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INFLUENCIA DEL ETANOL, BENZODIAZEPINAS Y SEROTONINA CENTRAL EN LA RESPUESTA DEL EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISO-ADRENAL DE LA RATA EN SU DESARROLLO. Autor: JIMENEZ HERNANDEZ SANTIAGO
. Año: 1990. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DPTO. DE
BIOQUIMICA UNIVERSIDAD DE CORDOBA..
Resumen: EN ESTA TESIS SE COMPRUEBAN LOS EFECTOS NEURO-ENDOCRINOS DEL ETANOL EN RELACION CON EL EJE H:H-A AL IGUAL
QUE LAS BENZODIACEPINAS Y LA SEROTONINA CENTRAL SOBRE RATAS WISTAR MACHO EN LOS GRUPOS DE EDAD DE 1, 6 , 12 MESES.
PARA ELLO HA SIDO NECESARIO ADMINISTRAR ETANOL AL 15% EN AGUA DE BEBIDA, INYECTAR DIACEPAN, PRACLOROFENIL-ALAMINA, 5 HIDROXI-TRIPTOFANO Y CARBIDOPA.
EL ESTUDIO SE HA HECHO TANTO EN RATAS INTACTAS COMO ETANOLIZADAS, COMO EN ABSTINENCIA DE 5 DIAS.
SE DETERMINARON CONTENIDOS PLASMATICOS TANTO DE ACTH COMO DE CORTICOSTERONA Y SEROTONINA CEREBRAL SEGUN METODOS DE RADIOINMUNO ANALISIS, ESPECTROFOTOFLUORIMETRIA PARA LA DETERMINACION DE SEROTONINA DE ACUERDO CON EL METODO DE SNYDER MODIFICADO;
Y ESPECTROFOTOMETRIA PARA LA COMPROBACION DE LA ALCOHOLEMIA.
LOS RESULTADOS OBTENIDOS HAN SIDO COMPARADOS CON LA LITERATURA CIENTIFICA Y MEDICA ACTUALIZADA AL MAXIMO LLEGANDO A SIMILITUD CON LAS CORRIENTES MAS IMPORTANTES QUE DEMUESTRAN QUE LA ADMINISTRACION PROLONGADA DE ETANOL EJERCE UNA ACCION
ESTIMULADORA SOBRE EL EJE HHA TAMBIEN INCREMENTA EL CONTENIDO CEREBRAL DE SEROTONINA. EL DIACEPAN DISMINUYE LA ACTIVIDAD DEL EJE HHA. "NIVELES DE 25 (OH) D EN PACIENTES UREMICOS". Autor: BALAGUER ORTIZ GLORIA. Año: 1989. Universidad: COMPLUTENSE DE
MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: SERVICIO DE BIOQUIMICA DEL HOSPITAL "LA PAZ"..
Resumen: LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA VITAMINA D QUE SE PRODUCEN EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC),
CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE LA DENOMINADA OSTEODISTROFIA RENAL (ODR). LAS CARACTERISTICAS DE LA PROPIA ENFERMEDAD CONDICIONAN EN ESTOS PACIENTES NIVELES DESCENDIDOS DE 1,25(OH)2D, PRINCIPAL METABOLITO ACTIVO. SIN EMBARGO, LOS DATOS REFERENTES A LAS
CIFRAS DE SU PRECURSOR EL 25(OH)D SON DISCREPANTES.
1) HEMOS CUANTIFICADO LOS NIVELES SERICOS DE 25(OH)D(COMPETICION PROTEICA PREVIA EXTRACCION Y PURIFICACION POR HPLC)A A LO LARGO DE 5 AÑOS EN 53 PACIENTES CON IRC Y 147 PACIENTES EN DIALISIS (92 EN HD Y 55 EN CAPD), ASI COMO EN 116 CONTROLES
NORMALES.
- LAS CIFRAS DE 25(OH)D DE LOS PACIENTES CON IRC Y EN CAPD FUERON INFERIORES A LAS DEL GRUPO CONTROL, MIENTRAS QUE LAS DEL GRUPO HD FUERON SEMEJANTES.
- LA IRRADIACION SOLAR MODIFICO LOS VALORES DEL METABOLITO EN TODOS LOS GRUPOS, OBJETIVANDOSE NIVELES MAS ALTOS DURANTE LA EPOCA ESTIVAL.
- EDAD Y TIEMPO DE TRATAMIENTO SE MOSTRARON COMO FACTORES DESFAVORABLES EN LAS CIFRAS DE 25)OH)D DE TODOS LOS GRUPOS ESTUDIADOS.
- LA DIABETES INDUJO DEPLECCION DEL METABOLITO EN LOS PACIENTES EN CAPD.
- EL TRANSPLANTE RENAL MODIFICO LOS VALORES DEL METABOLITO DE LOS PACIENTES EN CAPD Y EN HD.
2) AL OBSERVARSE DURANTE EL ESTUDIO UNA PERDIDA PERITONEAL DE 25(OH)D EN EL GRUPO DE CAPD, ANALIZAMOS DICHA TRANSFERENCIA EN SITUACION BASAL Y TRAS LA ADMINISTRACION ORAL DEL METABOLITO DURANTE 10 DIAS (20 PACIENTES).
-EN SITUACION BASAL, EL PASO DE 25(OH)D A TRAVES DEL PERITONEO CORRELACIONO CON LA PERDIDA PROTEICA.
-DURANTE LA SOBRECARGA CON EL METABOLITO, LA TRANSFERENCIA PERITONEAL DEL MISMO MOSTRO UN COMPONENTE DIFUSIVO.
-EL AUMENTO EN LOS NIVELES SERICOS DE 25(OH)D DURANTE LA PRUEBA NO MODIFICO NI EL CALCIO, NI EL MAGNESIO EN SUERO, INDUJO UN INCREMENTO EN EL FOSFORO SERICO, Y UN DESCENSO EN LAS CIFRAS DE PTH PLASMATICA. CARACTERIZACION DEL RECEPTOR DIHIDROPIRIDINICO DE LA CELULA CROMAFIN . Autor: FERNANDEZ CASTILLO CARLOS JAVIER. Año: 1989. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPTO. DE FARMACOLOGIA, FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.
Resumen: LA DIHIDROPIRIDINA (+) (3H) PN 200-110 SE UNE DE MANERA ESPECIFICA, REVERSIBLE SATURABLE (BMAX = 120
FMOL/MG), ESTEREOSELECTIVA Y CON ALTA AFINIDAD (KD = 40 PM) A UN RECEPTOR DIHIDROPIRIDINICO PRESENTE EN UNA FRACCION PURIFICADA DE MEMBRANA PLASMATICA ADRENOMEDULAR BOVINA.
LA UNION DE ESTE LIGANDO A SU RECEPTOR ES TERMOSENSIBLE, NECESITA CONCENTRACIONES MICROMOLARES DE CALCIO Y ES INHIBIDA POR CONCENTRACIONES MICROMOLARES DE CADMIO.
