EFECTO DE LAS DROGAS, 2

Autor: CLEMENTE JIMÉNEZ M. LOURDES.
Año: 2000.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA (FACULTAD DE MEDICINA).

Resumen: INTRODUCCIÓN El 65% de los jóvenes fumadores ha intentado dejar de fumar sin conseguirlo debido a su adicción nicotínica. OBJETIVOS 1,- Determinar la prevalencia actual del hábito tabáquico en los escolares de Zaragoza de edades comprendidas entre los 10 y los 17 años, según edad y sexo. 2,- Conocer si existe dependencia nicotínica en los escolares fumadores y precisar en qué momento la desarrollan. 3,- Determinar en la población estudiada, si existen diferencias en la existencia de dependencia nicotínica en función de los diversos factores socio-demográficos considerados. 4,- Verificar la utilidad en el diagnóstico de dependencia a la nicotina de las versiones adaptadas para escolares, de los distintos sistemas de medición de la dependencia nicotínica habitualmente utilizados en adultos (criterios nosológicos DSM-IV, test de Fagerström para la dependencia a la nicotina (FTND) y ARU-Smoking Motivation Questionnaire -9 (ARU-SMQ-9). 5,- Objetivar la relación existente entre los test de dependencia nicotínica y los niveles de monóxido de carbono en el aire espirado y de carboxihemoglobina, determinados mediante cooximetría. METODOLOGÍA Se entrevistaron 2647 escolares de 10-17 años. Calculándose un tamaño muestral para cada edad mediante la ecuación de poblaciones finitas. Para cada edad el muestreo fue estratificado por sexo y tipo de centro, con afijación en cada estrato proporcional al número de individuos. La elección de centros y alumnos se hizo mediante tabla de números aleatorios. La encuesta recogía datos personales, y versiones adaptadas a adolescentes de los tests de Fagerström para la dependencia a la nicotina (FTNDa), test ARU-SMQ-9, y criterios nosológicos DSM-IV. CONCLUSIONES 1,- La prevalencia del hábito tabáquico, en los escolares de Zaragoza de edades comprendidas entre los 10 y los 17 años, es mayor en las mujeres que en los hombres. 2,- Con relación consideramos adolescentes de edades más altas la prevalencia de fumadores aumenta, produciéndose los mayores incrementos entre los 13 y los 15 años. 3,- Según los criterios nosológicos DSM-IV, casi tres cuartas partes de los escolares fumadores entre 10 y 17 años ya se han hecho dependientes de la nicotina. 4,- No hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en la existencia de dependencia nicotínica, ni en el grado de la misma, en función del sexo. 5,- El principal factor que determinará la existencia o no de dependencia a la nicotina es el tipo de fumador, y no la edad, siendo los fumadores que consumen tabaco a diario, con independencia de su edad, los que principalmente desarrollarán dicha dependencia. 6,- Las versiones adaptadas para escolares, de los sistemas de medición de la dependencia nicotínica habitualmente utilizados en adultos (criterios nosológicos DSM-IV, TFND y ARU-nicotínica habitualmente utilizados en adultos (criterios nosológicos DSM-IV, FTND y ARU-SMQ-9), presentan en adolescentes serias limitaciones, como son: moderada consistencia interna, bajo correlación con las medidas fisiológicas y bajo poder predictivo. 7,- Los sistemas de medición de la dependencia nicotínica utilizados hasta el momento no han mostrado resultados totalmente satisfactorios en las primeras etapas del consumo de tabaco, por lo que consideramos se debe seguir investigando en el desarrollo de un test que mida correctamente el grado de dependencia a la nicotina en jóvenes fumadores.

Autor: PEDRAZA BENITEZ M. CARMEN.
Año: 1999.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: Tras el descubrimiento del GABA los primeros estudios sobre sus funciones biológicas no pudieron llevarse a cabo que era incapaz de atravesar la barrera hematoencefalográfica. En un intento por buscar un compuesto análogo Laborit sintetizó en 1964 el ácido gamma-hidroxibutírico(GHB). Poco tiempo después se comprobó que esta sustancia estaba presente de modo natural en el sistema nervioso de los mamíferos, postulándose que posiblemente actuase como un neurotransmisor. Se han descrito una gran cantidad de efectos clínicos y conductuales inducidos de la administración de GHB. En este sentido, ha sido empleado por el tratamiento de los trastornos del sueño, como modelo animal de crisis de ausencia, para mejorar el metabolismo energético e incluso para el tratamiento del síndrome de abstinencia al alcohol y a los opiáceos. Aunque poco tiempo después de su descubrimiento se postuló que posiblemente actuase como un modulador del sistema dopaminérgico cerebral. Su papel regulador sobre este sistema de neurotransmisión es poco conocido y los resultados de experimentales resultan confusos. Teniendo en cuenta todos estos datos, el objetivo de la tesis ha sido estudiar la interacción entre el sistema GHBergico y dopaminérgico utilizando para ello modelos animales de agresión y de catalepsia. Para llevar a cabo los objetivos se han diseñado un total de 7 experimentos enlos que se ha examinado el efecto de la coadministración de GHB con agonistas y antagonistas de los receptores D1 y D2 sobre las citadas conductas. Igualmente se ha evaluado el efecto de la adminsitración subcrónica de GHB. Los resultados experimentales sugieren la existencia de una interacción entre los sistemas GHBérgicos y dopaminérgicos.

