TROMBOSIS, 5

Autor: RONCALES MATEO FRANCISCO JAVIER.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: SE VALORARON EN UN MODELO DE TROMBOSIS VENOSA EXPERIMENTAL TRES MARCADORES DE ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA (FRAGMENTOS 1+2 DE LA PROTROMBINA, COMPLEJOS TROMBINA-ANTITROMBINA Y D-DINERO) ASI COMO EL EFECTO SOBRE ESTAS PRUEBAS DE DIVERSOS FARMACOS ANTITROMBOTICOS (PENTOSAN POLISULFATO, HEPARINA NO FRACCIONADA, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR E HIRUDINA), CON EL DOBLE OBJETIVO DE AVERIGUAR CUAL DE LAS TRES PRUEBAS ES LA MAS EFECTIVA COMO MARCADOR DE ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA, Y PROFUNDIZAR EN EL MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTITROMBOTICOS. EN 100 CONEJOS DE LA RAZA NEW ZELAND, DISTRIBUIDOS EN GRUPOS DE 20 CADA UNO, SE PROCEDIO A ADMINISTRAR PLACEBO AL PRIMER GRUPO, PENTOSAN POLISULFATO (PPS) AL SEGUNDO, HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (NBPN) AL TERCERO, HEPARINA NO FRACCIONADA (NNF) AL CUARTO E HIRUDINA AL QUINTO. A LAS DOS HORAS SE REALIZARON LAS SIGUIENTES DETERMINACIONES: FRAGMENTOS 1+2 DE LA PROTROMBINA (F 1+2), COMPLEJOS TROMBINA-ANTITROMBINA (TAT) Y D-DINERO (DD). A CONTINUACION SE PROVOCO UN TROMBO EN TODOS LOS ANIMALES EN LA VENA YUGULAR IZQUIERDA MEDIANTE EL METODO DE LESION ENDOTELIAL POR ETOXIESCLEROL Y ESTASIS POR LIGADURA DE DICHA VENA. A LA MEDIA HORA SE REALIZARON DE NUEVO LAS MISMAS DETERMINACIONES: F 1+2, TAT Y DD. A CONTINUACION SE SACRIFICARON LOS ANIMALES, SE EXTRAJERON LOS TROMBOS Y SE PESARON EN UNA BALANZA DE PRECISION. EL ANALISIS ESTADISTICO DE LOS RESULTADOS SE EFECTUO MEDIANTE EL METODO DE ANALISIS MULTIPLE DE LA VARIANZA (ANOVA) EN UN PAQUETE ESTADISTICO SPSS/PC. EN TODOS LOS ANIMALES SE FORMO UN TROMBO, SIENDO EL PESO EN MG MENOR EN EL GRUPO DE LA HEPM (P

Autor: VILLAR CASARES M. MAR.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA.

Resumen: LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ES UNA IMPORTANTE CAUSA DE MORBIMORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA, PARTICULARMENTE ENTRE LOS PACIENTES INTERVENIDOS DE CIRUGIA ORTOPEDICA. ENTRE OCTUBRE-89 Y JUNIO-92 SE HA REALIZADO UN ESTUDIO PROSPECTIVO DE COHORTES PARA VALORAR LA EFECTIVIDAD DE UNA HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR, ENOXAPARINA, EN COMPARACION CON HEPARINA NO FRACCIONADA, ASI COMO LOS FACTORES ASOCIADOS AL RIESGO DE SUFRIR TVP POSTOPERATORIA EN CIRUGIA ORTOPEDICA (PROTESIS TOTAL DE CADERA). SE HAN ESTUDIADO 80 PACIENTES INTERVENIDOS DE PTC (39 TRATADOS CON HEPARINA CALCICA Y 41 CON ENOXAPARINA). EN TODOS LOS CASOS SE HA EFECTUADO UNA FLEBOGRAFIA BILATERAL ASCENDENTE ENTRE LOS DIAS 10 Y 14 DEL POSTOPERATORIO Y SE HA VALORADO TAMBIEN EL SANGRADO PERIOPERATORIO. EN CONJUNTO HAN PRESENTADO TVP 28 PACIENTES (35%), SIENDO 18 (22%) TVP PROXIMALES. SEIS PACIENTES (8%) HAN PRESENTADO UN TEP. LA EXTREMIDAD INTERVENIDA (OR 3,4 IC 95% 1,5-7,8) Y LA OBESIDAD (P=0,02) SE HAN MOSTRADO COMO FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA. LAS CARACTERISTICAS BASALES DE AMBOS GRUPOS DE TRATAMIENTO HAN SIDO COMPARABLES ENTRE SI, Y LA INCIDENCIA DE TVP HA SIDO SUPERIOR EN EL GRUPO TRATADO CON HEPARINA CALCICA (44%) RESPECTO AL TRATADO CON ENOXAPARINA (27%), OR 2,1 IC 95% 0,8-5,4; LAS TROMBOSIS PROXIMALES HAN SIDO UN 30,8% PARA HEPARINA CALCICA Y UN 14,6% PARA ENOXAPARINA (OR 2,6 IC 95% 0,9-8,4). LAS PERDIDAS SANGUINEAS HAN ESTADO SIMILARES PARA LOS DOS GRUPOS, EXCEPTO EN LO QUE RESPECTA A LA DISMINUCION DE LOS VALORES ANALITICOS (HEMOGLOBINA, ETC.), QUE HAN SIDO ALGO SUPERIORES PARA LA ENOXAPARINA (P=0,039), PERO, DADA LA ESCASA RELEVANCIA CLINICA DE ESTE ULTIMO HECHO, PENSAMOS QUE LA ENOXAPARINA PARECE SUPERIOR A LA HEPARINA CALCICA EN LA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN LA PROTESIS TOTAL DE CADERA.