TODAS ESTAS CARACTERISTICAS SUGIEREN QUE EL RECEPTOR IDENTIFICADO ESTA ASOCIADO A UN CANAL DE CALCIO DEPENDIENTE DE VOLTAJE. A PARTIR DE LOS DATOS DE FIJACION DE (3H) OUABAINA EN LA FRACCION DE MEMBRANA PLASTICA Y EN CELULAS CROMAFINES
CULTIVADAS, SE HA COMPARADO LA DENSIDAD QUE MANTIENEN LOS CENTROS DE UNION PARA ESTE LIGANDO EN AMBOS SISTEMAS CON LA QUE POSEEN LOS CENTROS DE UNION PARA (+) (3H) PN 200-110 EN LA FRACCION DE MEMBRANA PLASMATICA Y SE HA EXTRAPOLADO UN VALOR PARA LA
DENSIDAD DE RECEPTORES DIHIDROPIRIDINICOS EN LAS CELULAS CROMAFINES VOVINAS: 1,2 RECEPTORES POR MICROMETRO CUADRADO DE SUPERFICIE CELULAR. ESTE VALOR PUEDE CONSIDERARSE UNA ESTIMACION DE LA DENSIDAD DE CANALES DE CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE QUE
POSEEN ESTAS CELULAS.
ESTE VALOR ES MUY SEMEJANTE A LA DENSIDAD DE CANALES DE CALCIO QUE PRESENTAN OTRAS CELULAS EXCITABLES COMO CELULAS MUSCULARES CARDIACAS Y CELULAS DE MUSCULO LISO VASCULAR.
"ESTUDIO DE LA INACTIVACION DE AMINOACIL-TRNA SINTETASAS EN EXTRACTOS DE SACCHAROMYCES
CEREVISIAE". Autor: FERNANDEZ DE LARRINOA SANTAMARIA IÑIGO. Año: 1989. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DEL
C.S.I.C..
Resumen: "EN ESTA MEMORIA SE DESCRIBE UN PROYECTO DE TRABAJO DIRIGIDO POR UNA PARTE A DETERMINAR LA
RELACION EXISTENTE ENTRE LOS NIVELES DE ACTIVIDADES AMINOACIL-TRNA SINTETASAS Y LA INTENSIDAD DEL FLUJO DE BIOSINTESIS DE PROTEINAS Y POR OTRA A LA BUSQUEDA DE ALGUNA DE LAS CAUSAS RESPONSABLES DE LOS BAJOS NIVELES DE ACTIVIDAD AMINOACIL-TRNA
SINTETASA QUE SE OBSERVAN EN EXTRACTOS LIBRES DE CELULAS DE LEVADURA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SUGIEREN QUE LA CAPACIDAD DE BIOSINTESIS DE AMINOACIL-TRNAS EXCEDE NOTABLEMENTE A LA VELOCIDAD DE POLIMERIZACION DE AMINOACIDOS EN EL RIBOSOMA. POR OTRA
PARTE, ATENDIENDO A LA ACTIVIDAD DE LAS AMINOACIL-TRNA SINTETASAS EN EXTRACTOS LIBRES DE CELULAS, HEMOS PUESTO DE MANIFIESTO LA SUSCEPTIBILIDAD DE LOS COMPONENTES DE ESTA FAMILIA DE ENZIMAS A INACTIVACION EN EL MEDIO EXTRACELULAR. ADEMAS SE HA
DEMOSTRADO QUE EN EL PROCESO DE INACTIVACION DE ESTAS SINTETASAS INTERVIENE UNA ACTIVIDAD PROTOLITICA PRESENTE EN LOS EXTRACTOS DE LA LEVADURA SACCHAROMYCES CEREVISIAE. ESTA ACTIVIDAD PROTEOLITICA HA SIDO IDENTIFICADA COMO LA PROTEINASA YSCB, LA
CUAL ES CAPAZ DE ELIMINAR EL 95% DE LA ACTIVIDAD LUCIL-TRNA SINTETASA DE LOS EXTRACTOS DE LEVADURA, DURANTE EL PROCESO DE PREPARACION DE LOS MISMOS". "CARACTERISTICAS DE LA INACTIVACION DEL TRANSPORTE DE GALACTOSA EN SACCHAROMYCES CEREVISIAE.
INTENTO DE IDENTIFICACION DE ESTE TRANSPORTE". Autor: JUAN CHOCANO CARMEN DE. Año: 1989. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: INSTITUTO DE
INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DEL C.S.I.C..
Resumen: "SE HA DEMOSTRADO QUE LOS TRANSPORTES DE GLUCOSA Y MALTOSA EN S. CEREVISIAE ESTAN FORMADOS POR
DOS COMPONENTES CON DISTINTA AFINIDAD POR SUS SUBSTRATOS RESPECTIVOS. TODOS ESTOS COMPONENTES ESTAN SUJETOS A UN PROCESO DE INACTIVACION CATABOLICA. EL PROPOSITO DE ESTE TRABAJO HA SIDO ESTABLECER SI EL TRANSPORTE DE GALACTOSA TAMBIEN EXISTE EN
VARIAS FORMAS CON DISTINTA AFINIDAD, Y ADEMAS ESTABLECER SI ESTA SUJETO A INACTIVACION CATABOLICA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SUGIEREN QUE: (I) EL TRANSPORTE DE GALACTOSA, A DIFERENCIA DE LOS TRANSPORTES DE GLUCOSA Y MALTOSA, PRESENTA UN SOLO
COMPONENTE; (II) ESTE TRANSOPORTE SE INACTIVA IRREVERSIBLEMENTE DURANTE LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS; (III) LA INACTIVACION ES DEBIDA A CAMBIOS EN LA KM Y EN LA VMAX DEL TRANSPORTADOR.
EL MECANISMO RESPONSABLE DE ESTA INACTIVACION ES DESCONOCIDO Y SU ESCLARECIMIENTO REQUIERE IDENTIFICAR Y AISLAR DICHA PROTEINA TRANSPORTADORA. HEMOS INTENTADO IDENTIFICAR EL TRANSPORTE DE GALACTOSA A PARTIR DE MEMBRANA PLASMATICA DE CELULAS
MARCADAS CON PRECURSORES RADIOACTIVOS Y SOMETIDAS A ELECTROFORESIS EN DOS DIMENSIONES. EL TRANSPORTE DE GALACTOSA ES INDUCTIBLE POR SU PROPIO SUBSTRATO Y POR LO TANTO SOLO SE ENCONTRARA PRESENTE EN CELULAS INCUBADAS CON GALACTOSA. LOS RESULTADOS
OBTENIDOS MUESTRAN QUE LA MEMBRANA DE CELULAS INDUCIDAS CON GALACTOSA PRESENTA UNA PROTEINA, DE PM ENTRE 37 Y 42 KDA Y PI 7,0, QUE NO SE HALLA PRESENTE EN MEMBRANA DE CELULAS CRECIDAS EN GLUCOSA O ETANOL. ESTA PROTEINA PODRIA CORRESPONDER AL
TRANSPORTADOR DE GALACTOSA QUE INTENTAMOS IDENTIFICAR". PURIFICACION Y CARACTERIZACION DE LA ACTIVIDAD 3'-PRETRNASA DE MAMIFEROS . Autor: RODRIGUEZ GONZALEZ M. LUZ. Año: 1989. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA.