Autor: MALDONADO MONTERO ENRIQUE FRANCISCO.
Año: 1999.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: PSICOLOGIA.

Resumen: Esta Tesis Doctoral fue diseñada para examinar el perfil conductual del MDMA en modelos animales de agresión y ansiedad. Los objetivos de los tres experimentos sobre agresión fueron los siguientes:(1) realizar un análisis de secuencias sobre la conducta de animales tratados con dosis bajas de MDMA y comparar los resultados obtenidos con los observados con el empleo de anfetaminas,(2) confirmar los supuestos efectos asiogénicos del MDMA en el modelo animal de agresión inducida por aislamiento a través de dos estrategias experimentales:(a) comparando su perfil conductual con el inducido por un compuesto de probadas propiedades ansiogénicas(15 mg/kg de la beta carbolina FG-7142)(b) e intentando revertir estos supuestos efectos ansiogénicos con la administración de una dosis del ansiolítico diacepam (0,5 mg7kg),(3) finalmente, ante la ausencia de estudios de administración crónica, planteamos un experimento en el que se examinó el efecto de la administración intermitente y subcrónica( 7 dias) de varias dosis de MDMA(1.25,2.5 y 5 mg/kg) a fin de explorar la existencia, respectivamente , de fenómenos de sensibilización y tolerancia conductual. Por su parte, los tres experimentos sobre ansiedad tuvieron como objetivos:(1) analizar el efecto de tres dosis de MDMA(1,8 y 15 mg/kg) sobre la ansiedad evaluada en los modelos animales de preferencia luz/oscuridad, interacción social y en el test del laberinto elevado en cruz en ratones machos, y (2) analizar el efecto de la administración subcrónica (5 dias) en el test del laberinto elevado en cruz del MDMA (1.25,2.5 y 5 mg/kg). Las principales conclusiones de estos experimentos fueron las siguientes: 1.-La administracion aguda de dosis bajas de MDMA(0.5,1.25 y 2.5 mg/kg) no produjo cambios significativos en los parámetros de tiempo acumulado, frecuencia o duración media de las categorías conductuales de exploracion no social, exploración a distancia, investigación social, amenaza, ataque, huida/evitación, defensa/sumisión e inmovilidad. Sin embargo, el análisis temporal y de secuencias de la categoría conductual ataque reveló un aumento n significativo de la latencia de dicha respuesta, así como un retraso significativo en la distribución temporal de estas conductas en comparación con el grupo control. Por otro lado, los animales tratados con MDMA (dosis de 0.5 y 1.25 mg/kg)mostraron un mayor numero de intervalos entre-ataque largos(12.5 segundos o más)vs. Intervalos entre-ataque ultracortos en comparación con la distribución observada en el grupo control. Todos estos resultados,en conjunto, sugieren de MDMA(8 y 15 mg/kg) genera un perfil conductual asiogénico similar, aunque más marcado, al observado en los animales tratados con una dosis del compuesto ansiogénico FG-7142, empleando para su evaluación el modelo de agresión inducida por aislamiento. Este perfil conductual se caracterizó por un aumento en el tiempo consumido en las categorías conductuales de exploración a distancia (9

Autor: ESCARABAJAL ARRIETA M. DOLORES .
Año: 1999.
Universidad: JAUME I DE CASTELLON.
Centro de lectura: CIENCIAS HUMANAS YSOCIALES.
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS Y SOCIALES.

