRECTA Y NO MEDIADA POR EL RADICAL HIDROXILO. ELLO SE PUDO DEMOSTRAR POR LA FRANCA EFICACIA DE SUPEROXIDO DISMUTASA (20 MG/KG) Y CATALASA (1000, 5000 Y 25000 U/KG). POR OTRA PARTE, LA INEFICACIA DE
LA DIMETILTIOUREA, ASI COMO QUE LA COMBINACION DE SUPEROXIDO DISMUTASA CON CATALASA Y CON L-ARGININA NO RESULTASE MAS EFICAZ QUE AMBAS POR SEPARADO, OBJETIVO LA NO IMPLICACION DEL RADICAL HIDROXILO EN DICHO MODELO EXPERIMENTAL. SE PUDO CORROBORAR
POR OTRA PARTE LA IMPORTANCIA DEL ENDOTELIO VASCULAR COMO LIBERADOR CONSTANTE DE OXIDO NITRICO, YA QUE LA MERA INHIBICION DEL MISMO CON UNA ANALOGO COMPETITIVO DE LA LZARGININA IMPLICABA LA FORMACION DE TROMBOS ESPONTANEOS PREVIOS A LA IONTOFORESIS
DE ADP. ASIMISMO, SE CONFIRMO LA IMPORTANCIA DEL TROMBOXANO A2 EN LA AGREGACION DEBIDO A LA EFICACIA DE LA ASPIRINA Y DEL IMIDAZOL (20 MG/KG), ASI COMO QUE LA CICLOOXIGENASA INDUCIBLE NO ESTA IMPLICADA EN LA AGREGACION PLAQUETARIA, DEBIDO A LA
INEFICACIA DE LA DEXAMETASONA. MODULACION DE LA REACTIVIDAD PLAQUETARIA POR LOS ERITROCITOS. NUEVOS ASPECTOS DEL PAPEL DE LOS
HEMATIES EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS. Autor: SANTOS DIAZ M. TERESA
. Año: 1994. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y
BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y MEDICA.
Resumen: LOS RESULTADOS EXPERIMENTALES DE ESTA TESIS DOCTORAL
DEMUESTRAN, QUE LOS ERITROCITOS AUMENTAN LA ACTIVACION Y EL RECLUTAMIENTO PLAQUETARIOS. ESTE EFECTO, ES UN PROCESO DE INTERACCION CELULA-CELULA, RAPIDO Y REGULADO BIOQUIMICAMENTE, NO ATRIBUIBLE A UN EFECTO FISICO O DE LISIS CELULAR, QUE REQUIERE LA
COOPERACION DE PLAQUETAS ACTIVADAS Y ERITROCITOS METABOLICAMENTE ACTIVOS. EN RELACION A LOS MECANISMOS BIOQUIMICOS REGULADORES DE ESTA INTERACCION CELULAR, SE HA COMPROBADO: A) QUE FAVORECE EL AUMENTO DE NUCLEOTIDOS DE ADENINA (ADP,ATP) EN EL
MICROENTORNO CELULAR; B) QUE MODULA CUALITATIVA Y CUANTITATIVAMENTE LA SINTESIS DE EICOSANOIDES PLAQUETARIOS, AUMENTANDO LA SINTESIS DE TROMBOXANO A2, Y C) QUE SE GENERA EN LA INTERACCION CELULAR UNA ACTIVIDAD PROTEOLITICA QUE CONTRIBUYE AL EFECTO
PROTROMBOTICO ERITROCITARIO. ADICIONALMENTE, SE DETECTA UN NUEVO MECANISMO DE ACCION DE LA ASPIRINA COMO FARMACO ANTITROMBOTICO, ACTUANDO SOBRE LOS ERITROCITOS, REDUCIENDO EL EFECTO PROTROMBOTICO SOBRE LAS PLAQUETAS DE UN MODO DOSIS-DEPENDIENTE.
ESTOS EFECTOS ERITROCITARIOS PROPORCIONAN UNA BASE BIOQUIMICA A LAS OBSERVACIONES CLINICAS QUE LOS ASOCIAN A LA HEMOSTASIA Y LA TROMBOSIS. ESTUDIO DE LOS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGIA
GINECOLOGICA. IMPORTANCIA DE LAS MODIFICACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLITICO Y DEL SISTEMA DE LA PROTEINA C. Autor: VILA SEMPERE JUAN FRANCISCO. Año: 1994. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA, OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA.