Resumen: SE HA PURIFICADO Y CARACTERIZADO LA ENZIMA RESPONSABLE DEL PROCESAMIENTO DEL EXTREMO 3' DE PRETRNAS DE
MAMIFEROS: RATON, RATA Y HUMANO. LA ACTIVIDAD ENZIMATICA PARECE RESIDIR EN UN UNICO POLIPEPTIDO DE 97.000 DALTONS CON UN PESO MOLECULAR NATIVO SIMILAR EN EL CASO DE LAS ENZIMAS PURIFICADAS A PARTIR DE HIGADO DE RATA Y CELULAS KB HUMANAS Y DE 170.000
DALTONS PARA LA ENZIMA PURIFICADA DE TUMOR ASCITICO DE EHRLICH, DEBIDO EN ESTE CASO A LA ASOCIACION AL POLIPEPTIDO DE 97.000 DALTONS DE OTRO DE 83.000 DALTONS. LAS CARACTERISTICAS QUE PRESENTA ESTA ENZIMA 3'-PRETRNASA EN ESTOS SISTEMAS SON: 1-ACTUA
PREFERENCIALMENTE SOBRE PRETRNAS PROCESADOS PREVIAMENTE EN EL EXTREMO 5' DE LOS MISMOS; 2-EL CORTE QUE LLEVA A CABO SOBRE LOS SUSTRATOS PRETRNAS PROCESADOS EN SU EXTREMO 5' ES DE NATURALEZA ENDONUCLEOLITICA; 3-ACTUA SOBRE AL MENOS DOS TIPOS
DISTINTOS DE PRECURSORES DE TRNAS PROCESADOS EN SU EXTREMO 5'; 4-REQUIERE LA PRESENCIA DE CATIONES DIVALENTES, SELECTIVAMENTE MG2+ SOBRE MN2+ Y CA2+, A UNA CONCENTRACION OPTIMA DE 2-5MM.
REQUIERE CATIONES MONOVALENTES A UNA CONCENTRACION OPTIMA DE 30MM; 5-LOS ANTICUERPOS POLICIONALES DE TUMOR ASCITICO DE EHRLICH, DIRIGIDOS CONTRA EL POLIPEPTIDO DE 97.000 DALTONS, RECONOCEN EL MISMO POLIPEPTIDO DE LA ENZIMA DE RATA, HUMANO Y
X.LAEVIS. ESTO INDICA UN ALTO GRADO DE CONSERVACION DE ESTA PROTEINA EN CUANTO A EPITOPOS Y ESTRUCTORA. 6-POR EXPERIMENTOS DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA SE HA LOCALIZADO ESTA PROTEINA EN UN NUCLEO CELULAR DE CELULAS SWISS 3T3. 7-SE HA DETECTADO
LA PRESENCIA DE AUTOANTICUERPOS CONTRA LA PROTEINA DE 97.000 DALTONS DE EAC DE RATON Y DE HIGADO DE RATA EN SUEROS DE PACIENTES CON LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.
SE HA CARACTERIZADO Y PURIFICADO PARCIALMENTE UNA NUEVA ACTIVIDAD NUCLEASA QUE PROCESA EL EXTREMO 3' DE LOS PRETRNAS SIN REQUERIR PROCESAMIENTO PREVIO DEL EXTREMO 5' DE LOS MISMOS. ESTA NUEVA ACTIVIDAD ENZIMATICA SE PODRIA DENOMINAR
3'-PRETRNASA INDEPENDIENTE DEL PROCESAMIENTO EN EL EXTREMO 5' (3'-PRETRNASA INDEPENDIENTE DE 5').
CARACTERIZACION CINETICA DE LA POLIFENOL OXIDASA DE UVA AIREN: EFECTO DE INHIBIDORES.
Autor: VALERO RUIZ EDELMIRA. Año: 1989. Universidad: MURCIA. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA. FAC. BIOLOGIA UNIV. MURCIA. DEP. QUIMICA E.U. POLITECNICA DE ALBACETE UNIV. CASTILLA - LA
MANCHA..
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CINETICO DE LA ENZIMA POLIFENOL OXIDASA DE UVA AIREN
(VITIS VINIFERA L. CV AIREN) POR SER ESTA LA PRINCIPAL RESPONSABLE DE LAS REACCIONES DE OXIDACION QUE PROVOCAN EL PARDEO DE FRUTOS Y VEGETALES. ESTA ENZIMA CATALIZA DOS TIPOS DE REACCIONES ACOPLADAS EN LAS QUE INTERVIENE OXIGENO MOLECULAR Y QUE SE
CONOCEN CON EL NOMBRE DE:
ACTIVIDAD CRESOLASA (HIDROXILACION DE USANOFENOLES CON LA POSICION ORTO PARA OBTENER O-DIFENOLES) Y ACTIVIDAD CATECOLASA (OXIDACION DE LOS O-DIFENOLES A SUS CORRESPONDIENTES QUINONAS), QUE HAN SIDO CARACTERIZADAS CINETICAMENTE EN EL PRESENTE
ESTUDIO, ASI COMO SE HA ESTUDIADO SU EVOLUCION A LO LARGO DE LA MADURACION DE LA UVA Y LA SUBSIGUIENTE ELABORACION DEL VINO.
POR OTRA PARTE SE HA REALIZADO UN ESTUDIO CINETICO DEL EFECTO DE DIFERENTES TIPOS DE INHIBIDORES DE LA ENZIMA, ESTABLECIENDO LOS POSIBLES MECANISMOS DE ACTUACION Y DETERMINANDO LOS PARAMETROS Y CONSTANTES CINETICAS QUE CARACTERIZAN A CADA UNO DE
LOS MECANISMOS DE INHIBICION. ALTERACIONES EN ELS SISTEMES CATECOLAMINERGICS INDUIDES PER LA 1-METIL-4-FENIL-1,2,3,6-
TETRAHIDROPIRIDINA (MPTP) I PEL CATIO 1-METIL-4-FENILPIRIDINI (MPP+): APROXIMACIO EXPERIMENTAL A LA MALALTIA DE PARKINSON. Autor: AMBROSIO VIALE SANTIAGO. Año: 1988. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION, UNIDAD DE BIOQUIMICA, FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE BARCELONA..