Resumen: Existe un constante aumento del consumo de bebidas alcohólicas que, unido a un porcentaje de personas alcohólicas cada vez mayor, demanda nuevos estudios que puedan aportar respuestas a la cuestión de por qué se consume alcohol. Dentro de este marco se presenta el estudio realizado sobre los sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo del etanol tras las manipulaciones farmacológicas de la actividad de la catalasa y de la aldehido deshidrogenasa ALDH cerebrales, manipulaciones que generan modificaciones en algunas de las conductas inducidas por el etanol. Así, la manipulación tanto de la formación de acetaldehído (AcH), mediante el enzima catalasa, como de la degradación, mediante el enzima ALDH, más concretamente el isozima ALDH2 con una afinidad baja por el AcH, supone la implicación de este como metabolito activo del etanol. En función de lo anterior, desde este trabajo se plantea que el AcH, producido a nivel central, mediaría algunos de los efectos psicofarmacológicos del etanol. El desarrollo de este trabajo ha permitido evaluar la mediación de la catalasa y la ALDH cerbrales en el metabolismo del etanol; para ello se han utilizado diferentes sustancias como el 3-amino-1,2,4-triazol (AT), el ácido dietildihiocarbamato (DDTC) y la cianamida. La novedad y originalidad de la Tesis se basan en que en ningún trabajo anterior se ha planteado un estudio del metabolismo del etanol desde la inhibición de todos los pasos de su curva metabólica, es decir, desde la formación y la degradación del AcH producidas por la manipulación farmacológica de los sistemas enzimáticos implciados en el mismo y, por otra, en la utilización de determinadas sustancias como el DDTC o la conjunción de este y el 4-MP, para la evaluación del efecto de esas manipulaciones sobre la conducta inducida por etanol. Estas manipulaciones farmacológicas son relevantes y originales en la medida en que aúnan en un mismo trabajo, por una parte, inhibidores específicos de la catalasa cerebral como el AT, por otra, al DDTC, que inhibe la ALDH, y, finalmente, la conjunción de la inhibición de ambos enzimas mediante la acción de la cianamida.Así, la demostración de la implicación de catalasa y ALDH en el metabolismo central del etanol supone un nuevo punto de apoyo enla hipótesis que plantea la existencia de un metabolismo central del etanol en el que el AcH tendría un papeol determinante como mediador de algunas de las acciones del etanol. Las conlusiones alcanzadas ponen de manifiesto que las sustancias utilizadas como inhibidores de la catalasa o de la ALDH producen una reducción o bloqueo de la actividad locomotora inducida por etanol. Además, la administración conjunta de 4-MP y DDTC genera una inducción de la actividad inducida por etanol, mientras que en el caso del 4-MP y cianamida produce una anulación del efecto inhibitorio producido por la cianamida. Las diferencias encontradas en el patrón de conducta que se obtiene tras la adminsitración de 4-MP junto con los mencionados inhibidores -DDTC inhibe solo la actividad del enzima ALDH la cianamida ejerce su efecto inhibitorio tanto sobre la actividad de la ALDH como sobre la actividad del enzima catalasa. La inocuidad de estas sustancias podría indicar que dado que no afectan a la actividad locomotora espontánea la accion que se observa tras su administración se estaría produciendo sobre cirucitos implicados en la mediación de las conductas inducidas por etanol. De este modo, todas estas sustancias podrían ejercer estos efectos a través de su acción en los sistemas enzimáticos catalasa y ALDH cerebrales. Así, la implicación de los enzimas encargados tanto de la formación como de la degradación del AcH en las conductas inducidas por el etanol daría de forma indirecta, apoyo a la idea de una mediación del AcH en algunas de las acciones psicofarmacológicas inducidas por el etanol, en este caso, la actividad locomotora.

Autor: RAMIREZ SANCHEZ ADRIANA LETICIA.
Año: 1999.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Objetivos: Determinar que efectos ejerce el consumo del tabaco sobre las habilidades mentales de los fumadores con respecto a los no fumadores. Determinar en que condiciones se alteran las habilidades mentales de los fumadores respecto a los no fumadores. Determinar como se asocian las alteraciones de las habilidades mentales de los fumadores con su hábito tabáquico. Material y Métodos:Se trata de un estudio transversal, cuya población fueron los alumnos y alumnas de la facultad de medicina de la Universidad Autónoma del Estado de Morelos en México. La nuestra se obtuvo por muestreo no probalístico; la muestra estudiada fue de 273. Se diseñó un cuestionario de hábitos y costumbres que contiene preguntas relacionadas con: las características sociodemográficas, actividad escolar, carcterísticas de hábitos y costumbres, características de los exfumadores, características de los fumadores, prueba de Rusell, deportes, salud y alimentación, la opinión del alumno sobre el hábito de fumar y, la prueba de Fagerstrom. Se aplicó la prueba de habilidades mentales que contiene los subtest para comprensión verbal, comprensión espacial, raciocinio, números y fluidez verbal. Los datos recolectados en el cuestionario de hábitos y costumbres, y la prueba de habilidades mentales fueron revisados, capturados, recapturados y en las preguntas que asó lo requerían se hicieron recodificaciones previas a la captura. Así mismo se capturaron las calificaciones contenidas en las actas emitidas por la universidad. El análisis que se realizó fue mediante el paquete estadístico SPSS 8.0 para Windows, la primera etapa de análisis fue la descripción de la población, en una segundaetapa se realizó un análisis bivariado mediante Ji cuadrada y en la última etapa se realizó un análisis multivariado de regresión logística. Se controló por las variables estado civil, año escolar, nivel socioeconómico, horario en la universidad, número de materias y con quién vive el estudiante. Resultados: Se observó que el consumo de tabaco no influyó en los puntajes de las subescalas de comprensión verbal, manejo de números y fluidez verbal. El índice de consumo de tabaco y café, sugiere no ser un factor de riesgo que afecte los puntajes de la subescala de raciocinio (PR=-4, IC 95%-0,26 a-0,70). El modelo final de raciocinio y consumo de tabaco medido por la prueba de Rusell con mayor sedación, sugiere un decremento en los puntajes de la prueba de habilidades de raciocinio (PR=1.339. IC 95% 1.06 a 1.69). El modelo final de comprensión verbal, haver fumado alguna vez (PR=1.51 IC 95% 0.98 a 2.30) y el número de cigarrillos consumidos por día (PR=1.89,IC 95% 0.95 a 3.77), sugiere que la disminución de los puntajes de la prueba de comprensión verbal. Conclusiones: El hábito tabáquico y su efecto sobre las habilidades mentales primarias, está asociado principalmente al nivel de sedación que busca el fumador, al consumo simultaneo de café y tabajo, al número de cigarrillos consumidos por día y al hecho de haber fumado alguna vez. Tomando en cuenta las limitaciones de este tipo de diseño, es necesario continuar con este trabajo aplicando un diseño anlítico, que permita comprobar los resultados reportados por este. No se debe perder de vista la importancia que tiene el encontrar resultados, que aunque mínimos, no son descartables y podrían tener gran importancia para la salud pública.