Resumen: SE ESTUDIAN 1487 PACIENTES QUE SON INTERVENIDAS DE
CIRUGIA MAYOR GINECOLOGICA EN EL HOSPITAL MATERNAL LA FE DE VALENCIA. LAS PACIENTES SE ETIQUETAN DE RIESGO TVP EN EL PERIODO POSTOPERATORIO ALTO, MODERADO Y BAJO SEGUN EL PROTOCOLO DE PROFILAXIS DE TVP DEL HOSPITAL LA FE. A LAS PACIENTES DE LOS
GRUPOS DE RIESGO TROMBOTICO ALTO Y MODERADO, SE LES ADMINISTRA PROFILACTICAMENTE DURANTE EL PERIODO PRE Y POSTOPERATORIO UNA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (ENOXIPARINA 20 MG. SC/24H). EN LAS PACIENTES ESTUDIADAS EL DIAGNOSTICO DE TVP
POSTOPERATORIA, SE REALIZA MEDIANTE METODOS DIAGNOSTICOS INVASIVOS Y NO INVASIVOS. POSTERIORMENTE EN 57 PACIENTES SE ESTUDIAN DIFERENTES PARAMETROS FIBRINOLITICOS, INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION Y DE HIPERCOAGULABILIDAD SANGUINEA, EN EL
PERIODO PRE Y POSTOPERATORIO.
DE LAS PACIENTES ESTUDIADAS PRESENTAN RIESGO TROMBOTICO POSTOPERATORIO ALTO EL 56.24% RIESGO MODERADO 13.18% Y RIESGO BAJO EL 30:18%. LA INCIDENCIA DE TVP POSTOPERATORIA EN NUESTRO ESTUDIO ES DEL 2.62%. TODAS LAS PACIENTES CON TVP POSTOPERATORIA
PERTENECEN AL GRUPO DE RIESGO TROMBOTICO ALTO.
EN EL PERIODO PREOPERATORIO Y EN LAS PACIENTES QUE PRESENTAN RIESGO TROMBOTICO POSTOPERATORIO ALTO, SE DETECTA UN ESTADO HIPOFIBRINOLITICO, DEBIDO A UN AUMENTO DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE PAI-1, Y UN ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD PLASMATICA,
CONDICIONADO POR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE FIBRINOGENO, Y QUE SE DETECTA POR UN INCREMENTO DEL COMPLEJO APC-ALFA1: AT. EN EL PERIODO POSTOPERATORIO INMEDIATO Y EN TODOS LOS GRUPOS ESTUDIADOS SE DETECTA UN ESTADO HIPOFIBRINOLITICO, POR AUMENTO DEL
PAI-1, Y UNA HIPERCOAGULABILIDAD POSTOPERATORIO, QUE ESTA CONDICIONADA POR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE FIBRINOGENO, Y QUE SE DETECTA POR UN INCREMENTO DE LOS COMPLEJOS APC-ALFA1: AT Y T: ATIII. FILTROS DE CAVA. ANALISIS COMPARATIVO DE DIFERENTES MODELOS Y SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO CON
TAC. Autor: ZURERA TENDERO LUIS JESUS. Año: 1994. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISICA APLICADA Y RADIOLOGIA Y MEDICINA FISICA PROGRAMA DE DOCTORADO:
PLAN ANTIGUO.
Resumen: EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ES UNA CAUSA
IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD, SI BIEN SU FRECUENCIA HA DISMINUIDO EN LOS ULTIMOS AÑOS DEBIDO A LA UTILIZACION CLINICA CADA VEZ MAYOR DE LOS FILTROS DE CAVA. SIN EMBARGO Y DADO QUE ESTOS DISPOSITIVOS SE IMPLANTAN GENERALMENTE DE FORMA PERMANENTE, NO
ESTAN EXENTOS DE COMPLICACIONES.
OBJETIVOS: 1.- ESTUDIAR LAS COMPLICACIONES A MEDIO Y LARGO PLAZO ENCONTRADAS EN NUESTROS PACIENTES. 2.- ANALIZAR EL SIGNIFICADO PRONOSTICO DE LAS MISMAS. 3.- INCIDIR EN LA IMPORTANCIA DEL TAC COMO METODO DE IMAGEN NO INVASIVO EN EL SEGUIMIENTO
DE LOS PACIENTES.
MATERIAL Y METODOS: PRESENTAMOS 30 PACIENTES CON UNA EDAD MEDIA DE 53 AÑOS A QUIENES SE LES IMPLANTARON DIFERENTES MODELOS DE FILTROS: GUNTER (24), LGM (3), SIMON-NITINOL (2), Y ANTHEOR (1). SE REALIZO UN SEGUIMIENTO PROSPECTIVO QUE CONSISTIO EN
RX SIMPLE DE ABDOMEN Y TAC CON CONTRASTE INTRAVENOSO CON UN TIEMPO MEDIO GLOBAL DE SEGUIMIENTO DE 36 MESES.