Resumen: EL COMPUESTO 1-METIL-4-FENIL-1,2,3,6- TETRAHIDROPIRIDINA (MPTP) PRODUCE PARKINSONISMO IRREVERSIBLE EN
HUMANOS Y DEMAS PRIMATES. SE ESTUDIO EL EFECTO DE DICHO COMPUESTO ADMINISTRADO INTRAPERITONEALMENTE A ROEDORES DE LABORATORIO, POR LA AFECTACION DEL CONTENIDO Y METABOLISMO DE LA DOPAMINA ESTRIATAL. RATAS DE DIFERENTES RAZAS RESULTABAN CASI
INSENSIBLES A SU ACCION, MIENTRAS QUE EL RATON NEGRO C-57 PERDIA UN 90% DE SU DOPAMINA ESTRIATAL TRAS 5 ADMINISTRACIONES DE MPTP. SE OPTO POR UTILIZAR ESTA ESPECIE ANIMAL COMO MODELO DE ESTUDIO. SE HA DEFINIDO QUE EL RATON NEGRO C-57 MACHO, DE UNAS
8 SEMANAS, TRATADO CON 30 MG-KG I.P. DE MPTP DIARIAMENT DURANTE 5 DIAS, PRESENTA UNA BUENA SIMILITUD BIOQUIMICA Y FARMACOLOGICA CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. EL MPTP ACTUA BLOQUEANDO LA ACTIVIDAD MONOAMINO OXIDASA, PROVOCA DEPLECION DE VESICULAS
CATECOLAMINERGICAS Y DEGENERACION DE LAS TERMINACIONES DOPAMINERGICAS ESTRIATALES. DICHO EFECTO SE RECUPERA EN UN PLAZO DE UNOS 30 DIAS EN LAS AREAS CEREBRALES MESOCORTICALES. LA RECUPERACION EN LAS AREAS ESTRIATALES RESULTA MUCHO MAS LENTA. LOS
ANIMALES ANCIANOS (2 AÑOS) Y HEMBRAS RESULTAN MAS SENSIBLES A LA ACCION DEL MPTP Y NO TIENEN CAPACIDAD DE RECUPERAR SUS EFECTOS. LAS RATAS RESULTAN SENSIBLES AL MPP+ INYECTADO INTRAESTRIATALMENTE (12UG-6UL), PROVOCANDOSE UNA INMEDIATA DEPLECION DE
LA DOPAMINA ESTRIATAL. DICHA DEPLECION VA ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO DE LA LIBERACION DE GLUTAMATO. OTROS NEUROTRANSMISORES ESTRIATALES RESULTAN TAMBIEN SENSIBLEMENTE AFECTADOS POR EL MPTP: AUMENTA LA ACETILCOLINA, DISMINUYEN EL GLUTAMATO, LA TAURINA
Y LA NORADRENALINA. LOS EFECTOS PERIFERICOS DE LA ADMINISTRACION A RATAS DE DOSIS REPETIDAS DE MPTP 20 MG-KG I.P. SE MANIFIESTAN EN UN VACIADO DE VESICULAS SIMPATICAS NORADRENERGICAS, COMPROBADO EN CORAZON Y BAZO, Y UNA DISMINUCION DEL CONTENIDO DE
CATECOLAMINAS Y DE LA ACTIVIDAD TIROSINA HIDROXILASA DE LA MEDULA ADRENAL.
EL TRATAMIENTO CON LEVODOPA Y CON BROMOCRIPTINA COMPENSA PARCIALMENTE LOS EFECTOS DE LA LESION SE CONSIDERA QUE, A PESAR DE LIMITACIONES COMO LA FALTA DE DEGENERACION DE LA SUSTANCIA NEGRA, ESTE MODELO PUEDE REPRESENTAR UNA HERRAMIENTA EFICAZ
PARA LA INVESTIGACION SOBRE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. BIOPATOLOGIA DEL ESTADO DE SHOCK ENDOTOXICO. ESTUDIO COMPARADO DE LAS ALTERACIONES DE LA
COAGULACION EN DISTINTAS ESPECIES. Autor: CANO RABANO M. JOSE. Año: 1988. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: VETERINARIA. Centro de realización: PABELLON DE MEDICINA Y CIRUGIA EXPERIMENTAL. HOSPITAL
GENERAL GREGORIO MARAÑON DE MADRID.
Resumen: SE HA REALIZADO LA DETERMINACION DE LOS PARAMETROS HEMODINAMICOS, DE EQUILIBRIO ACIDO/BASE Y ELECTROLITICO,
HEMATOLOGICOS Y DE PROTEINAS PLASMATICAS, METABOLICO-ENZIMATICOS Y DE COAGULACION EN CERDOS DE RAZA MINIPIG Y PRIMATES DE RAZA PAPION, EN CONDICIONES BASALES. ASIMISMO, SE HAN OBSERVADO LAS ALTERACIONES DE ESTOS PARAMETROS EN UN ESTADO DE SHOCK
ENDOTOXICO INDUCIDO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE LIPOPOLISACARIDO DE E. COLI 0111:B4 DURANTE 3 HORAS. SE HA ENCONTRADO DIFERENTE RESPUESTA HEMODINAMICA Y DEL SISTEMA DE COAGULACION ENTRE AMBAS ESPECIES PROBABLEMENTE DEBIDO AL DIFERENTE MECANISMO DE
INTERACCION LIPOPOLISACARIDO-PLAQUETA DADO QUE LOS PRIMATES CARECEN DE LOS RECEPTORES PLAQUETARIOS NECESARIOS. EN CERDOS SE PRODUCE UNA ACTIVACION DEL SISTIMA INTRISECO DE COAGULACION POR ACCION DIRECTA DE LA ENDOTOXINA SOBRE EL FACTOR XII MIENTRAS
QUE EN MONOS SOLO SE PRODUCE UNA CIERTA ALTERACION DEL BALANCE COAGULOLITICO. PREPARACION Y CARACTERIZACION DE DIVERSOS SISTEMAS LIPOSOMICOS. ENCAPSULACION EN
5-FLUOROURACILO. Autor: ELORZA BARROETA BEGOÑA. Año: 1988. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTOS DE FARMACIA Y TECNOLOGIA FARMACEUTICA Y
QUIMICA FISICA FARMACEUTICA DE LA FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..
Resumen: UNO DE LOS ASPECTOS QUE MAS HA IMPULSADO LAS INVESTIGACIONES SOBRE LOS SISTEMAS LIPOSOMICOS COMO
TRANSPORTADORES DE MEDICAMENTOS, HA SIDO SU GRAN VERSATILIDAD EN CUANTO A COMPOSICION Y TAMAÑO. LA INCORPORACION DE ANTINEOPLASICOS EN LIPOSOMAS, ES UNA DE LAS ESTRATEGIAS PARA MEJORAR SU BAJA SELECTIVIDAD CELULAR, ASI COMO SU BIODISPONIBILIDAD,
FARMACOCINETICA Y LA RELACION DOSIS-RESPUESTA.
LA CARACTERIZACION DE UNA SUSPENSION LIPOSOMICA, RESULTA ESENCIAL, DADO QUE SEGUN EL METODO DE PREPARACION Y LA COMPOSICION LIPIDICA, SE OBTIENEN ESTRUCTURAS DIFERENTES.