Autor: BLANCO LOPEZ M. JOSE.
Año: 1991.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA.

Resumen: SE HA DISEÑADO UN METODO SENCILLO, SENSIBLE Y ESPECIFICO CAPAZ DE DETECTAR DEFECTOS DE UNION TOTAL O PARCIAL DE FVIII AL FACTOR VON WILLEBRAND (FVW). SE DESCRIBE UNA NUEVA FAMILIA CON UNA PATOLOGIA SELECTIVA DEL MODULO FUNCIONAL DEL FVW EN SU UNION AL FVIII CON IMPORTANTES IMPLICACIONES EN LA TERAPIA, CON UNA MALA RESPUESTA A CONCENTRADOS DE FVIII Y DDAVP Y BUENA RESPUESTA A CRIOPRECIPITADOS, SIENDO LOS PROPOSITI HOMOZIGOTOS O DOBLE HETEROZIGOTOS Y LOS RESTANTES MIEMBROS HETEROZIGOTOS PARA ESTE DEFECTO, DEMOSTRANDOSE LA EXISTENCIA DE UNA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (EVW) CON HERENCIA DE TIPO AUTOSOMICO RECESIVO. CONTRIBUYE AL DIAGNOSTICO DE HEMOFILIA A EN UNA FAMILIA EN LA QUE SE INCLUYE A UNA MUJER CON HEMOFILIA A. SE DESCARTA LA ASOCIACION DE LA PATOLOGIA DE ESTE MODULO CON ALTERACIONES ESTRUCTURALES MULTIMERICAS AL ESTUDIAR UNA FAMILIA CON EVW TIPO ID DESCRITA EN NUESTRO LABORATORIO.

Autor: BORRELL VALLS MONTSERRAT.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR I FISIOLOGIA ANIMAL PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: HIPOTESIS: LOS ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PUEDEN INTERFERIR EN LAS REACCIONES DE ACTIVACION DE LA PROTEINA C Y DE DEGRADACION DE LOS FACTORES VA Y VIIIA POR LA PROTEINA CA. OBJETIVOS: ESTUDIAR DESDE EL PUNTO DE VISTA PLASMATICO QUE ANTIFOSFOLIPIDOS SON MAS CARACTERISTICOS DE LOS ENFERMOS CON TROMBOSIS. ESTUDIAR SOBRE CELULAS ENDOTELIALES SI LOS ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS INTERFIEREN EN LA ACTIVACION DE LA PROTEINA C Y EN LA CAPACIDAD ANTICOAGULANTE DE LA PROTEINA CA. PRINCIPALES CONCLUSIONES: NIVELES DE IGG ANTI CARDIOLIPINA POR ENCIMA DE 2 VECES EL VALOR NORMAL SUPONE UN RIESGO TROMBOTICO PARA EL ENFERMO. LOS ENFERMOS CON ANTIFOSFOLIPIDOS Y TROMBOSIS TIENEN ANTICUERPOS CONTRA LOS FOSFOLIPIDOS NEGATIVOS: CARDIOLIPINA Y/O FOSFATIDILSERINA. LOS ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS DE TIPO IGM INHIBEN LA ACTIVACION DE LA PROTEINA C POR LA TROMBINA SOBRE CELULAS ENDOTELIALES. LOS ANTIFOSFOLIPIDOS TANTO IGG COMO IGM INHIBEN LA DEGRADACION DEL FACTOR VA POR LA PROTEINA CA TANTO SOBRE CELULAS ENDOTELIALES COMO EN FASE SOLUBLE.