RESULTADOS: EN 5 PACIENTES SE ENCONTRO UNA TROMBOSIS COMPLETA DEL FILTRO Y EN 10 PACIENTES UNA TROMBOSIS PARCIAL ENCONTRANDO UNA RELACION SIGNIFICATIVA (P EMBOLIA PULMONAR EN LOS PACIENTES AFECTOS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXTREMIDAD SUPERIOR
ASOCIADA A CATETER. ESTUDIO PROSPECTIVO. Autor: LERMA ROIG ROSA. Año: 1993. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARI "GERMANS TRIAS I PUJOL".
BADALONA.
Resumen: OBJETIVOS: 1. DETERMINAR LA FRECUENCIA REAL DE LA EMBOLIA
PULMONAR (E.P), MEDIANTE GAMMAGRAFIA PULMONAR V/Q EN LOS PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA (T.V.P) CLINICA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR (E.S) SECUNDARIA A CATETER. 2.
CONOCER SI EXISTE ALGUN FACTOR (DEL PACIENTE, DEL CATETER O DE LA T.V.P) QUE AUMENTAR LA CAPACIDAD EMBOLIGENA. 3.
VALORAR SI EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ERA CAPAZ DE EVITAR LA RECIDIVA.
PACIENTES Y METODOS: ESTUDIO PROSPECTIVO REALIZADO A 78 PACIENTES CONSECUTIVOS, CON T.V.P DE E.S SECUNDARIA A CATETER (CENTRAL O PERIFERICO), DESDE ENERO 1985-MAYO 1993. 46 HOMBRES Y 32 MUJERES. EDAD: 24-85 (56 AÑOS).
EXTREMIDAD AFECTA: DERECHA EN 40 PACIENTES, IZQUIERDA 36 Y BILATERAL 2. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HEPARINA NA E.V. (8-10 DIAS) Y SE REALIZO UNA GAMMAGRAFIA PULMONAR V/Q A TODOS LOS PACIENTES (PRIMERAS 48 HORAS). A LOS 8 DIAS SE REPITIO LA
EXPLORACION A LOS PACIENTES CON UNA 1.
GAMMAGRAFIA DE ALTA PROBABILIDAD, PARA VALORAR LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO FRENTE A LA RECIDIVA DE E.P.
SE DESCRIBEN LAS TECNICAS DE DIAGNOSTICO DE LA T.V.P. Y E.P. SE RECOGEN: LOCALIZACION DE LA T.V.P, PATOLOGIA ASOCIADA, CATETERES EMPLEADOS, UBICACION DE LA PUNTA, INFECCION, ETC.
RESULTADOS: LA INCIDENCIA REAL DE E.P ES DEL 18%, NO EVIDENCIA DE E.P EN 74% Y PROBABILIDAD INTERMEDIA 8%.
CLINICA DE E.P SOLO 3 PACIENTES (23%), 10 PERMANECIERON ASINTOMATICOS (77%), EN ESTOS EL DIAGNOSTICO FUE INTENCIONADO. DE LOS 13 PACIENTES CON E.P. AL INICIO, 4 HAN PRESENTADO RECIDIVA DE E.P (31%), A PESAR DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. EN
ESTOS CASOS, EL INDICE DE MUERTE POR E.P. HA SIDO DEL 50% (2 PACIENTES).
AL ANALIZAR LAS VARIABLES (PACIENTE, T.V.P Y DEL CATETER) CON LA PRESENCIA O NO DE E.P., NINGUNA DE ELLAS HA PRESENTADO VALORES ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVOS.
SOLO EXISTEN DIFERENCIAS EN CUANTO A FRECUENCIAS: LA E.P.
HA SIDO MAS FRECUENTE EN PACIENTES CON T.V.P DE AXILAR Y CON CATETER DE POLIETILENO (30%), Y CLORURO DE POLIVINILO (20.6%), FRENTE A LOS PACIENTES QUE HABIAN LLEVADO UN CATETER DE POLIURETANO (5.5%).