Autor: BEITIA BERROTARAN GUADALUPE.
Año: 1998.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA.

Resumen: El número de casos de presunta hepatoxicidad atribuida o relacionada con el uso de "éxtasis" ha aumentado considerablemente en los últimos años. Este estudio tiene por objeto establecer el efecto de la droga tras la administración única o repetida a corto y largo plazo sobre parámetros indicativos de toxicidad hepática y esclarecer el mecanismo por el cual la MDMA induce la hepatotoxicidad. En primer lugar se realizó un estudio in vitro en suspensiones y cultivos primarios de hepatocitos aislados de rata. Posteriormente se realizó un estudio in vivo en el que se valoró el efecto de la administración única y repetida de MDMA. La MDMA (0,1-5 mM) indujo un incremento tiempo y concentración dependiente en las actividades enzimáticas ALT AST y LDH; produjo un rápido incremento concentración dependiente de los niveles citosólicos de calcio y una significativa disminución tiempo y concentración dependiente del contenido celular de glutation reducido (GSH) y de los niveles celulares de ATP. La MDMA produjo un incremento de los niveles del RNAm de procolágeno alfa 1 (I) a través de un mecanismo dependiente de la depleción de GSH y de la producción de peróxido de hidrógeno en una línea de células estelares hepáticas cirróticas. La inhibición del efecto profibrogénico por desferroxiamina, ester de glutation y catalasa sugiere la mediación de estrés oxidativo en el incremento de los niveles de RNAm de procolágeno alfa 1(I) inducido por la MDMA. La administración de una dosis de MDMA (20 mg/kg, i.p.) tres horas antes del sacrificio, provocó un importante descenso del contenido hepático de glucógeno. La administración de una dosis de MDMA, seis horas antes del sacrificio provocó un aumento significativo de la actividad sérica transaminasa (ALT, AST) y fosfatasa alcalina. También se apreció una acumulación grasa hepática caracterizada por el incremento de triglicéridos y colesterol y una depleción significativa del contenido hepático de glucógeno acompañada de una disminución de los niveles séricos de glucosa. La administración repetida de la MDMA produjo un incremento significativo de la actividad sérica transaminasa (AST), fosfatasa alcalina y del contenido hepático de triglicéridos. Asimismo, se observó un incremento en la peroxidación lipídica, acompañado de una depleción significativa de los niveles de GSH y un importante descenso del contenido hepático de glucógeno. La administración repetida de MDMA siete días antes del sacrificio, no provocó modificaciones significativas en los parámetros estudiados. Tomando en conjunto nuestros datos y los descritos en la literatura hasta la fecha, todo parece indicar que la MDMA es hepatotóxica. La depleción de los niveles celulares de GSH como consecuencia del metabolismo hepático de la droga, la formación de especies reactivas de oxígeno y la peroxidación lipídica acentuada por la hipertermia inducida por la MDMA apuntan al estrés oxidativo como mecanismo implicado en la toxicidad hepática. Asimismo, la alteración de los niveles citosólicos de calcio producida probablemente como resultado de la depleción de GSH mediaría en el daño celular causado por el estrés oxidativo. En este sentido, serán necesarios estudios posteriores en orden a afianzar los posibles mecanismos apuntados como mediadores en la acción tóxica de esta droga.

Autor: IRUARRIZAGA DIEZ ICIAR.
Año: 1998.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.

Resumen: En la primera parte de esta Tesis Doctoral se lleva a cabo una revisión del nacimiento, evolución y ámbitos de aplicación de la neuropsicología. También se revisan el estado actual de conocimientos sobre el alcoholismo y la politoxicomanía desde una perspectiva neuropsicológica. En la segunda parte se llevan a cabo dos estudios diferenciales en los que se investigan, en el primer caso, los déficit neuropsicológicos derivados del alcoholismo crónico, y en el segundo, el deterioro neuropsicológico producido por la politoxicomanía, la infección por VIH y el SIDA. En ambos estudios se obtienen resultados que indican importantes deterioros neuropsicológicos. Pensamos que nuestros hallazgos suponen un avance en este campo de estudio y pueden derivarse de ellos consecuencias relevantes en el ámbito aplicado.

Autor: MUÑOZ RIVAS MARINA JULIA.
Año: 1998.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.

Resumen: La presente tesis estudia el consumo de drogas legales, ilegales y médicas en adolescentes de la Comunidad de Madrid, así como los factores de riesgo que predicen el consumo de cada una de esas drogas. Se ha utilizado una muestra de 1570 adolescentes (45.6% mujeres y 54,4% hombres). En el análisis de prevalencias se observa un patrón de consumo muy similar entre sexos y un aumento considerable del mismo durante los fines de semana. La continuidad registrada en el uso de la mayor parte de las sustancias es elevada, puesto que cerca del 70% de la muestra que probó alguna vez cualquiera de las drogas de estudio continúan consumiendolas en el mes previo a la realización de la encuesta de estudio. Los factores de riesgo más significativos son: la conducta antisocial, la desinhibición y la depresión (a nivel psicológico). La existencia de conflictos frecuentes entre el adolescente y sus padres, el consumo habitual de alcohol por parte del padre y la existencia de normas explicitas sobre el consumo de drogas, son los factores más importantes a nivel familiar. En relación con el grupo de iguales, son importantes factores de riesgo el hecho de tener amigos consumidores de drogas, salir habitualmente a bares y discotecas y mantener una estrecha vinculación con el grupo. A nivel escolar: faltar a clase sin motivo justificado y mantener una relación problemática con los profesores del centro de enseñanza.

