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BIOQUIMICA MOLECULAR, 64



2388 tesis en 120 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120
  • MUTACIONES DEL GEN NF1 EN FAMILIAS AFECTADAS DE NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1.
    Autor: VALERO QUIROS M. CARMEN.
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA (FAC. MEDICINA) PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: LA NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 (NF1) UNA ENFERMEDAD AUTOSOMICA DOMINANTE. LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS CLINICAS SON: MANCHAS CAFE CON LECHE, NEUROFIBROMAS, NODULOS DE LISCH Y PECAS EN AXILAS O EN INGLES. LA NF1 ES NOTABLE POR SU VARIABLE EXPRESION. EL GEN NF1 SE LOCALIZA EN EL CROMOSOMA 17, TIENE UNA ALTA TASA DE MUTACION Y CONSTA DE 60 EXONES. EL GENOTIPADO DE 75 FAMILIAS ESPAÑOLAS AFECTADAS DE NF1 CON CUATRO MICROSATELITES INTRAGENICOS HA EVIDENCIADO LA EXISTENCIA DE DESEQUILIBRIO DE LIGAMIENTO EN ESTA REGION NF1. DEBIDO A DICHO DESEQUILIBRIO DE LIGAMIENTO, LA "INFORMATIVIDAD" DE LAS COMBINACIONES DE ESTOS MARCADORES ESTA DISMINUIDA. EN LOS ANALISIS DE SEGREGACION DE HAPLOTIPOS, PARA OBTENER INFORMACION CONCLUYENTE, PUEDE SER NECESARIO EL GENOTIPADO DE AL MENOS TRES DE ESTOS MARCADORES. LA BUSQUEDA DE MUTACIONES EN EL GEN NF1 ESTA DIFICULTADA POR SU GRAN TAMAÑO Y POR LA EXISTENCIA DE 11 PSEUDOGENES DISTRIBUIDOS EN 8 CROMOSOMAS. HASTA LA FECHA, TAN SOLO SE HAN DESCRITO 109 MUTACIONES EN EL GEN. NUESTRO GRUPO HA CARACTERIZADO EL 8% DE LAS MISMAS. BUSCANDO MUTACIONES PUNTUALES EN EL 6% DE LA SECUENCIA CODIFICANTE (EXONES 29 Y 31) MEDIANTE ELECTROFORESIS DE GELES CON GRADIENTE DESNATURALIZANTE (DGGE), HEMOS IDENTIFICADO CUATRO MUTACIONES QUE ORIGINAN CODONES DE PARADA PREMATUROS EN LA FASE DE LECTURA ABIERTA. EL ANALISIS DE SEGREGACION DE HAPLOTIPOS NOS PERMITIO LA DETECCION DE SEIS PACIENTES HEMIZIGOTOS (6,6% DE LA MUESTRA). DETERMINAMOS UN ORIGEN MAYORITARIAMENTE MATERNO PARA LAS DELECIONES. MEDIANTE EL ANALISIS CUANTITATIVO DE LA DOSIS GENICA QUE HEMOS DISEÑADO, DETERMINAMOS QUE LA EXTENSION DE CADA UNA DE LAS DELECIONES ES, AL MENOS, 225 KB. OBSERVAMOS QUE LOS PACIENTES CON DELECION PRESENTAN UNA MAYOR INCIDENCIA DE TUMORACION Y SUGERIMOS QUE LA DELECION DE UNA DE LAS COPIAS DEL GEN NF1 PUEDE ESTAR ASOCIADA A UN FENOTIPO DE TUMORACION MAS SEVERO.
  • PAPEL DE LAS NEUROTROFINAS Y SUS RECEPTORES EN EL DESARROLLO DE LA INERVACION DEL OIDO. ANALISIS DE LOS RATONES MUTADOS EN LOS PROTOONCOGENES TRK.
    Autor: VAZQUEZ GOMEZ ESTHER.
    Año: 1996.