Autor: CASTELLET FELIU ENRIC.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: 49 PACIENTES SOMETIDOS A ARTROPLASTIA PRIMARIA TOTAL DE CADERA HAN SIDO ESTUDIADOS PARA RELACIONAR DIFERENTES FACTORES CLINICOS, QUIRURGICOS Y HEMOSTATICOS CON LA PRESENCIA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) PROXIMAL EN LA FLEBOGRAFIA ASCENDENTE BILATERAL PRACTICADA DURANTE EL POST-OPERATORIO. TODOS LOS PACIENTES HAN RECIBIDO PROFILAXIS CON HEPARINA. LA INCIDENCIA DE TVP HA SIDO DEL 40.8%. LA TVP PROXIMAL REPRESENTA EL 30.6% DEL TOTAL DE PACIENTES. TODAS LAS TVP PROXIMALES SE HAN PRESENTADO EN EL LADO INTERVENIDO, A DIFERENCIA DE LAS DISTALES QUE SE HAN PRESENTADO INDISTINTAMENTE EN LAS DOS EXTREMIDADES. LOS FACTORES QUE SE HAN RELACIONADO CON LA TVP SON LOS SIGUIENTES: -DEAMBULACION TARDIA, -OBESIDAD, -GRUPO SANGUINEO O (PROTECTOR), -FIBRINOPEPTIDO A ELEVADO, -ALFA-2-ANTIPLASMINA ELEVADA, -SEXO FEMENINO, -HTA. A PARTIR DE COCIENTE AT-III/FPA (P=0.02) SE HA ELABORADO UNA FORMULA PREDICTIVA CON UNA SENSIBILIDAD DEL 100% Y UNA ESPECIFICIDAD DEL 28%.

Autor: CUESTA GARCIA M. VICENTA.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: M. INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Autor: MILARA ONTAÑON LUIS.
Año: 1991.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: ESTUDIO DE LAS MEDIDAS PROFILACTICAS EN ENFERMOS OPERADOS EN CIRUGIA ABDOMINAL, EN EL HOSPITAL DE CRUCES (VIZCAYA) DURANTE LOS AÑOS 1989 Y 1990. SE HACE VALORACION DE LA PROFILAXIS PRE Y POSTOPERATORIA CON HEPARINA DE ACUERDO A DISTINTOS PARAMETROS DE RIESGO. SE VALORAN LOS METODOS DIAGNOSTICOS REALIZADOS CON LOS 2682 PACIENTES INCLUIDOS.

Autor: DUQUE GALLO JUAN JOSE.
Año: 1990.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: LA FLEBOGRAFIA RADIOLOGICA ES LA PRUEBA REINA DEL DIAGNOSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, PERO UNA SERIE DE INCONVENIENTES LIMITAN SU UTILIZACION, MOTIVO POR EL CUAL COMIENZAN A EMPLEARSE LAS DENOMINADAS TECNICAS "ATRAUMATICAS". EN EL PRESENTE TRABAJO SE EXPLORAN 36 PACIENTES SINTOMATICOS DE T.V.P., MEDIANTE TERMOGRAFIA Y FLEBOGRAFIA ISOTOPICAS, ASOCIACION NO INVESTIGADA HASTA LA FECHA. SE CONCLUYE QUE ES MAS VENTAJOSO BASAR EL TRATAMIENTO EN LA FLEBOGRAFIA ISOTOPICA QUE EN LA TERMOGRAFIA, PERO TODAVIA ES MEJOR BASARSE EN LOS RESULTADOS DE AMBAS PRUEBAS ASOCIADAS, DE FORMA QUE, SI LAS DOS SON POSITIVAS PUEDE ANTICOAGULARSE AL PACIENTE, SI LAS DOS SON NEGATIVAS DEBE PARARSE EL ALGORITMO Y, EN CASO DE DISCORDANCIA, HA DE REALIZARSE FLEBOGRAFIA RADIOLOGICA. EN ESTAS CONDICIONES SE RESTRINGE EL EMPLEO DEL METODO RADIOLOGICO EN 61%.

Autor: FERNANDEZ CHACON MINGO JOSE LUIS.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: GARCIA HERRERA MANUEL.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: LABORATORI DE NEUROFISIOLOGIA I BIOMEMBRANES. DEPARTAMENT DE CIENCIES FISIOLOGIQUES HUMANES I DE LA NUTRICIO. FAC. MEDICINA. U. BARCELONA.