Autor: TORRES LANA ANTONIO.
Año: 1998.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: En la Comunidad Autónoma Canaria durante 1997 el tabajo ocasionó 16.000 millones de ptas. al Servicio canario de Salud de aquí la justificación de este trabajo. OBJETIVOS. El estudio de la presunta relación entre el hábito tabáquico y las incapacidades temporales del personal de Atención Primaria de Tenerife en 1997 constituyen el propósito de la investigación. METODOLOGIA. Realizamos un estudio de casos controles para evidenciar la asociación entre ser fumador y sufrir episodios de invalidez temporal; la asociación entre se fumador y la duración de las invalideces temporales se expone en un estudio descriptivo. RESULTADOS. Se evidencia una asociación estadisticamente significativa entre ser fumador y sufrir episodios de I.T., que determina además una mayor duración de estas en los fumadores. No hemos encontrado significación entre el hábito tabáquico y la incidencia de I.T. por enfermedades respiratorias. Sin embargo, si hay asociación significativa entre ser fumador y padecer más incapacidades por dolores raquídeos, que los no fumadores.

Autor: PEDRUELO MARTIN FRANCISCO JAVIER.
Año: 1996.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO (CONVALIDADO).

Resumen: SE ANALIZA EL EFECTO DE ALPRAZOLAM, METISERGIDA, MORFINA, PIZOTIFENO Y BROMOCRIPTINA SOBRE EL CONSUMO DE OXIGENO Y LA ACTIVIDAD ATP-ASA DE CEREBRO DE RATA "IN VITRO". EL CONSUMO DE OXIGENO (QO2) EN CORTES Y HOMOGENEIZADOS DE CEREBRO DE RATA SE DETERMINA MEDIANTE TECNICA MANOMETRICA Y LA ACTIVIDAD ATP-ASA MEDIANTE EL METODO DE WU Y PHILLIS (J. PHARM.PHARMACOL., 31: 780,1979). EL ALPRAZOLAM A 10-3M INHIBE EL CONSUMO DE OXIGENO DE CORTES DE CEREBRO DE RATA Y LA ACTIVIDAD ATP-ASA NA+ -K+ DEPENDIENTE DE MEMBRANA. EL PIZOTIFENO A 10-3M DISMINUYE EL CONSUMO DE OXIGENO DE CORTES DE CEREBRO DE RATA E INCREMENTA LA ACTIVIDAD ATP-ASA NO SENSIBLE A OUABAINA. LA MORFINA A 10-6M INCREMENTA LA ACTIVIDAD ATP-ASA NO SENSIBLE A OUABAINA. LA BROMOCRIPTINA A 10-7M INCREMENTA EL CONSUMO DE OXIGENO DE CORTES DE CEREBRO DE RATA, PERO NO MODIFICA LA ACTIVIDAD ATP-ASA. LA METISERGIDA NO MODIFICA LOS PARAMETROS ESTUDIADOS.

Autor: HERNÁNDEZ-COLLADOS ANGELA.
Año: 1996.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.

Resumen: Aunque el etanol es un depresor del SNC ampliamente estudiado, en el caso de dosis medias y especialmente con dosis bajas (

Autor: VERA FERNANDEZ FRANCISCA.
Año: 1995.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PSICOLOGIA BASICA, METODOLOGIA Y PSICOBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NUEVAS PERSPECTIVAS DE INVESTIGACION EN PROCESOS PSICOLOGICOS BASICOS.

Resumen: EL OBJETIVO GENERAL DE ESTA TESIS DOCTORAL HA SIDO EXAMINAR LOS EFECTOS DE LA ADMINISTRACION AGUDA DE UNA BENZODIACEPINA DE ACCION LARGA (DIACEPAM), UNA IMIDAZOPIRIDINA (ZOLPIDEM), UNA CICLOPIRROLONA (ZOPICLONA), UN AGONISTA DEL COMPLEJO MOLECULAR GABAA/BDZ (GHB) Y UNA SUSTANCIA PLACEBO SOBRE EL SUEÑO Y LA ACTIVACION EN UNA MUESTRA DE SUJETOS SANOS. EN NUESTRO ESTUDIO SE UTILIZO UN TOTAL DE 10 SUJETOS SANOS, DONDE CADA UNO DE ELLOS RECIBIO DOS DE LAS CINCO SUSTANCIAS SEGUN SE CORRESPONDIA CON UN DISEÑO DE CUADRADO LATINO DE BLOQUES IMCOMPLETOS. LOS SUJETOS PASARON 6 NOCHES CONSECUTIVAS EN EL LABORATORIO DE SUEÑO DEL INSTITUTO MEXICANO DE PSIQUIATRIA PARA PROCEDER AL REGISTRO POLISOMNOGRAFICO NOCTURNO Y A LA REALIZACION DE LA PRUEBA DE VIGILANCIA A LA MAÑANA SIGUIENTE DE LA ADMINISTRACION DE LAS SUSTANCIAS. NUESTROS RESULTADOS SEÑALAN UNA AUSENCIA DE EFECTOS DE LAS SUSTANCIAS SOBRE LAS VARIABLES POLISOMNOGRAFICAS RELACIONADAS CON LA CANTIDAD DE SUEÑO, CUANDO LOS DATOS SE COMPARAN CON LOS OBTENIDOS POR LA SUSTANCIA PLACEBO. EN RELACION A LAS VARIABLES RELACIONADAS CON LA CALIDAD O ARQUITECTURA DEL SUEÑO, LA ZOPICLONA PRODUJO UNA MAYOR NUMERO DE EFECTOS. POR OTRA PARTE, EL DIACEPAM NO PRODUJO EFECTOS RESIDUALES IMPORTANTES SOBRE LAS VARIABLES.