CONCLUSIONES: EL 18% DE LOS PACIENTES CON T.V.P DE E.S SECUNDARIA A CATETER HAN PRESENTADO UNA E.P., SIENDO ASINTOMATICA EN EL 77% DE LOS CASOS. EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE CON HEPARINA NA NO EVITA LA RECIDIVA DE LA E.P., Y EN ESTOS CASOS, EL
50% DE LOS PACIENTES HAN MUERTO POR LA E.P. NO EXISTE RELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE LA E.P Y LOS FACTORES DE RIESGO ESTUDIADOS; PERO LOS CATETERES DE POLIURETANO SON LOS QUE HAN PRESENTADO MENOR INCIDENCIA DE E.P. LA TROMBOSIS
AISLADA DE LA VENA AXILAR, TIENE LA MISMA CAPACIDAD DE EMBOLIZAR QUE LAS VENAS MAS PROXIMALES. EMBOLISMO PULMONAR RECURRENTE EN PACIENTES TRATADOS POR TROMBOEMBOLISMO VENOSO AGUDO. UN ESTUDIO
PROSPECTIVO. Autor: MADURGA GIL CONCEPCION. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA - UNIVERSIDAD AUTONOMA DE
BARCELONA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA GENERAL.
Resumen: LAS RECURRENCIAS DEL EMBOLISMO PULMONAR EN PACIENTES
CORRECTAMENTE ANTICOAGULADOS NO SON INFRECUENTES. EN NUESTRA SERIE LAS ENCONTRAMOS EN 21 DE 306 PACIENTES QUE FINALIZARON EL ESTUDIO: 7%.
DE LAS 21 RECURRENCIAS HALLADAS 1 PACIENTE FALLECIO AL 5 DIA DE TRATAMIENTO; 12 PRESENTARON EP RECURRENTE ASINTOMATICO -57%- Y 8 EP SINTOMATICO.
NO SE HALLARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN FUNCION DE LA EDAD, SEXO, GRADO DE PROXIMIDAD DE LA TVP Y DOSIS MEDIA DIARIA DE HEPARINA, ENTRE LOS PACIENTES QUE DESARROLLARON EP RECURRENTE Y LOS QUE NO.
EN EL ANALISIS SIMPLE, SI SE HALLARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS, EN EL SENTIDO DE MENOS FC. DE RECURRENCIAS EN LOS PACIENTES POSTOPERADOS: 3 DE 106 -3%-, Y EN SENTIDO INVERSO PARA EL TEV IDIOPATICO: 9 DE 63-14%+. EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE ES
QUE LAS RECURRENCIAS DE EP SE DIERON CON MAS FRECUENCIA EN PACIENTES CON EVIDENCIA GAMMAGRAFICA DE EP AL INGRESO -12%-, SIN IMPORTAR SI EL EP ERA O NO SINTOMATICO, CONTRA -2%- EN PACIENTES CON TVP Y GRAMMAGRAFIA NORMAL.
EL TEST DEL RATIO DE PROBABILIDAD FUE 6 VECES MAYOR EN EL EP AL INGRESO. MODIFICACIONES DEL PERFIL LIPIDICO Y DEL SISTEMA FIBRINOLITICO PRODUCIDAS POR EL EJERCICIO FISICO
AEROBICO . Autor: OLAVIDE GOYA ISIDRO. Año: 1993. Universidad: NAVARRA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CARDIOLOGIA. PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA DEL EJERCICIO FISICO Y DEL
DEPORTE.
Resumen: EXISTEN ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS QUE INDICAN LA
IMPORTANCIA DEL MECANISMO HEMOSTATICO EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA. LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA FIBRINOLITICO EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA HA SIDO DISCUTIDA EN LOS ULTIMOS AÑOS. DE ACUERDO CON NUESTROS RESULTADOS
RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y CON ENFERMEDAD CORONARIA, DISMINUCION QUE ESTA EN RELACION CON UN DESCENSO DE LOS NIVELES DE T-PA Y DE SU LIBERACION EN
RESPUESTA A DIVERSOS ESTIMULOS, Y CON UN AUMENTO DEL PAI-1. POSIBLEMENTE SEA ESTE AUMENTO, EL QUE TENGA UN PAPEL PATOGENETICO EN EL DESARROLLO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
TAMBIEN OBSERVAMOS COMO LAS DISLIPEMIAS FUNDAMENTALMENTE HIPERTRIGLICERIDEMIA SE ASOCIA CON NIVELES ALTOS DE ESTE INHIBIDOR Y DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA.
UN PROGRAMA DE EJERCICIO FISICO AEROBICO DE 9 MESES DE DURACION, NO SOLO MODIFICO FAVORABLEMENTE EL PERFIL LIPIDICO AL DISMINUIR LOS NIVELES DE TRIGLICERIDOS, LIPOPROTEINA (A) Y EL INDICE ATEROGENICO, Y PRODUCIR UN AUMENTO DEL COLESTEROL-HDL;
SINO QUE PRODUJO ADEMAS, UN AUMENTO EN LA LIBERACION DEL T-PA FUNCIONAL Y UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LA CONCENTRACION DE PAI-1.