Resumen: EL VANADIO ES UN ELEMENTO TRAZA QUE EN FORMA DE VANADTO EJERCE IMPORTANTES EFECTOS SOBRE DIVERSOS PROCESOS BIOLOGICOS HABIENDOSE DEMOSTRADO UNA ELEVACION DE LA CONCENTRACION SERICA EN LOS PACIENTES UREMICOS E INCLUSO EN AQUELLOS SOMETIDOS A HEMODIALISIS LOS CUALES PUEDEN ALCANZAR CIFRAS 100 VECES SUPERIORES A LAS DE LOS INDIVIDUOS SANOS. POR OTRO LADO, EL VANADATO INHIBE ALGUNOS SISTEMAS ENZIMATICOS COMO LAS ATPASAS Y ACTIVA OTROS COMO LA ADENILCICLASA INCREMENTANDO LOS NIVELES DE AMPC. DADO QUE ESTAS ENZIMAS PARTICIPAN EN LA ACTIVACION PLAQUETARIA Y DADAS LAS ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA EN LOS ENFERMOS UREMICOS, HEMOS PROCEDIDO AL ESTUDIO DE LA POSIBLE IMPLICACION DEL VANADATO EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA TROMBOPATIA UREMICA. ADEMAS, ESTE ELEMENTO SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS COMO LA ALBUMINA, LA TRANSFERRINA Y LA CERULOPLASMINA PUDIENDO ALTERAR SU FUNCIONALISMO Y DADO QUE LOS ENFERMOS UREMICOS PRESENTAN ALTERACIONES FUNCIONALES DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS DE LA COAGULACION Y LA FIBRINOLISIS HEMOS CREIDO OPORTUNO EL ESTUDIO DE SU POSIBLE IMPLICACION SOBRE ESTOS SISTEMAS EN LA UREMIA. PARA ELLO SE HAN PRACTICADO ESTUDIOS DE ULTRAESTRUCTURA PLAQUETARIA, BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS DEMOSTRANDOSE UNA INHIBICION SIGNIFICATIVA A LA CONCENTRACION FISIOLOGICA DE VANADATO (10-8 M) DE LA AGREGACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR ADP, EPINEFRINA, COLAGENO, RISTOCETINA Y TROMBINA, SIENDO NORMAL LA INDUCIDA POR ACIDO ARAQUIDONICO, LA ADHESIVIDAD VALORADA POR RISTOCETINA SE MOSTRO TAMBIEN INHIBIDA, ASI COMO LA SECRECION DE FP4 Y ATP. EL METABOLISMO PLAQUETARIO DEL ACIDO ARAQUIDONICO, EL MOVIMIENTO DE CA2+ INTRAPLAQUETARIO Y LA ACTIVIDAD PROTROMBINASA PLAQUETARIA ESTAN AFECTADOS EN PRESENCIA DE VANADATO. EN CUANTO A LA COAGULACION, EL PT, PTTA Y TT ESTAN ALARGADOS POR TANTO LA COAGULACION INHIBIDA ENCONTRANDOSE LOS F XII, XI Y VIII INCREMENTADOS. LA FIBRINOLISIS POR EL CONTRARIO ESTA ESTIMULADA COMO EN LOS UREMICOS.

Autor: GARCIA JIMENEZ ANGEL.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA Y PATOLOGIA CELULAR..

Resumen: SE HA PLANEADO RECIENTEMENTE EN LA LITERATURA LA POSIBILIDAD DE QUE LAS ARTERIAS CORONARIAS, NORMALMENTE PROVISTAS DE MUY ESCASOS VASA VASORUM, PRESENTARA LESIONES DE NEOVASCULARIZACION EN CONDICIONES PATOLOGICAS. ESTA NEOVASCULARIZACION CORONARIA PODRIA SUPONER UNA BASE MORFOLOGICA RELACIONADA CON LA HIPOTESIS DEL ESPASMO MUSCULAR, AL APORTAR UN MAYOR FLUJO DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS A LA PARED CORONARIA. LOS OBJETIVOS SON CUANTIFICAR LA NEOVASCULARIZACION Y ESTABLECER SU RELACION CON EL GRADO DE LESION DE LA PARED, ASI COMO CON EL MIOCARDIO LESIONADO HASTA LA NECROSIS. EL MATERIAL PROCEDE DE SESENTA CASOS DE AUTOPSIA VALORANDO ESTADOS PATOLOGICOS Y DE CONTROL. LA PAUTA DE TRABAJO HA COMPRENDIDO FIJACION; INCLUSION; CANTIFICACION DE VASA VASORUM, PLEXOS NERVIOSOS, GRADOS DE PENETRACION VASA VASORUM EN PARED, INFLAMACION PERIADVENTICIAL, OBSTRUCCION ATEROMATOSA Y TROMBOSIS. ESTAS MEDICIONES HAN TENIDO LUGAR EN LOS SEGMENTOS DE PARED LESIONADOS Y RESPETADOS POR LA ATEROMATOSIS. COMO RESULTADO SE HA OBTENIDO UN AUMENTO DEL NUMERO DE VASA VASORUM, SOBRE TODO EN EL SEG. LESIONADO, EN ATEROMATOSIS, AL IGUAL QUE EL RESTO DE FACTORES ESTUDIADOS, A EXCEPCION DEL NUMERO DE PLEXOS. ESTA NEOVASCULARIZACION PERMITIRIA UN VASOESPASMO AL APORTAR MAYOR CANTIDAD DE FACTORES VASOCONSTRICTORES.

Autor: TORRADO DEL PUERTO M. CARMEN.
Año: 1990.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: ACTUALMENTE SE RECONOCE LA IMPORTANCIA DE LA TROMBOSIS CORONARIA EN LA GENESIS DE LOS SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS COMO EL INFARTO DE MIOCARDIO Y LA ANGINA INESTABLE. LAS ALTERACIONES VASCULARES TAMBIEN CONSTITUYEN UNA COMPLICACION IMPORTANTE DE LA DIABETES MELLITUS Y DE LA HIPERTENSION ARTERIAL. EN LAS PATOLOGIAS ESTUDIADAS (DIABETES MELLITUS, HIPERTENSION ARTERIAL, ANGINA ESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO) SE DEMUESTRA UN ESTADO DE HIPOFIBRINOLISIS CARACTERIZADO POR LA ELEVACION DE LOS NIVELES DE PAI, DESCENSO DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA Y MALA RESPUESTA DE LA MISMA A LA OCLUSION VENOSA. TAMBIEN EXISTE UN ESTADO DE HIPERVISCOSIDAD CARACTERIZADO POR ELEVADAS CONCENTRACIONES DE FIBRINOGENO QUE AGRAVA EL RIESGO DE ENFERMEDAD VASCULAR POR ENLENTECIMIENTO DE LA CIRCULACION. EL AUMENTO DE LOS NIVELES DE DIMERO D TANTO EN ANGINA CRONICA ESTABLE COMO EN POST-INFARTO Y NO EN DIABETES O HIPERTENSION, SUGIERE EL DEPOSITO Y LISIS DE FIBRINA EN AQUELLAS.