EMPLEANDO EL MISMO METODO, PUEDEN INCLUSO OBSERVARSE DIFERENCIAS DE TAMAÑO, PORCENTAJE DE ESTRUCTURAS UNILAMINARES, O ESPACIO ACUOSO INTERLAMINAR. DICHAS DIFERENCIAS, AFECTAN, EN ULTIMA INSTANCIA, A LA EFICACIA DE ENCAPSULACION DE UN DETERMINADO
PRINCIPIO ACTIVO, Y ALTERAN, EN MAYOR O MENOR GRADO, SU DISTRIBUCION IN VIVO. MECANISMOS DE LIBERACION DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN MACROFAGOS. PARTICIPACION DE LA FOSFOLIPASA C
ESPECIFICA DE FOSFOINOSITIDOS. Autor: HERRERO MATESANZ M. CARMEN. Año: 1988. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: PABELLON DE MEDICINA Y CIRUGIA EXPERIMENTAL. HOSPITAL GENERAL
GREGORIO MARAÑON. COMUNIDAD AUTONOMA DE MADRID..
Resumen: SE HA DESCRITO QUE EL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN EL MACROFAGO ES MUY ACTIVO, TANTO POR LA VIA
CICLOOXIGENASA (GENERADORA DE PGS) COMO POR LA VIA LIPOXIGENASA (ORIGEN DE LTS). LA DEGRADACION DE ESTE ACIDO GRASO REQUIERE SU PREVIA LIBERACION DEL FOSFOLIPIDO DE LA MEMBRANA, LO QUE TIENE LUGAR A TRAVES DE UN MECANISMO QUE IMPLICA LA
PARTICIPACION DE DIVERSOS SISTEMAS ENZIMATICOS. EN ESTE TRABAJO, SE HA DEFINIDO QUE UN SISTEMA PLASA C-DAG LIPASA-MAG LIPASA ES CAPAZ DE LIBERAR ACIDO ARAQUIDONICO EN CANTIDAD SUFICIENTE COMO PARA DAR CUENTA DE LA PRODUCCION DE ESTOS METABOLITOS
(LTS, PGS) ORIGINADA EN RESPUESTA A UN ESTIMULO FAGOCITICO COMO ES EL ZIMOSAN. ADEMAS SE HA DESCRITO LA PARTICIPACION DE DOS PLASAS C: UNA DE MEMBRANA, ESPECIFICA DE PTDINSP2 Y ACTIVABLE EN RESPUESTA A ESTIMULOS MEDIADOS POR RECEPTOR A
CONCENTRACIONES CITOSOLICAS BASALES DE CA2+; Y OTRA CITOSOLICA, ESPECIFICA DE PTDINS Y ACTIVABLE POR ALTAS CONCENTRACIONES DE ESTE CATION.
DE MODO QUE LOS DATOS PRESENTADOS EN ESTE TRABAJO PERMITEN PROPONER EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACTIVACION DEL MACROFAGO EN RESPUESTA A ESTIMULOS FAGOCITICOS: EL ZIMOSAN INTERACCIONA CON SU RECEPTOR ESPECIFICO EN LA MEMBRANA Y ESTE ENVIA UNA
SEÑAL A TRAVES DE UNA PROTEINA G, LO QUE SE TRADUCE EN LA ACTIVACION DE LA PLASA C ESPECIFICA DE PTDINSP2. LA ACCION DE ESTA ENZIMA SOBRE SU SUSTRATO GENERA DOS SEGUNDOS MENSAJEROS, EL DAG Y EL INSP3. EL PRIMERO ACTIVARA LA PKC Y ESTA PRODUCIRA LA
CORRESPONDIENTE RESPUESTA CELULAR. EL SEGUNDO INTERACCIONA CON EL RETICULO ENDOPLASMICO Y PRODUCE UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE CA2+ INTRACELULAR. EL AUMENTO EN LA CONCENTRACION DE ESTE CATION, PRODUCIRIA UN CAMBIO CONFORMACIONAL EN LA PLASA C
ESPECIFICA DE PTDINS, LO QUE PROVOCARIA SU ACTIVACION Y COMO CONSECUENCIA, LA DEGRADACION DEL PTDINS A INSP Y DAG. EL DAG SERA SUSTRATO DEL SISTEMA DAG LIPASA-MAG LIPASA PARA LIBERAR ACIDO ARAQUIDONICO, SIENDO ESTE, POR ULTIMO, SUSTRATO DE DIVERSOS
ENZIMAS QUE ORIGINARIAN LAS PGS Y LOS LTS. ESTUDIO EXPERIMENTAL DEL MECANISMO DE ACCION DEL LITIO Y DE SU INTERACCION CON EL ETANOL EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. Autor: RIBELLES FORRIOL MILAGRO. Año: 1988. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CITOLOGICAS DE LA CAJA DE
AHORROS DE VALENCIA.
Resumen: EL MECANISMO DE ACCION DEL LITIO EN LA PSICOSIS MANIACO-DEPRESIVA NO HA SIDO ESCLARECIDO TODAVIA. ESTE
ESTUDIO SE CENTRA EN LA HIPOTESIS QUE ATRIBUYE LA ACCION DEL LITIO A SU EFECTO SOBRE LA ATPASA (NA+,K+). LA ADMINISTRACION CONTINUADA DE C1LI A RATAS, RATONES Y CONEJOS, EN DOSIS QUE PRODUCEN NIVELES PLASMATICOS DE LI+ SIMILARES A LOS TERAPEUTICOS,
INDUCE UN MARCADO DESCENSO EN LA ACTIVIDAD ATPASA (NA+,K+) CEREBRAL. DESPUES, LA ACTIVIDAD ENZIMATICA SE RECUPERA EN LOS ANIMALES SOMETIDOS A TRATAMIENTO, AUNQUE SIN LLEGAR AL VALOR BASAL DURANTE EL PERIODO EXPERIMENTAL. EL MAXIMO DESCENSO DE LA
ACTIVIDAD ENZIMATICA SE PRODUCE A LOS 7 DIAS DE EXPOSICION AL LITIO EN EL CONEJO, 6 EN RATA, 4 EN RATON Y 2 EN PEZ. EN LAS MISMAS CONDICIONES, ESTA ACTIVIDAD ENZIMATICA AUMENTO EN HIGADO, CORAZON, RIÑON Y SANGRE. EL C1LI A CONCENTRACIONES SIMILARES
A LAS MEDIDAS EN PLASMA NO AFECTA IN VITRO A LA ACTIVIDAD DEL ENZIMA CEREBRAL. EL EFECTO BIFASICO SOBRE EL ENZIMA PODRIA DEPENDER DE UNA ACCION DEL LITIO SOBRE LA MEMBRANA NEURONAL, MEDIADA POR CAMBIOS EN LA FLUIDEZ DE LA MEMBRANA Y EN LOS NIVELES
DE MIO-INOSITOL-1-FOSFATO. LOS ANIMALES TRATADOS CON LITIO PRESENTAN UN MENOR CONSUMO CEREBRAL DE GLUCOSA, SIN QUE EXISTA UN AREA CEREBRAL EN QUE ESTE EFECTO SEA SUPERIOR.