Autor: MARINO GOMEZ SANDOVAL M. ANGELES DE.
Año: 1993.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: EL RD 83/93, DE 22 DE ENERO, SOBRE SELECCION DE MEDICAMENTOS, A EFECTOS DE SU FINANCIACION POR EL SISTEMA NACIONAL DE SALUD (SNS) TIENE UNA DOBLE FINALIDAD: PRIORIZAR LA FINANCIACION PUBLICA Y RACIONALIZAR SU UTILIZACION PARA VALORAR LAS CONSECUENCIAS DE ESTA MEDIDA SOBRE LA SALUD DE LA POBLACION, LA ESTRUCTURA DEL MERCADO FARMACEUTICO Y EL GASTO SANITARIO, ESTA TESIS DOCTORAL SE PLANTEA DOS OBJETIVOS: 1.ANALISIS DE LOS ATRIBUTOS DE LAS ESPECIALIDADES FARMACEUTICAS EXCLUIDAS. 2.ANALISIS DE LAS SERIES TEMPORALES Y PREDICCION DEL CONSUMO FARMACEUTICO, CON CARGO AL SNS EN VALLADOLID. PARA ELLO SE UTILIZARON DATOS DE LAS BASES DE MEDUCAMENTOS ESPES Y ECON, ASI COMO DE LOS INFORMES DEL PROCESO PE-29 Y FAR-90 DEL MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. MEDIANTE LOS PROGRAMAS D BASE III PLUS Y SPSS FOR WINDOWS RELEASE 5.0 SE OBTUVIERON PARAMETROS DE FRECUENCIA Y TENDENCIA CENTRAL Y, CON EL PAQUETE ESTADISTICO STATGRAPHICS VERSION 6.0, SE EFECTUO EL ANALISIS DE SERIES TEMPORALES Y CALCULO DE PREDICCIONES POR LOS METODOS DE HOLT, HOLT-WINTERS Y DE LA RAZON DE LA MEDIA MOVIL. ENTRE OTRAS CONCLUSIONES CABE RESALTAR: 1 QUE NO HA SIDO EXCLUIDO DE LA FINANCIACION EL TRATAMIENTO DE NINGUNA PATOLOGIA GRAVE Y QUE LAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO QUE PERMANENCEN FINANCIADAS, SI BIEN SU UTILIZACION NO SIEMPRE ESTARA JUSTIFICADA, TIENEN UNA FORMULACION MAS RACIONAL. 2 EL DESCENSO PROGRESIVO DE LA REPERCUSION DE LA FINANCIACION SELECTIVA SOBRE EL CONSUMO FARMACEUTICO GENERAL.

Autor: FLORES CUBOS PILAR.
Año: 1992.
Universidad: NACIONAL DE EDUCACION A DISTANCIA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PSICOLOGIA BASICA I PROGRAMA DE DOCTORADO: EVALUACION Y TRATAMIENTO DE TRANSTORNO EMOCIONALES.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS DOCTORAL CONSISTIO EN EL ESTUDIO DEL CONTROL FARMACOLOGICO DE LA POLIDIPSIA INDUCIDA POR PROGRAMA. PARA ELLO INTENTAMOS COMPROBAR SI LOS PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS QUE ESTAN BIEN ESTABLECIDOS EN LA CONDUCTA OPERANTE SE CONFIRMABAN PARA LA POLIDIPSIA INDUCIDA POR PROGRAMA. LA D-ANFETAMINA SE COMPORTA SEGUN EL EFECTO DE DEPENDENCIA DE TASA PARA LA CONDUCTA OPERANTE; SIN EMBARGO, COMPROBAMOS QUE ESTE PRINCIPIO NO EXPLICA LA REDUCCION PRODUCIDA POR LA D-ANFETAMINA EN LA POLIDIPSIA INDUCIDA POR PROGRAMA. POR OTRO LADO, EL EFECTO ANTICONFLICTO DEL DIAZEPAM SI SE REPLICO PARA LA BEBIDA INDUCIDA. POR ULTIMO, LA COMBINACION DE DISTINTOS NEUROLEPTICOS CON D-ANFETAMINA TIENE EFECTOS DISTINTOS PARA LAS DOS CONDUCTAS ESTUDIADAS OPERANTE E INDUCIDA.