Autor: ALAVA MARQUINEZ JOSE IÑAKI.
Año: 1989.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE HEMATOLOGIA DEL HOSPITAL RAMON Y CAJAL DE LA S.S. MADRID.

Resumen: SE DETEMINA Y DEFINE UN ESTADO DE HIPERAGREGABILIDAD PLAQUETARIA EN LOS PACIENTES DE "DIABETES MELLITUS" PREVIO A LA APARICION DE COMPLICACIONES VASCULARES. SE DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE SUSTANCIAS Y CONDICIONES, CAPACES DE MODIFICAR LA AGREGACION PLAQUETARIA MEDIANTE UNA ACTIVACION PREVIA. A TRAVES DE LA UTILIZACION DE FARMACOS ANTIAGREGANTES DE USO HABITUAL EN CLINICA, SE COMPARAN LAS DISTINTAS FORMAS DE INHIBICION, POR LOS MISMOS, Y DE QUE MANUERA ESTA INHIBICION PUEDE SER ANULADA MEDIANTE UN EFECTO DE REFUERZO O SINERGICO POR AGOSNISTAS PALQUETARIOS. SE ANALIZA LA DISTRIBUCION Y FORMA DE LA ACTIVIDAD FOSFODIESTERASICA EN LA PLAQUETA, ASI COMO LA POSIBLE EXISTENCIA DE UNA ACTIVACION DE LAS FOSFODIESTERESAS, AMPC(CICLICO) DEPENDIENTE ANTERIOR Y/O SUMULTANEA A LA AGREGACION. SE ESTUDIA EL EFECTO DE LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD FOSFODIESTERASICA EN GENERAL Y EN PARTICULAR, SOBRE LA COMPOSICION LIPIDICA DE LA MEMBRANA Y SUS ENZIMAS ASOCIADAS. POR ULTIMO SE ESTUDIA LA RELACION, ENTRE LA INHIBICION DE LA ACTIVACION PLAQUETARIA Y LA DE LAS FOSFODIESTERASAS MEDIANTE EL EMPLEO DE UNA TERAPEUTICA ANTIAGREGANTE, INHIBIDORA DE LAS FOSFODESTERASAS EN ENFERMOS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES.

Autor: ARRARAS ILUNDAIN JOSE ANGEL.
Año: 1989.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE QUIMICA ORGANICA Y FARMACEUTICA FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD DE NAVARRA.

Resumen: SE HAN SINTETIZADO CUATRO NUEVAS SERIES DE 15 PRODUCTOS CADA UNA A PARTIR DE LAS MOLECULAS 3-AMINOINDOL-2-CARBOXILATO DE ESTILO Y 3-AMINOINDOL-2-CARBOHIDRAZIDA. TODOS LOS COMPUESTOS SINTETIZADOS HAN SIDO ENSAYADOS COMO POTENCIALES INHIBIDORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR AA Y ADP EN SANGRE TOTAL DE COBAYA DE ACUERDO AL METODO EXPERIMENTAL DE CARDINAL Y FLOWERS. LOS PRODUCTOS QUE HAN PRESENTADO LOS MEJORES INDICES DE ACTIVIDAD EN EL ENSAYO ANTERIOR FUERON EVALUADOS COMO INHIBIDORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA EN PLASMA HUMANO RICO EN PLAQUETAS INDUCIDA POR AA, ADP, COLAGENO Y ADRENALINA DE ACUERDO AL PROTOCOLO DE BORN. LOS NIVELES DE TXB2 Y PGE2 DE LAS MUESTRAS EN LAS QUE SE DETECTA UNA INHIBICION DE LA AGREGACION INDUCIDA POR AA SUPERIOR AL 80% FUERON DETERMINADOS UTILIZANDO TECNICAS DE RADIOINMUNOENSAYO. VARIOS PRODUCTOS DE CADA SERIE SINTETIZADA HAN SIDO ENSAYADOS COMO POTENCIALES AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS EN RATAS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSAS (SHR). CON LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN CADA CASO SE HAN REALIZADO DIVERSOS ESTUDIOS DE RELACION ESTRUCTURA QUIMICA-ACTIVIDAD BIOLOGICA DE ACUERDO AL ANALISIS "CLUSTER" PROPUESTO POR HANSCH Y LEO.

Autor: CASALS PASCUAL ANTONIO.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL UNIVERSITARI DE BADALONA "GERMANS TRIAS I PUJOL".