SI EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO LA DISMINUCION DE LA FIBRINOLISIS TIENE IMPLICACIONES PATOGENETICAS, PODEMOS AFIRMAR QUE LA MODIFICACION FAVORABLE DEL BALANCE HEMOSTATICO Y DEL PERFIL LIPIDICO CON EL EJERCICIO FISICO PUEDE DISMINUIR EL
RIESGO A SUFRIR UN INFARTO Y UN REINFARTO, CON LA CONSIGUIENTE MEJORIA DEL PRONOSTICO. CONTRIBUCION AL CONOCIMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA EN LA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA.
Autor: PEIDRO GARCES LUIS. Año: 1993. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA.
Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO DETERMINAR SI EXISTE UNA
ACTIVACION PREOPERATORIA DE LA COAGULACION EN LOS PACIENTES CANDIDATOS A ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA.
SECUNDARIAMENTE, SE HA EVALUADO SI LA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) ES TAN EFICAZ Y SEGURA COMO LA HEPARINA ESTANDAR EN LA PREVENCION DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) POSTOPERATORIA EN LA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA.
SE HA REALIZADO FLEBOGRAFIA PREOPERATORIA A 168 PACIENTES, ASI COMO DETERMINACION DE LOS VALORES PREOPERATORIOS DE ANTITROMBINA III (ATIII), PROTEINA C Y PROTEINA S. TRAS RANDOMIZACION, SE HA COMPARADO LA EFICACIA Y SEGURIDAD DE LA HBPM (KABI
2165) RESPECTO A LA HEPARINA ESTANDAR EN AQUELLOS 136 PACIENTES QUE TENIAN PREOPERATORIAMENTE UNA VENOGRAFIA NEGATIVA Y VALORES NORMALES DE ATIII, PROTEINA C Y PROTEINA S.
LA INYECCION SUBCUTANEA DE 2.500 U.I. DE HBPM SE INICIO 2 HORAS ANTES DE LA INTERVENCION Y SE REPITIO A LAS 12 HORAS. POSTERIORMENTE SE ADMINISTRO UNA DOSIS UNICA DIARIA DE 5.000 U.I. HASTA EL ALTA HOSPITALARIA. LA HEPARINA ESTANDAR SE
ADMINISTRO A RAZON DE 5.000 U.I.
CADA 8 HORAS DESDE 2 HORAS ANTES DE LA INTERVENCION. SE REALIZO FLEBOGRAFIA POSTOPERATORIA A 119 PACIENTES, DEL 10 AL 15 DIA DEL POSTOPERATORIO.
32 DE LOS 168 PACIENTES (19.05%) ESTUDIADOS PREOPERATORIAMENTE HAN PRESENTADO UNA TVP. LOS VALORES DE ATIII, PROTEINA C Y PROTEINA S FUERON NORMALES EN TODOS LOS PACIENTES ESTUDIADOS. DE LOS 119 PACIENTES CON FLEBOGRAFIA PRE Y POSTOPERATORIA, 21
TUVIERON FLEBOGRAFIA PREOPERATORIA NEGATIVA Y POSTOPERATORIA POSITIVA, SIETE EN EL GRUPO DE LA HBPM (12.7%) Y CATORCE EN EL DE LA HEPARINA ESTANDAR (21.9%). LA DIFERENCIA NO FUE ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA. LAS PERDIDAS SANGUINEAS Y LAS
TRANSFUSIONES FUERON SIMILARES EN AMBOS GRUPOS.
CONCLUSIONES:
- EXISTE UNA INCIDENCIA SIGNIFICATIVA DE TVP PREOPERATORIA EN LOS PACIENTES CANDIDATOS A UNA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA, LO QUE SUGIERE LA EXISTENCIA DE UNA ACTIVACION PREOPERATORIA DE LA COAGULACION PREVIAMENTE A LA DEL ACTO QUIRURGICO, Y QUE
PODRIA EXPLICAR EN PARTE LA MENOR EFICACIA DE LA PROFILAXIS HEPARINICA EN ESTOS PACIENTES.
- LA HBPM HA SIDO MAS EFICAZ QUE LA HEPARINA ESTANDAR EN LA PREVENCION DE LA TVP, SI BIEN LA DIFERENCIA NO HA SIDO ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA Y LA SEGURIDAD HA SIDO SIMILAR PARA AMBOS TIPOS DE HEPARINA. MODULACION DE LA REACTIVIDAD TROMBOCITARIA POR LOS LEUCOCITOS. IMPLICACIONES FISIOPATOLOGICAS EN
LOS PROCESOS ATEROTROMBOTICOS. Autor: VALLES GINER JUANA. Año: 1993. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENT DE BIOQUIMICA I BIOLOGIA
MOLECULAR.