Autor: HERVAS SAN JOSE JESUS.
Año: 1991.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA.

Resumen: SE ESTUDIA EL EFECTO DE IMIPRAMINOXIDO, QUINUPRAMINA, CLOMIPRAMINA, DOXEPINA MAPROTILINA, AMOXAPINA, MIANSERINA, MINAPRINA, NOMIFENSINA, VILOXACINA, TRAZODONA, FLUOXETINA Y FLUVOXAMINA SOBRE LAS RESPUESTAS DEL CONDUCTO DEFERENTE AISLADO DE RATA A LA NOREPINEFRINA, ASI COMO EL EFECTO DE FLUOXETINA Y FLUVOXAMINA SOBRE PREPARACIONES DE ILEON AISLADO DE COBAYA Y UTERO AISLADO DE RATA. SE REALIZARON CURVAS DOSIS-EFECTO A NOREPINEFRINA EN AUSENCIA Y PRESENCIA DE DIVERSAS CONCENTRACIONES DE FARMACOS ANTIDEPRESIVOS Y EN EL CASO DE FLUOXETINA Y FLUVOXAMINA SE ESTUDIARON ADEMAS LAS INTERACCIONES DE ESTOS DOS ANTIDEPRESIVOS CON ACETILCOLINA E HISTAMINA EN ILEON AISLADO DE COBAYA Y UTERO DE RATA. EN EL CASO DE PRESENTARSE ANTAGONISMO COMPETITIVO SE CALCULARON LOS VALORES DE PA2. EL IMIPRAMINOXIDO, NOFISENSINA, Y VILOXACINA POTENCIAN LOS EFECTOS DE NOREPINEFRINA A LAS CONCENTRACIONES ENSAYADAS. MAPROTILINA, MIANSERINA Y AMOXAPINA PRESENTAN UN EFECTO BIFASICO DEPENDIENDO DE LA CONCENTRACION. CLOMIPRAMINA SE COMPORTA COMO ANTAGONISTA COMPETITIVO, MIENTRAS QUE QUINUPRAMINA, DOXEPINA Y TRAZODONA SE COMPORTAN COMO ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS.

Autor: NADAL ALEMANY ROSER.
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: PSICOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PSICOLOGIA DE LA SALUD PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROCIENCIAS (FACULTAD DE MEDICINA, U.A.B.).

Resumen: SE PRESENTA UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LA EQUIVALENCIA DEL PERFIL ANSIOLITICO DEL ALCOHOL ETILICO (0,4 G/KG) EN DIVERSOS MODELOS ANIMALES DE ANSIEDAD ((A) PRUEBA DE INTERACCION SOCIAL, EN CONDICION DE ALTA LUMINOSIDAD Y NO-FAMILIARIDAD; (B) EXPLORACION EN PLANCHA DE AGUJEROS, EN SITUACION DE NOVEDAD, Y (C) INGESTA DE SOLUCION SALINA HIPERTONICA EN RATAS PRIVADAS DE BEBIDA) EN COMPARACION CON EL DEL CLORAZEPATO DIPOTASICO (3 MG/KG, 1,4-BENZO-DIAZEPINA) Y LA CEFEINA (20 MG/KG, 1,3,7-TRIMETILXANTINA). TAMBIEN SE ANALIZO EL PERFIL TRAS LA ADMINISTRACION REPETIDA (TOLERANCIA). SE UTILIZARON UN TOTAL DE 240 RATAS MACHO WISTAR. EL ETANOL PROVOCO UN AUMENTO DEL TIEMPO DE INTERACCION SOCIAL ACTIVA (ISA), DEL N DE CONTACTOS SOCIALES, DEL "SOCIAL GROMING", SIN MOSTRAR TOLERANCIA, Y EFECTOS ESTIMULANTES MOTORES. DESPUES DE SU ADMINISTRACION REPETIDA DISMINUYO LA INGESTA DE SOLUCION SALINA. EL CLORAZEPATO AUMENTO EL TIEMPO DE ISA, LA FRECUENCIA Y LA DURACION DE LOS CONTACTOS SOCIALES, EL "SOCIAL GROMING", "GENITAL SNIFF", MOSTRANDO TOLERANCIA PARCIAL A ESTOS EFECTOS ANSIOLITICOS, Y EFECTOS ESTIMULANTES MOTORES. AUMENTO LA INGESTA DE SOLUCION SALINA. LA CAFEINA DE FORMA DISMINUYO LA INGESTA DE SOLUCION SALINA, DANDOSE TOLERANCIA TOTAL, Y DE FORMA REPETIDA AUMENTO EL TIEMPO DE ISA, DE FORMA INDEPENDIENTE DE SUS EFECTOS ESTIMULANTES.

Autor: VAZQUEZ RODRIGUEZ ANA M..
Año: 1991.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ESPECIALIDADES MEDICAS.

Autor: PALOMARES PUENTE JUAN LUIS .
Año: 1986.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR Y FARMACOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID.