Resumen: LA ASOCIACION ENTRE NEOPLASIA Y TROMBOSIS VENOSA ES UN HECHO BIEN CONOCIDO DESDE EL SIGLO PASADO. SIN EMBARGO, LA POSIBLE RELACION ENTRE LA EXISTENCIA DE NEOPLASIAS OCULTAS Y EL DESARROLLO DE MANIFESTACIONES DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO ES UN HECHO CONTROVERTIDO. EXISTEN POCOS TRABAJOS SISTEMATICOS O PROSPECTIVOS EN LOS QUE SE INVESTIGUE DICHA RELACION. SIN EMBARGO, EN 1986 ADERKA ET AL ESTABLECIERON UNA RELACION SIGNIFICATIVA ENTRE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA IDIOPATICA Y NEOPLASIA OCULTA (CANCER 1986) Y POSTERIORMENTE NUESTRO GRUPO CONFIRMO EN UN ESTUDIO INICIAL ESTOS HALLAZGOS (ARCH INT MED 1988). EL PRESENTE ESTUDIO PRETENDE VALIDAR LA PRACTICA DE UN ESTUDIO SISTEMATICO PARA LA DETECCION DE NEOPLASIAS CLINICAMENTE INAPARENTES EN PACIENTES QUE INGRESAN O PRESENTAN UNA TROMBOSIS VENOSA O UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. DURANTE EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE ENERO 1987 Y SETIEMBRE 1989 TODOS LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO Y EN LOS QUE NO SE CONOCIA LA EXISTENCIA PREVIA DE UNA NEOPLASIA FUERON INCLUIDOS EN UN ESTUDIO QUE INCLUIA LA PRACTICA DE HISTORIA CLINICA COMPLETA (CON ESPECIAL INTERES EN LA IDENTIFICACION DE FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA Y SINTOMAS DE NEOPLASIA), UNA EXPLORACION FISICA GENERAL; UNA ANALITICA GENERAL QUE INCLUIA ADEMAS LDH, PROTEINOGRAMA Y CEA; UN ESTUDIO RADIOLOGICO CONVENCIONAL DE TORAX Y UNA ECOGRAFIA O/Y UNA TOMOGRAFIA COMPUTERIZADA ABDOMINO-PELVICA Y AQUELLAS PRUEBAS QUE FUEREN SUGERIDAS POR LOS HALLAZGOS CLINICOS, BIOLOGICOS O RADIOLOGICOS. EL ESTUDIO PERMITIO LA IDENTIFICACION DE 16 NEOPLASIAS ENTRE UN TOTAL DE 173 PACIENTES (113 CON TVP DE EE.II, 12 CON TVP DE EE.SS. Y 48 CON TEP). DIEZ DE ELLOS CORRESPONDIERON AL GRUPO DE PACIENTES CON TROMBOEMBOLISMO IDIOPATICO (P=0,001 EN COMPARACION CON LOS QUE RECONOCIAN ALGUN FACTOR DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS). LAS PRUEBAS DE IMAGEN ABDOMINALES PERMITIERON EL DIAGNOSTICO DE 8 NEOPLASIAS ASI COMO DE DIVERSOS PROCESOS BENIGNOS GINECOLOGICOS POTENCIALMENTE CAUSALES DE LA TROMBOSIS. UNA CIFRA DE LDH SUPERIOR A LOS VALORES DE REFERENCIA SE ASOCIO SIGNIFICATIVAMENTE A LA PRESENCIA DE CANCER OCULTO. EN UN PACIENTE CON LDH Y VSG NORMALES, LA POSIBILIDAD DE QUE EXISTA UNA NEOPLASIA EN PRESENCIA DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO ES PRACTICAMENTE DESECHABLE. ESTA JUSTIFICADO EL ESTUDIO PARA DETECTAR NEOPLASIAS OCULTAS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA IDIOPATICA.