Resumen: LAS PLAQUETAS JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA
TROMBOSIS.
EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIA EL EFECTO MODULADOR DE LOS NEUTROFILOS (PMN) SOBRE DOS ETAPAS INICIALES DE LA REACTIVIDAD PLAQUETARIA: LA ACTIVACION Y EL RECLUTAMIENTO, UTILIZANDO UN SISTEMA EXPERIMENTAL "IN VITRO" QUE PERMITE LA EVALUACION
INDEPENDIENTE DE ESTOS DOS ESTADIOS INICIALES. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE LOS PMN, EN REPOSO O ACTIVADOS ESPECIFICAMENTE, INHIBEN LA ACTIVACION (LIBERACION DE SEROTONINA) Y EL RECLUTAMIENTO (CAPACIDAD PROAGREGANTE DE LOS SOBRENADANTES
CELULARES) DE LAS PLAQUETAS ESTIMULADAS CON COLAGENO Y TROMBINA. ESTA INHIBICION DEPENDE DEL NUMERO DE PMN Y DE LA CONCENTRACION DEL ESTIMULO PLAQUETARIO. ENTRE LOS MECANISMOS BIOQUIMICOS REGULADORES DE LA INTERACCION ENTRE LOS PMN EN REPOSO Y LAS
PLAQUETAS, SE HA DESCARTADO LA PARTICIPACION DE:
SUBSTANCIAS OXIDANTES, SERIN PROTEASAS Y NDRF, MIENTRAS QUE SE COMPRUEBA QUE LAS ECTO-ADP-ASAS DEL PMN, LOS METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO Y LA ADHESION CELULAR MEDIANA POR LA P-SELECTINA, EJERCEN UN PAPEL MODULADOR EN ESTA INTERACCION
CELULAR. ESTOS RESULTADOS DEMUESTRAN UNA ACTIVA PARTICIPACION BIOQUIMICA Y FUNCIONAL DE LOS PMN EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA TROMBOSIS. VARIANTES FENOTIPICAS DE LA GLICOPROTEINA IB DE MEMBRANA PLAQUETARIA. CORRELACION CON LA PATOLOGIA
TROMBOTICA Y HEMORRAGICA. Autor: AGUILERA SANZ M. CARMEN. Año: 1992. Universidad: VALLADOLID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: INVESTIGACION
EN PEDIATRIA.
Resumen: LA GLICOPROTEINA (GP)IB
DE MEMBRANA PLAQUETARIA ES POLIMORFICA, EXISTIENDO 4 TIPOS (A,B,C Y D), ESTE POLIMORFISMO ESTA GENETICAMENTE DETERMINADO POR 4 ALELOS.
LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO SON: 1- ESTUDIAR EL POLIMORFISMO DE LA GPIB EN LA POBLACION CASTELLANA Y GITANA. 2- HACER UN ESTUDIO FAMILIAR PARA CONOCER LA TRANSMISION GENETICA. 3- ESTUDIAR UN GRUPO DE PACIENTES CON TROMBOCITOPATIAS ADQUIRIDAS,
CORRELACIONANDO LAS VARIANTES FENOTIPICAS EN RELACION CON PROCESOS TROMBOTICOS Y/O HEMORRAGICOS. EL METODO UTILIZADO FUE EL WESTERN-BLOTTING, MARCANDO LA GPIB CON AC MONOCLONAL ESPECIFICO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS FUERON: 1- EL POLIMORFISMO DE LA
GPIB EXISTE EN LA POBLACION CASTELLANA Y EN LA GITANA, PRESENTANDO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS CON LAS POBLACIONES ASIATICAS PERO NO CON LAS DE ORIGEN CAUCASICO. 2- LA GPIB SE DETERMINA GENETICAMENTE SIENDO CODOMINANTE LA EXPRESION DE AMBOS ALELOS 3-
DENTRO DE LOS SUJETOS CON FENOTIPO CC LOS SMP-SMD VAN A SER EL DOBLE DE FRECUENTES QUE EN LA GENTE CON OTRO FENOTIPO. 4- TODOS LOS PACIENTES CON SMP-SMD QUE HAN SUFRIDO HEMORRAGIA PRESENTAN FENOTIPO CC. EN LOS PROCESO TROMBOTICOS NO PREDOMINA UN
DETERMINADO FENOTIPO. ANALISIS DE LAS OCLUSIONES COMPLETAS Y SINTOMATICAS DE LA ARTERIA CAROTIDA INTERNA EN SU PORCION
EXTRACRANEAL . Autor: GONZALEZ MARCOS JOSE RAMON. Año: 1992. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCIO. SEVILLA..