LA RELACION CONSUMO CEREBRAL DE GLUCOSA-ACTIVIDAD ATPASA (NA+,K+) SUGIERE QUE LA ACCION DEL LITIO SOBRE EL ENZIMA SE EXTIENDE A TODO EL CEREBRO. LOS ANIMALES TRATADOS MUESTRAN UNA DISMINUCION TRANSITORIA DE LA ACTIVIDAD MOTORA ESPONTANEA Y UNA
ALTERACION EN EL RITMO CIRCADIANO DEL MOVIMIENTO, INDICANDO QUE EL LITIO PUEDE INFLUIR EN EL MANTENIMIENTO DE LA PERIODICIDAD. LA INTERACCION IN VIVO ENTRE LITIO Y ETANOL MODIFICA LA ACTIVIDAD ATPASA(NA+,K+) CEREBRAL, LO QUE PUEDE SER EXTRAPOLABLE A
LA CLINICA DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS. LA ADMINISTRACION CONTINUADA DE LITIO POTENCIA LA TOXICIDAD Y EL EFECTO INHIBIDOR DEL ETANOL EN DOSIS AGUDAS SOBRE EL ENZIMA, Y REVIERTE EL EFECTO ESTIMULANTE DE LA ADMINISTRACION CRONICA DEL ALCOHOL. EL
TRATAMENTO CON LOS NEUROLEPTICOS HALAPERIDOL Y CLORPROMACINA INDUCE UN DESCENSO EN ESTA ACTIVIDAD ENZIMATICA CEREBRAL, Y EL TRATAMIENTO CON LOS ANTIDEPRESIVOS 5-HIDROXITRIPTOFANO E IMIPRAMINA, PRODUCE UN DESCENSO. LA UTILIZACION DE VANADATO REFUERZA
EL PAPEL DE ESTE ENZIMA EN LA ACCION TERAPEUTICA DEL LITIO. ASOCIACION DE LA FRUCTOSA-1, 6-BISFOSFATASA FOTOSINTETICA A MEMBRANAS CLOROPLASTIDICAS.
Autor: RODRIGUEZ ANDRES ANGELES. Año: 1988. Universidad: GRANADA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: ESTACION EXPERIMENTAL DEL ZAIDIN (C.S.I.C.). GRANADA..
Resumen: LA FRUCTOSA-1, 6-BISFOSFATASA (FBPASA) FOTOSINTETICA ES UNA ENZIMA CLAVE DEL CICLO DE ASIMILACION DEL CO2
POR LA PLANTA DURANTE LA FOTOSINTESIS. AL IGUAL QUE OTRAS ENZIMAS DEL CICLO SU ACTIVIDAD SE INCREMENTA EN LA ILUMINACION A CAUSA DEL INCREMENTO DE PH Y CONCENTRACION DE MG++ ESTROMATICO ASI COMO POR LA REDUCCION DE GRUPOS DISULFURO ESENCIALES.
ESTA ENZIMA HA SIDO CONSIDERADA TRADICIONALMENTE SOLUBLE EN EL CLOROPLASTO; SIN EMBARGO TRABAJOS RECIENTES INDICAN QUE SE ENCUENTRAN EN BAJO PORCENTAJE UNIDA A LA MEMBRANA.
NUESTRA HIPOTESIS INICIAL DE TRABAJO PLANTEABA LA UNION DE LA ENZIMA A LA MEMBRANA TILACOIDAL COMO FORMA MA RAPIDA Y EFECTIVA DE LLEVAR A CABO SU ACTIVACION REDUCTIVA POR LA CADENA DE TRANSPORTE ELECTRONICO. PARA ELLO HEMOS ANALIZADO LA
INFLUENCIA DE LOS CAMBIOS ESTROMATICOS EN LA TRANSICION OSCURIDAD-LUZ SOBRE LA ASOCIACION DE LA FBPASA A TILACOIDES. ASI SE HA DEMOSTRADO QUE AL VARIAR LA FUERZA IONICA EN EL MEDIO DE LISIS SE OBTIENE HASTA UN 50% DE ACTIVIDAD FBPASA UNIDA A
MEMBRANAS. LOS ALCOHOLES ALIFATICOS Y EL DIOXANO MUESTRAN UN EFECTO SIMILAR.
SE HAN VISTO DIFERENCIAS EN CUANTO A LA ESTABILIDAD TERMICA Y EN FUNCION DE PH DE LES FORMAS SOLUBLE Y LIGADA A MEMBRANAS DE LA FBPASA. ASIMISMO SE HA VISTO QUE LA ENZIMA ASOCIADA A MEMBRANAS MUESTRA UNA ACTIVACION POR LA LUZ SIN LA ADICION DE
NINGUN COMPONENTE ESTROMATICO, INDICANDO QUE EL SISTEMA ACTIVANTE PERMANECE UNIDO A TILACOIDES.
EN UN INTENTO DE INTEGRAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS DOTANDOLOS DE UN SIGNIFICADO FISIOLOGICO PODEMOS IMAGINAR QUE AL COMIENZO DE LA ILUMINACION CON EL INCREMENTO DEL PH Y CONCENTRACION DE MG++ Y K+ SE INDUCE UN CAMBIO CONFORMACIONAL EN LA ENZIMA
Y UNA NEUTRALIZACION DE CARGA QUE FACILITA LA UNION CON LA MEMBRANA EN ESTRECHA RELACION CON EL SISTEMA ACTIVANTE VIA INTERACCIONES HIDROFOBICAS. DE ESTA FORMA LA REDUCCION DE LA ENZIMA SE PODRIA REALIZAR DE UNA MANERA MAS EFICIENTE AL ENCONTRARSE
INTEGRADA VECTORIALMENTE EN EL TRANSPORTE ELECTRONICO. RECEPTOR DE LA GLICINA: CARACTERIZACION BIOQUIMICA DE SU INTERACCION CON LIGANDOS Y DE SU POSIBLE
REGULACION POR FOSFORILACION. Autor: RUIZ GOMEZ ANA M.. Año: 1988. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA MOLECULAR. FACULTAD DE CIENCIAS.
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID..