Autor: GRACIA FLETA FRANCISCO.
Año: 1989.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL GENERAL DE ALICANTE.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA ENOLASA NEURONAL ESPECIFICA, EN L.C.R. COMO MARCADOR DE LESION NEURONAL, POR RADIOINMUNOANALISIS, EN 150 PACIENTES, AFECTOS DE A.C.V.A. Y 40 PACIENTES DEL GRUPO CONTROL. AL GRUPO DE PACIENTES DE A.C.V.A. SE LES HA APLICADO DE FORMA PROSPECTIVA UN PROTOCOLO ESTABLECIDO, CON ESCALAS DE TORONTO, BARTHEL Y GLASGOW, ASI COMO CRITERIOS DE HART PARA EL T.A.C. CRANEAL. A TODOS ELLOS, SE LES EXTRAJO L.C.R. MEDIANTE P.L. EN EL QUINTO DIA DEL A.C.V.A. Y EN ALGUNOS CASOS EL PRIMERO Y DECIMO DIA, DETERMINANDOSE ENTRE OTROS PARAMETROS LA N.S.E. SEGUN LOS RESULTADOS LA N.S.E. ESTUVO SIGNIFICATIVAMENTE ELEVADA, EN LOS A.C.V.A. CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL. ASI MISMO SE ELEVO, EN LOS A.C.V.A. ESTABLECIDOS, EN LAS HEMORRAGIAS CEREBRALES, EN LOS SINDROMES SENSITIVO-MOTOR Y DEL LENGUAJE, CORRELACIONANDOSE ADEMAS CON LAS ESCALAS DE VALORACION CLINICA CITADAS, Y CON EL EXITUS. FINALMENTE ES MUY SIGNIFICATIVO LA CORRELACION DE LA N.S.E. CON LA HIPERGLUCEMIA, CON EL ACIDO LACTICO Y LAS ESCALAS DE LESION, SUGIRIENDO UN PAPEL DETERMINANTE SEGUN ESTOS DATOS DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA LESION NEURONAL DE LOS A.C.V.A. ISQUEMICOS Y NO HEMORRAGICOS, EN PACIENTES NORMALES Y NO DIABETICOS. POR LO QUE SE CONCLUYE QUE LA N.S.E. AUMENTA EN LOS A.C.V.A. ISQUEMICOS Y HEMORRAGICOS, QUE ES UN FACTOR PRONOSTICO DE LOS CITADOS A.C.V.A. Y QUE AL CORRELACIONARSE LA N.S.E. CON LOS NIVELES DE GLUCOSA Y LACTATO SUGIERE UN PAPEL DETERMINANTE EN LA HIPERGLUCEMIA EN LOS A.C.V.A. ISQUEMICOS.

Autor: LARREA SANCHEZ JOSE LUIS .
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: RESIDENCIA GENERAL DEL HOSPITAL "LA PAZ" DE MADRID.

Autor: LOREN MONTERDE MANUELA.
Año: 1989.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL RAMON Y CAJAL, MADRID. SERVICIO DE HEMOTOLIGIA, SECCION DE HEMOSTASIA.

Resumen: LA EFICACIA DE LA TROMBOLISIS ESTA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA EDAD DEL TROMBO. REALIZAMOS UN ESTUDIO DESDE DOS VERTIENTES ("IN VITRO Y EN ANIMALES DE EXPERIMENTACION), PARA VALORAR LA ACTIVIDAD DE LOS AGENTES FIBRINOLITICOS CLASICOS, UROQUINASA (UK) Y ESTREPTOQUINASA (SK) Y UNO DE NUEVA GENERACION, EL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMIBOGENO RECOMBINANTA (RE-PA). SE CONSIDERARON TROMBROS DE LARDA EVOLUCION, AQUELLOS CON MAS DE 7 DIAS. EN LOS COAGULOS "IN VITRO" VALORAMOS LA EFICACIA E DICHOS AGENTES ATRAVES DE LA MEDICION DEL PESO SECO DEL COAGULO, POR CUENTOS DE 1125-FIBRINOGENO PREVIAMENTE INCORPORADO Y CUANFICIACION DE LOS FRAGMENTOS DE FIBRINA, A LOS DIAS 1,3,5 Y 7 A DIFERENTES DOSIS. TANTO UK Y SK (A DOSIS DE 200 UI/ML) COMO RT-PA (A DOSIS DE 40UI/ML) FUERON EFICADES EN FIBRINOLISIS DE TROMOS DE 1,3,5 DIAS. EN LOS COAGULOS DE (7 DIAS SOLE PRESENTO EFICACIA FIBRINOLITICA EL PR-PA.LA PRODUCION DE FRAGMENTOS DE FRIBRINA (DIMERO D) FUE MAXIMA CUANDO SE UTILIZARON RT-PA Y UK. EL OTRO PROCEDIMIENTO PARA ESTUDIAR LA FIBRINOLISIS FUE EN LOS ANIMALES DE EXPERIMENTACION, EN UN MODELO DE TROMBOISIS DE LA VENA CAVA INFERIOR EN RATAS, FORMANDO EL TROMBO DURANTE 7 DIAS. LA DISMINUCION DEL PESO PARA UK Y SK NO FUE SIGNIFICATIVA, SIENDO EFICAZ PARA LOS TROMBOS DE DICHOS ANIMALES EN EL 7 DIA, (PESO TROMBOS CONTROL 8,5+- 1,1 MG. Y 4,2 +- 0,6 MG. EN LOS TRATADOS CON RT-PA. LA DETERMINACION DE LA CONCENTRACION DE FIBRINOGENO EN LOS ANIMALES CONTROLES Y TRATADOS CON RT-PA MOSTRO UN DESCENSO SIGNIFICATIVO EN EL ULTIMO GRUPO, SINPERSENTAR DIATESIS HEMORRAGICA. EN RESUMEN, EL TRABAJO DEMUESTRA QUE RT-PA ES UN AGENTE FIBRINOLITICO EFICAZ EN TROMBOS DE LARGA EVOLUCION.

Autor: MARCHENA GONZALEZ M. JOSE.
Año: 1989.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. FACULTAD DE MEDICINA DE CADIZ. UNIVERSIDAD DE CADIZ..