Resumen: SE ESTIMA QUE APROXIMADAMENTE EL 11% DE LOS INFARTOS ISQUEMICOS
CEREBRALES TIENEN COMO ORIGEN ESTA ENTIDAD, A PESAR DE LO CUAL ASPECTOS TAN IMPORTANTES COMO SON SUS FACTORES DE RIESGO, PRONOSTICO Y FACTORES QUE PUEDAN INFLUIR SOBRE ESTE ESTAN AUN POR CLARIFICAR. LOS OBJETIVOS DEL PRESENTE TRABAJO FUERON: 1)
REALIZAR UN ANALISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO Y DE LA ACUMULACION DE LOS MISMOS COMPARATIVAMENTE CON UNA POBLACION CONTROL DE CARACTERISTICAS DE EDAD Y SEXO SUPERPONIBLES A UN GRUPO DE 105 PACIENTES, 2) ESTUDIO CLINICO AL OBJETO DE DETERMINAR EL
PRONOSTICO DE LA ENTIDAD Y FACTORES QUE "A PRIORI" PUDIERAN INFLUIR SOBRE EL, Y 3) REALIZAR UN ANALISIS PROSPECTIVO DE SUPERVIVENCIA CON UN SUBGRUPO DE 69 PACIENTES, AL OBJETO DE DELIMITAR QUE FACTORES PUDIERAN CONTRIBUIR A LA MORBI-MORTALIDAD DE
ESTA ENTIDAD, EXPRESADA EN FORMA DE UNOS PUNTOS FINALES TALES COMO RECIDIVAS ISQUEMICAS CEREBRALES, INFARTO DE MIOCARDIO Y MUERTE DE ORIGEN VASCULAR O DE OTRA CAUSA.
LAS CONCLUSIONES DEL PRESENTE ESTUDIO FUERON LAS SIGUIENTES:
1) ESTUDIO DE FACTORES DE RIESGO.
1.1.- SIGNIFICATIVA PREVALENCIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL, CARDIOPATIA ISQUEMICA Y ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA EN ESTE TIPO DE PACIENTES.
1.2.- EL TABACO ES UN FACTOR DE RIESGO EN RELACION CON LA PERSISTENCIA DEL HABITO A LO LARGO DEL TIEMPO.
1.3.- LOS VALORES DE TENSION ARTERIAL SISTOLICA Y DIASTOLICA FUERON SIGNIFICATIVAMENTE MAS ALTOS EN LOS PACIENTES, AUNQUE EN EL CASO DE LAS MUJERES ESTO SOLO FUE VALIDO PARA LA TENSION ARTERIAL SISTOLICA.
1.4.- PATRON LIPIDICO SUPERPONIBLE AL DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA.
1.5.- TENDENCIA A LA HIPERVISCOSIDAD SANGUINEA EN EL GRUPO DE PACIENTES.
1.6.- EVIDENTE ACUMULO SIGNIFICATIVO DE FACTORES DE RIESGO EN LA POBLACION DE PACIENTES, INDEPENDIENTEMENTE DEL SEXO.
2) ESTUDIO CLINICO.
2.1.- PREPONDERANCIA DEL AVC ESTABLECIDO COMO FORMA DE MANIFESTACION CLINICA.
2.2.- ALTA PREVALENCIA DE ALGUN GRADO DE AFECTACION DE LA A. CAROTIDA CONTRALATERAL.
2.3.- RELATIVA BENIGNIDAD A LARGO PLAZO DE LA ENTIDAD.
3) ESTUDIO PROSPECTIVO DE SUPERVIVENCIA: LA PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA DE ESTOS PACIENTES SE VE INFLUENCIADA POR EL ACUMULO DE TRES O MAS FACTORES DE RIESGO. CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOS FLEBOGRAFICOS EN EL MOMENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y LA
POSTERIOR APARICION DEL SINDROME POSTROMBOTICO. Autor: MARTORELL LOSSIUS ALBERTO
. Año: 1992. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
CIRUGIA.
Resumen: EL SINDROME POSTROMBOTICO (SPT) ES UNA SECUELA FRECUENTE E
INVALIDANTE QUE APARECE MESES O AÑOS DESPUES DE UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP). PERO NO TODOS LOS PACIENTES CON TVP DESARROLLAN ESTA TEMIBLE COMPLICACION.