Resumen: EL ESTUDIO TERMODINAMICO DE LA INTERACCION DE LIGANDOS CON EL RECEPTOR DE LA GLICINA REVELA QUE
LA UNION DE AGONISTAS ESTA ASOCIADA A UN INCREMENTO EN LA ENTROPIA DEL SISTEMA, Y LA DE LOS ANTAGONISTAS A UNA DISMINUCION DE LA ENTALPIA. LOS EXPERIMENTOS DE MODIFICACION QUIMICA DEL RECEPTOR DE LA GLICINA CONFIRMAN LA EXISTENCIA DE, AL MENOS, DOS
SITIOS DIFERENTES EN LA INTERACCION CON LIGANDOS EN EL RECEPTOR (SITIO GLICINA Y SITIO ESTRICNINA). EN LA FIJACION ESPECIFICA DE LA ESTRICNINA PARTICIPAN UN RESIDUO DE ARGININA Y UN RESIDUO DE TIROSINA DE LA SUBUNIDAD DE 48 KDA, LA TIROSINA
IMPLICADA PARECE SER LA TYR 197 O 202 DE LA SECUENCIA DE LA PROTEINA, SITUADA EN UN DOMINIO EXTRACELULAR PROXIMO AL PRIMER DOMINIO TRANSMEMBRANA. HAY UN RESIDUO DE LISINA EN EL DOMINIO EXTRACELULAR DE LA SUBUNIDAD DE 48 KDA DEL RECEPTOR IMPLICADO EN
LA INTERACCION CON LA GLICINA. UNA SERIE DE EVIDENCIAS INDIRECTAS SUGIERE QUE KA REGION COMPRENDIDA ENTRE LOS AMINOACIDOS 190-196 PARTICIPARIA EN EL SITIO DE UNION DE LA GLICINA. LA INTERACCION ALOSTERICA ENTRE LOS SITIOS DE UNION DE LA GLICINA Y DE
LA ESTRICNINA PUEDE SER MODIFICADA POR VARIOS FACTORES COMO SON LA TEMPERATURA Y LA COMPOSICION IONICA DEL MEDIO, ASI COMO EL ESTADO DE OXIDO-REDUCCION DE RESIDUOS DE CISTEINA LOCALIZADOS EN EL DOMINIO EXTRACELULAR DE LA SUBUNIDAD DE 48 KDA DEL
RECEPTOR. LA SUBUNIDAD DE 48 KDA DEL RECEPTOR DE LA GLICINA ES FOSFORILADA IN VITRO POR PROTEINA-QUINASA C, LO QUE SUGIERE UN POSIBLE MECANISMO DE REGULACION FISIOLOGICA DEL RECEPTOR. POR OTRA PARTE, LA LOCALIZACION DEL RESIDUO FOSFORILADO EN LA
SERINA 391 REFORZARIA LAS HOMOLOGIAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES ENTRE EL RECEPTOR DE LA GLICINA, EL DEL GABA A Y OTROS RECEPTORES ASOCIADOS A CANALES IONICOS. FERREDOXINA-NADP+ OXIDORREDUCTASA DE ANABAENA VARIABILIS: PURIFICACION, CARACTERIZACION GENERAL Y
ESTUDIO DE LA INTERACCION CON SUS SUSTRATOS. Autor: SANCHO SANZ JAVIER. Año: 1988. Universidad: ZARAGOZA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS. UNIV.
ZARAGOZA..
INMOVILIZACION Y ESTABILIZACION DE PENICILINA G . POSIBLES USOS INDUSTRIALES. Autor: ALVARO CAMPOS GREGORIO. Año: 1987. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: INSTITUTO DE CATALISIS CSIC..
Resumen: EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRABAJO HA SIDO LA OPTIMIZACION DE LOS USOS INDUSTRIALES ACTUALES DEL ENZIMA
PENICILINA G ACILASA Y LA EVALUACION DE NUEVAS POSIBILIDADES DE USO.
ESTE OBJETIVO PRINCIPAL HA SIDO DESARROLLADO CONCRETAMENTE EN CADA UNO DE LOS PUNTOS SIGUIENTES:
I.- UN ESTUDIO COMPARATIVO Y GLOBAL SOBRE LAS POSIBILIDADES DE UTILIZACION DE LA PENICILINA G ACILASA PROCEDENTE DE E. COLI Y DE K. CITROPHILA.
II.- APLICACION A ESTAS PROTEINAS DIMERICAS DE UNA ESTRATEGIA ORIGINAL PARA LA ESTABILIZACION DE ENZIMAS POR ENLACE COVALENTE MULTIPUNTUAL A TRAVES DE SUS GRUPOS AMINO A MONOCAPAS DE GRUPOS ALDEHIDO MODERADAMENTE SEPARADAS DE LAS SUPERFICIES DE
LOS GELES DE AGAROSA.
III.- UN ESTUDIO DEL DISEÑO DE REACTORES DE HIDROLISIS DE PENICILINA G, HACIENDO USO DE LOS PROBLEMAS DE DIFUSION DE PROTONES, GENERADOS EN ESTAS REACCIONES DE HIDROLISIS, Y ASOCIADOS CON LA UTILIZACION INDUSTRIAL DE CATALIZADORES POROSOS Y MUY
ACTIVOS.
IV.- UN ESTUDIO GLOBAL SOBRE LA UTILIZACION DE ESTOS ENZIMAS COMO CATALIZADORES DE SINTESIS TERMODINAMICAMENTE CONTROLADA, UTILIZANDO SISTEMAS MONOFASICOS AGUA-COSOLVENTES ORGANICOS. CONEXIONES AFERENTES CORTICALES A DIVERSOS NUCLEOS DEL TALAMO Y A LA HABENULA DEL GATO; ESTUDIO DEL
ORIGEN CORTICAL POR AREAS Y POR LAMINAS MEDIANTE EL TRANSPORTE AXONAL RETROGRADO DE LA PEROXIDASA . Autor: CASAS PUIG RICARDO DE. Año: 1987. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.
Resumen: HEMOS ESTUDIADO EL ORIGEN POR AREAS Y POR LAMINAS DE LAS CONEXIONES AFERENTES CORTICALES A DIVERSOS NUCLEOS
DEL TALAMO Y A LA HABENULA EN EL GATO, MEDIANTE EL METODO DEL TRANSPORTE AXONAL RETROGRADO DE LA PEROXIDASA. SE REALIZARON INYECCIONES PEQUEÑAS (10-60 NL) DE HRP, POR METODOS ESTEREOTAXICOS EN TALES ESTRUCTURAS.
EL GRUPO CONSTITUIDO POR LOS NUCLEOS DORSOMEDIAL, DE LA LINEA MEDIA E INTRALAMINARES, RECIBE ABUNDANTES PROYECCIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL, DE MANERA BILATERAL, FUNDAMENTALMENTE DE CORTEZA PREFRONTAL Y DE GIRO CINGULAR. LAS CORTEZAS PREMOTORA Y
MOTORA PROYECTAN MAS ABUNDANTEMENTE A LOS NUCLEOS MAS LATERALMENTE SITUADOS.
LOS NUCLEOS MEDIALES RECIBEN PROYECCIONES DE AREAS MAS ROSTRALES Y VENTRALES QUE LOS LATERALES. EL ORIGEN LAMINAR DE ESTAS PROYECCIONES SE SITUA EN LAS CAPAS V Y VI, SIENDO PRACTICAMENTE EXCLUSIVO EN V PARA LOS NUCLEOS CENTROMEDIANO Y
PARAFASCICULAR. A NIVEL DE AREAS CORTICALES ROSTROVENTRALES PREDOMINA LA PROYECCION DESDE LA LAMINA VI, MIENTRAS QUE, EN ZONAS PROGRESIVAMENTE MAS DORSOCAUDALES, SE IGUALA CON LA LAMINA V.
LOS NUCLEOS ANTERIORES DEL TALAMO RECIBEN LA MAYORIA DE SUS PROYECCIONES DESDE LA CORTEZA DEL SISTEMA LIMBICO, ORIGINADAS POR IGUAL EN LAS LAMINAS V Y VI. SON CONEXIONES ABUNDANTES Y BILATERALES PARA LOS NUCLEOS ANTEROVENTRAL Y ANTEROMEDIAL, Y
ESCASAS E IPSILATERALES PARA EL NUCLEO ANTERODORSAL.