Resumen: SE REALIZA UN ESTUDIO COMPRATIVO DE DOXEPINA NORTRIPTILINA IMIPRAMINA-N-OXIDO AMINEPTINA DIBENCEPINA CLOROMIPRAMINA MINAPRINA Y ALPRAZOLAM SOBRE RECEPTORESMUSCARINICOS E HISTAMINICOS H-1 Y H-2. SE HA ESCOGIDO LA ATROPINA COMO PROTOTIPODE FARMACO ANTIMUSCARINICO LA PIRILAMINA COMO ANTIHISTAMINICO H-1 Y LA CIMETIDINA COMO ANTIHISTAMINICO H-2. COMO AGONISTAS SE HAN EMPLEADO LA ACETILCOLINA Y LA HISTAMINA. EL ESTUDIO DEL EFECTO ANTIMUSCARINICO Y ANTIHISTAMINICO H-1 SE HA REALIZADO EN ILEON AISLADO DE COBAYO EL EFECTO ANTIHISTAMINICO H-2 SE HA REALIZADO EN UTERO DE RATA VIRGEN. LAS CURVAS DOSIS-RESPUESTA SE REALIZARON EMPLEANDO DOSIS SUCESIVAMENTE CRECIENTES DE ACETILCOLINA E HISTAMINA. CADA COMPUESTO ANTIDEPRESIVO SE HA EMPLEADO A CUATRO CONCENTRACIONES DIFERENTES. SE HAN CALCULADO LOS VALORES DE PA SUB2. EL CONTRASTE ESTADISTICO SE HA REALIZADO MEDIANTE UN ANALISIS DE SIGNIFICACION DE PROMEDIOS. PARA LA OBTENCION DE LOS RESULTADOS SE HA REALIZADO UN PROGRAMA INFORMATICO PARA UN MICROORDENADOR ZX SPECTRUM PLUS TOTALMENTE ORIGINAL E IDEADOPARA LA REALIZACION DE ESTA TESIS DOCTORAL. TODOS LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS ESTUDIADOS SON ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS E HISTAMINICOS H-1 Y H-2. ESTE ANTAGONISMO ES COMPETITIVO PARA TODOS ELLOS A EXCEPCION DE LA NORTRIPTILINA EN RECEPTORES COLINERGICOS DOXEPINA Y DIBENCEPINA SOBRE LOS RECEPTORES H-1 Y EL ALPRAZOLAM SOBRE LOS RECEPTORES H-2. LA AMINEPTINA ES EL FARMACO ANTICOLINERGICO MAS POTENTE (PA SUB2 = 7 41) Y LA MINAPRINA EL MENOR (PA SUB2 = 4 80). LA DOXEPINA ES EL ANTIHISTAMINICO H-1 MAS PORENTE (PA SUB2 = 9 22) Y LA MINAPRINA EL MENOS POTENTE (PA SUB2 = 7 14). SOBRE RECEPTORES H-2 EL PA SUB2 VARIO ENTRE 6 70 PARA LA MINAPRINA Y 5 62 PARA LA CLORIMIPRAMINA.

Autor: TRULLAS OLIVA RAMON.
Año: 1985.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: FILOSOFIA Y LETRAS .
Centro de realización: MILLHAUSER LABS NEW YORK UNIVERSITY MEDICAL CENTER DEPARTMENT OF PSYCHIATRY Y DEPARTAMENTO DE PSICOLOGIA MEDICA FACULTAD DE MEDICINA.

Resumen: LOS EXPERIMENTOS REALIZADOS SE FUNDAMENTAN EN LA HIPOTESIS GENERAL QUE CONSIDERA LOS TRASTORNOS AFECTIVOS COMO UNA INCAPACIDAD DE ACTIVAR LOS MECANISMOS DE ADAPTACION AL STRESS Y QUE HA SIDO FORMULADO POR E.A.STONE (1979). PREVIAMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE A MEDIDA QUE UN ORGANISMO DESARROLLA ADAPTACION AL STRESS SE PRODUCE TAMBIEN UNA DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD DE LA RESPUESTA DEL AMP CICLICO A LA NORADRENALINA (NA). ASI MISMO LA MAYORIA DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS PRODUCEN UN EFECTO SIMILAR SOBRE DICHA RESPUESTA SIGUIENDO UN CURSO TEMPORAL PARALELO A SU EFECTO TERAPEUTICO. A PARTIR DE ELLO SE HA FORMULADO LA HIPOTESIS DE QUE LA PRODUCCION DE SUBSENSIBILIDAD A LA NA PODRIA CONSTITUIR EL MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTIDEPRESIVOS LOS CUALES INCREMENTARIAN ASI LA CAPACIDAD DE ADAPTACION DEL ORGANISMO AL STRESS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DAN SOPORTE A LA HIPOTESIS EN EL SENTIDO DE QUE LA INDUCCION DE SUBSENSIBILIDAD A LA NA MEDIANTE TRATAMIENTO CRONICO CON DESMETILIMIPRAMINA PROTEGE CONTRA LA ANOREXIA PERDIDA DE PESO Y DISMINUCION DE INTERACCION SOCIAL PRODUCIDAS POR STRESS. AUNQUE RECHAZAN UNA IMPLICACION EN ELLO DE LOS RECEPTORES BETA-ADRENERGICOS.