EN EL PRESENTE ESTUDIO SE CORRELACIONAN UNA SERIE DE VARIABLES CLINICAS Y RADIOLOGICAS EN EL MOMENTO DE LA TVP CON LA POSTERIOR APARICION DE SPT CLINICO EN LOS TRES AÑOS POSTERIORES. EL ESTUDIO CONSTA DE 84 TVP DIAGNOSTICADAS FLEBOGRAFICAMENTE,
Y LAS VARIABLES A ESTUDIAR SON: EDAD, SEXO, EXISTENCIA DE TEP, LOCALIZACION Y EXTENSION DE LA TROMBOSIS. LA FRECUENCIA DE SPT A LOS TRES AÑOS ES DEL 56%. TRAS UN ANALISIS ESTADISTICO SE CONCLUYE QUE LA SUPERFICIE DE VENA TROMBOSADA PRESENTA UNA
RELACION SIMPLE CON EL ULTERIOR DESARROLLO DEL SPT, PERO TRAS APLICAR LA REGRESION LOGISTICA, LA UNICA VARIABLE QUE PERMANECE COMO VALOR PREDICTIVO ES LA AFECTACION DE LA VENA POPLITEA. ESTUDIO DE LA EFICACIA DE NUEVOS FARMACOS ANTITROMBOTICOS EN LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA
EXPERIMENTAL. Autor: NASCIMENTO GALEGO GILBERTO DO. Año: 1992. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: CIRUGIA
.
Resumen: SE TRATA DE UN ESTUDIO RANDOMIZADO Y CIEGO SOBRE LA LA
EFICACIA DE 4 FARMACOS ANTITROMBOTICOS (HEPARINA CONVENCIONAL, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR, HIRUDINA Y PENTOSAN SULFATO) EN LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA EXPERIMENTAL. LOS FARMACOS Y EL PLACEBO DE ADMINISTRARON 2 HORAS ANTES ANTES DE LA
INDUCCION DE LA TROMBOSIS POR VIA SUBCUTANEA. SE EVIDENCIO UNA BUENA EFICACIA ANTITROMBOTICA CUANDO SE UTILIZO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) E HIRUDINA. EL PENTOSAN SULFATO (PPS) Y LA HEPARINA CONVECIONAL NO MOSTRARON ACTIVIDAD
ANTITROMBOTICA SIGNIFICATIVA. NO SE ENCONTRO ALTERACION SIGNIFICATIVA EN EL TIEMPO DE SANGRIA. LA HIRUDINA AUMENTO SIGNIFICATIVAMENTE EL TIEMPO DE TROMBINA (TT) Y EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA). EL PPS REDUJO SIGNIFICATIVAMENTE
EL TTPA EN EL PRIMERA MUESTRA DE PLASMA. LA HEPARINA CONVENCIONAL Y LA HBPM NO ALTERARON EL TT NI EL TTPA. "DEFICIT CONGENITO DE PROTEINA C: VARIANTES GENETICAS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA".
Autor: NICOLAS GARCIA CONCEPCION. Año: 1992. Universidad: OVIEDO. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.
Resumen: SE HAN ESTUDIADO OCHO FAMILIAS CON DEFICIT CONGENITO
DE PROTEINA C DIAGNOSTICADAS ENTRE LOS AÑOS 1982 Y 1992. DE ELLAS SIETE SE CONSIDERARON DEFICITS CONGENITOS DE PC TIPO I Y UNA SE DIAGNOSTICO DE DEFICIT CONGENITO VARIANTE TIPO II O TIPO III.
SE HAN ANALIZADO LAS CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS EPISODIOS DE TROMBOSIS DE ESTOS ENFERMOS. LA INCIDENCIA DE TROMBOSIS ENCONTRADA FUE INFERIOR A LA DE GRUPOS SIMILARES DE PACIENTES Y LA CURVA DE SUPERVIVENCIA DE TROMBOSIS TAMBIEN FUE MAS
FAVORABLE.
EL ANALISIS DE LAS TECNICAS DE LABORATORIO UTILIZADAS EN EL DIAGNOSTICO DE ESTAS FAMILIAS DEMOSTRO UNA ADECUADA CORRELACION ENTRE LAS TECNICAS ANTICOAGULANTES Y AMIDOLITICAS.
EL ESTUDIO GENETICO DEMOSTRO SIETE MUTACIONES EN LAS OCHO FAMILIAS ANALIZADAS.
LA PRIMERA MUTACION ENCONTRADA CONSISTIA EN LA SUSTITUCION 169 PRO-LEU. LA SEGUNDA MUTACION DETECTADA CORRESPONDIO A LA SUSTITUCION 306 ARG-STOP Y FUE COMPROBADA EN DOS DE LAS FAMILIAS INCLUIDAS EN EL ESTUDIO. LA TERCERA MUTACION APARECIO EN
CUATRO DE LAS FAMILIAS ESTUDIADAS Y CONSISTIA EN LA SUSTITUCION 292 GLI-SER.
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