LA HABENULA, FUNDAMENTALMENTE SU PORCION LATERAL, RECIBE PROYECCIONES DE CORTEZA PREFRONTAL, ORIGINADAS EN LAMINA V. PAPEL DEL FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS Y DE LAS ANAFILATOXINAS DERIVADAS DEL COMPLEMENTO EN
LAS RESPUESTAS INDUCIDAS POR LOS AGREGADOS DE IGG HUMANA. Autor: FERNANDEZ GALLARDO LOPEZ
SAGRARIO. Año: 1987. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: FUNDACION
JIMENEZ DIAZ..
Resumen: SE HA ESTUDIADO LA CASCADA DE MEDIADORES SECUNDARIOS E INTERACCIONES CELULARES PUESTAS EN MARCHA POR LA
INFUSION DE LOS AGREGADOS SOLUBLES DE IGG EN LA RATA Y TAMBIEN LA HA ANALIZADO LA PARTICIPACION DE LOS SIGUIENTES AUTACOIDES: FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS TROMBOXANO A2, FACTOR ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO DE ORIGEN TISULAR Y ANAFILATOXINAS. EN
LAS SIGUIENTES RESPUESTAS: ACTIVACION PLAQUETARIA, ACTIVACION DE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES, HIPOTENSION SISTEMICA, EXTRAVASACION DE PLASMA RICO EN PROTEINAS, FIBRINOLISIS, LIBERACION DE HIDROLASAS LISOSOMALES, Y ACLARAMIENTO DE LOS
INMUNOAGREGADOS DE LA CIRCULACION.
OBTENIENDOSE LOS SIGUIENTES RESULTADOS: 1.- LA INFUSION DE AGREGADOS SOLUBLES DE IGG INDUCE UNA SERIE DE RESPUESTAS FISIOPATOLOGICAS.
2.- EL EMPLEO DE UN ANTAGONISTA ESPECIFICO DE RECEPTOR DEL PAF, EL COMPUESTO BN 52021, BLOQUEA DE MANERA SELECTIVA TODAS LAS RESPUESTAS MEDIADAS POR PAF: EXTRAVASACION DE PLASMA RICO EN PROTEINAS, HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA,
HIPERFIFRINOLISIS, LIBERACION ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO DE ORIGEN TISULAR Y LIBERACION DE HIDROLASAS LISOSOMALES.
3.- EL ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DEL PAF MODIFICA ESTAS RESPUESTAS CUANDO SON INDUCIDA POR LOS AGREGADOS DE IGG.
4.- EL BLOQUEO DEL RECEPTO DEL PAF NO MODIFICA EL ACLARAMIENTO SANGUINEO DE LOS AGREGADOS DE IGG.
5.- LA ACTIVACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR LOS AGREGADOS DE IGG NO ESTA MEDIADA POR LA GENERACION DE PAF ENDOGENO, NI POR TXA2.
6.- LAS ANAFILATOXINAS DERIVADAS DE LA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO PARECEN SER LOS AGONISTAS DE LA ACTIVACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR LOS AGREGADOS DE INMUNOGLOBULINA G. SINTESIS Y ACTIVIDAD BIOLOGICA DE ANALOGOS DE LA SUSTANCIA P. Autor: HARO VILLAR ISABEL. Año: 1987. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: C.S.I.C. BARCELONA.
Resumen: LA TESIS PRESENTADA DESCRIBE LA SINTESIS Y ACTIVIDAD BIOLOGICA DE DIFERENTES ANALOGOS DE LA
SUSTANCIA P. SE HA PRESTADO ESPECIAL ATENCION AL ANALOGO EN EL CUAL SE HA INTRODUCIDO UN RESTO DE PROLINA E.. POSICION 6, ASI COMO A LA INCLUSION DE DIFERENTES RESIDUOS GLICOSIDICOS.
IGUALMENTE, SE HA REALIZADO UN ESTUDIO TEORICO PARA COMPROBAR LAS HIPOTESIS FORMULADAS. REGULACION DE VIA DE SINTESIS 'DE NOVO' DE PURINAS EN LARVAS DE ARTEMIA SP. E INFLUENCIA DE
FACTORES EXPERIMENTALES . Autor: LIRAS MARTIN ANTONIO. Año: 1987. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: INSTITUTO DE CIENCIAS BIOMEDICAS.- FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID.
Resumen: SE HA ESTUDIADO LA VIA DE SINTESIS DE NOVO DE PURINAS EN NAUPLIAS DE ARTEMIA SISTEMA BIOLOGICO UTILIZADO EN
ESTOS ESTUDIOS A NIVEL DEL CONTROL EJERCIDO INVITRO POR NUCLEOTIDOS SOBRE LA ENZIMA FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO AMIDOTRANSFERASA FORMACION DE FGR Y DE IM Y A TRAVES DE ESTUDIOS IN VIVO PORINCORPORACION DE PRECURSORES DE PURINAS EN NUCLEOTIDOS SOLUBLES
Y DE ACIDOS NUCLEICOS ASI COMO LA INFLUENCIA DE DETERMINADOS FACTORES EXPERIMENTALES SOBRE ESTA RUTA BIOSINTETICA.LA ENZIMA FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO AMIDOTRANSFERASA Y LA FORMACION DEL INTERMEDIARIO FGR Y DE IMP SON SENSIBLES A LA INHIBICION POR
NUCLEOTIDOS PURINICOS Y EN ESPECIAL POR GP SUB 4 G NUCLEOTIDO MAYORITARIO EN ESTE SISTEMA. ESTOS TRES EN ESTE SISTEMA. ESTOS TRES PARAMETROS AUMENTAN A LO LARGO DEL DESARROLLO LARVARIO DE ARTEMIA EN RELACION A LA DISMINUCION CONCOMITANTE DE GP SUB 4
G. POR OTRA PARTE LA INCORPORACION DE PRECURSORES DE PURINAS GLICOCOLA Y BICARBONATO EN NUCLEOTIDOS DE FRACCION SOLUBLE RNA Y DNA AUMENTA DURANTE EL DESARROLLO LARVARIO DE ARTEMIA Y SE DEMUESTRA QUE ASI COMO LA BIOSINTESIS DE NOVO DE PIRIMIDINAS ES
FUNCIONAL EN NAUPLIAS DE 8 A 10 HORAS DE DESARROLLO LA VIA BIOSINTETICA DE NOVO DE PURINAS SE DETECTA A PARTIR DE LAS 20 HORAS. LA EFICACIA DE INCORPORACION VARIA EN FUNCION DEL ORIGEN DE LOS QUISTES UTILIZADOS PARA LA OBTENCION DE LARVAS DE ARTEMIA
Y ES DEPENDIENTE DE LA CONCENTRACION SALINA DEL MEDIO DE DESARROLLO EMBRIONARIO Y LARVARIO NO AFECTANDO A LA DISTRIBUCION DE LA RADIOACTIVIDAD INCORPORADA EN PURINAS.
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