Resumen: LAS PLAQUETAS, AL INTERACCIONAR CON UN ENDOTELIO LESIONADO, SE ACTIVAN Y COMO CONSECUENCIA, LIBERAN SU FACTOR MITOGENO. Y ESTE FACTOR PROMUEVE EL CRECIMIENTO Y LA HIPERPLASIA DE CELULAS MUSCULARES LISAS, DANDO LUGAR A LA PLACA DE ATERONA. SOBRE ESTA PLACA SE FORMARAN AGREGADOS PLAQUETARIOS, CONTRIBUYENDO A QUE ESTA LESION SE MANIFIESTE CLINICAMENTE. HEMOS DETERMINADO EL GRADO DE ACTIVACION PLAQUETARIA QUE SUBYACE EN ESTA ENFERMEDAD, MEDIANTE LA DETERMINACION DE BETA-TROMBOGLOBULINA (PROTEINA ESPECIFICA PLAQUETARIA) Y DE TROMBOXANO B2 (INDICE DEL METABOLISMO PLAQUETARIO DEL ACIDO ARAQUIDONICO). HEMOS ESTUDIADO LOS FACTORES DE RIESGO VASCULAR QUE APARECEN EN ESTOS ENFERMOS ATEROSCLEROSOS. Y HEMOS PODIDO CORROBORAR QUE EL FACTOR MAS IMPORTANTE EN LA ATEROSCLEROSIS DE LOCALIZACION CORONARIA ES LA HIPERCOLESTEROLEMIA, LA HIPERTENSION A. LO ES EN LA AT. CEREBRAL Y EL TABAQUISMO EN LA PERIFERICA. NO HEMOS PODIDO DEMOSTRAR QUE LA LIBERACION DE PRODUCTOS PROCEDENTES DE LOS GRANULOS PLAQUETARIOS ESTE AUMENTADA, COMO EXPRESION DE UNA HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA. SIN EMBARGO, SI HEMOS DEMOSTRADO UN AUMENTO EN LA SINTESIS DE AGENTES AGREGANTES.

Autor: RUIZ MANZANO JUAN.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: HOSPITAL "GERMANS TRIAS I PUJOL" DE BADALONA .

Resumen: PARA AVERIGUAR LA PREVALENCIA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ASINTOMATICO (TEPA) EN NUESTRO MEDIO E INTENTAR EXPLICAR LA AUSENCIA DE SINTOMATOLOGIA, ESTUDIAMOS UN TOTAL DE 153 PACIENTES CON TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) DEMOSTRADA POR FLEBOGRAFIA: 116TVP DE EXTREMIDADES INFERIORES (EI) SIN CLINICA DE TEP, 27 TVP DE EI CON CLINICA DE TEP Y LO TVP DE EXTREMIDAD SUPERIOR (ES) SIN CLINICA DE TEP. A LAS 126 TVP SIN SINTOMAS DE TEP LES PRACTICAMOS EN LAS PRIMERAS 48 HORAS DEL DIAGNOSTICO DE TVP UNA GAMMAGRAFIA PULMONAR V/Q, QUE SE INTERPRETO SIN INFORMACION CLINICA. EL DIAGNOSTICO DE TEP SE ESTABLECIO SIGUIENDO LOS CRITERIOS DE BIELLO DE ALTA PROBABILIDAD DE TEP. EL PORCENTAJE DE TEPA FUE DEL 25% (29/116) EN LOS PACIENTES CON TVP DE EI Y DEL 30% (3/10) EN LOS TVP DE ES. EN EL TEP EXISTE CON FRECUENCIA UNA DESPROPORCION ENTRE LA MAGNITUD DE LA OCLUSION VASCULAR Y LA INTENSIDAD DE LA CLINICA. ESTA DISCREPANCIA SE ATRIBUYE A LA ACCION DE LOS MEDIADORES LIBERADOS POR LAS PLAQUETAS, ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRA EL FAP (FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS). PARA DETERMINAR EL PAPEL DEL FAP EN EL TEP, ESTUDIAMOS LOS EFECTOS DEL FAP AEROSOLIZADO EN 24 PACIENTES (12 SINTOMATICOS Y 12 ASINTOMATICOS), QUE HABIAN SUFRIDO UN EPISODIO DE TEP. AMBOS GRUPOS FUERON HOMOGENEOS EN LOS PARAMETROS ANTROPOMETRICOS Y FUNCIONALES. A TODOS LOS PACIENTES LES PRACTICAMOS UN TEST DE METACOLINA PREVIO A LA INHALACION DE FAP. LA DOSIS DE FAP FUE DE 6.25-400 UG. EL TEST SE CONSIDERO POSITIVO CUANDO SE REDUCIA LA SGAW UN 35%. PARA EL ANALISIS ESTADISTICO SE UTILIZO EL TEST DE T PARA GRUPOS NO PAREADOS Y LA REGRESION LINEAL. EL TEST DE METACOLINA NO MOSTRO DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LOS DOS GRUPOS. TODOS LOS PACIENTES RESPONDIERON AL FAP, PERO LA DOSIS NECESARIA PARA PROVOCAR LA CAIDA DEL 35% SGAW FUE SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR EN EL GRUPO ASINTOMATICOS QUE EN EL SINTOMATICO (P