    Universidad: VALLADOLID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EL PRESENTE TRABAJO HA TENIDO POR OBJETO INVESTIGAR EL PAPEL DE LA FAMILIA DE RECEPTORES TRK EN EL ESTABLECIMIENTO DE LA INERVACION DEL OIDO DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE LOS LIGANDOS DE LOS RECEPTORES TRKB Y TRKC, LAS NEUROTROFINAS BDNF Y NT-3, MANTIENEN LA SUPERVIVENCIA Y LA NEURITOGENESIS DE LOS GANGLIOS COCLEAR Y VESTIBULAR EN PREPARACIONES IN VITRO. ESTE EFECTO, ASI COMO LA EXPRESION DE LOS RECEPTORES, ESTA RESTRINGIDO TEMPORALMENTE A LO LARGO DEL DESARROLLO EMBRIONARIO. EL ANALISIS DE LOS FENOTIPOS AUDITIVOS DE LOS RATONES MUTADOS EN LOS LOCUS TRKB Y/O TRKC, HA PERMITIDO DEMOSTRAR LA NECESIDAD DE LA EXPRESION DE ESTOS RECEPTORES PARA EL DESARROLLO NORMAL DE LA INERVACION AUDITIVA. LAS NEURONAS COCLEARES O VESTIBULARES PARECEN ESTAR ORGANIZADAS EN CLASES QUE MANIFIESTAN UNA DEPENDENCIA ESTRICTA DE UNO U OTRO RECEPTOR, DOMINANDO EL TRKB EN EL APARATO VESTIBULAR Y EL TRKC EN LA COCLEA. EL ESTUDIO DE LAS MUTACIONES A LO LARGO DEL DESARROLLO MUESTRA TAMBIEN QUE LA FUNCIONALIDAD DE LOS RECEPTORES TRK ES INDESPENSABLE PARA EL MANTENIMIENTO DE LAS CONEXIONES ENTRE LAS NEURONAS Y SUS DIANAS PERO NO PARA QUE TALES CONEXIONES SE ESTABLEZCAN, CONSTITUYENDO ASI UN MECANISMO DE SELECCION DE CONEXIONES.
  • DISEÑO Y CONSTRUCCION DE VECTORES CON GENES DE LUCIFERASA EUCARIOTICOS COMO SISTEMA INFORMADOR. ASPECTOS APLICADOS.
    Autor: VAZQUEZ TATAY MANUEL ENRIQUE.
    Año: 1996.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR..
    Resumen: LOS GENES INFORMADORES SON HERRAMIENTAS QUE TIENEN UNA GRAN VARIEDAD DE APLICACIONES EN BIOLOGIA MOLECULAR. EL TRABAJO DESARROLLADO EN ESTA TESIS DOCTORAL SE BASA EN LA UTILIZACION DE LOS GENES LUC Y LUCOR COMO GENES INFORMADORES. PARA ELLO SE HAN DISEÑADO Y CONSTRUIDO UNA SERIE DE VECTORES PARA EXPRESAR ESTOS GENES EN DIFERENTES BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. SE CLONARON LOS GENES LUC Y LUCOR BAJO EL CONTROL DE LOS PROMOTORES R1, PR, Y PTRC EN UN VECTOR DE AMPLIO RANGO DE HOSPEDADOR. A PARTIR DE AQUI SE SELECCIONARON LAS FUSIONES PR: LUCOR Y LACIQ-PTRC: LUCOR Y SE CONSTRUYERON UNA SERIE DE MINITRANSPOSONES PARA EL MARCADO CROMOSOMICO Y ESTABLE DE BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. A CONTINUACION SE REALIZARON DIFERENTES APLICACIONES CON LAS DISTINTAS CONSTRUCCIONES DESARROLLADAS. EN PRIMER LUGAR SE DISEÑO UN METODO RAPIDO Y FACIL CON EL GEN LUC PARA DETERMINAR EL NUMERO DE COPIAS DE PLASMIDO. EN SEGUNDO LUGAR, SE HA APLICADO LA BIOLUMINISCENCIA A LA INTERACCION RHIZOBIUM-LEGUMINOSA, POR UN LADO SE DESCRIBE UN METODO QUE FACILITA LOS ESTUDIOS DE OCUPANCIA DE NODULOS MEDIANTE EL MARCADO DE CEPAS DE RHIZOBIUM CON EL GEN LUC; POR OTRO LADO, SE HA ESTABLECIDO POR PRIMERA VEZ EN RHIZOBIUM UN PLASMIDO DERIVADO DEL REPLICON R388 QUE MARCADO CON EL CASETE CI857-PR: LUCOR RESULTO TOTALMENTE ESTABLE EN RHIZOBIUM; Y POR ULTIMO, SE HA APLICADO UNA CAMARA AMPLIFICADORA DE FOTONES A LA DETECCION Y SEGUIMIENTO DE RIZOBIOS MARCADOS CON EL PLASMIDO PEB42C EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA SIMBIOSIS. EN TERCER LUGAR, SE HAN CONSTRUIDO DOS MINITRANSPOSONES, PTEB311 Y PTEB411, CON LOS GENES LUCOR Y LUC SIN PROMOTOR PARA UTILIZARLOS COMO SONDAS EN LA BUSQUEDA AL AZAR DE REGIONES PROMOTORAS. EN CUARTO LUGAR SE HA DESARROLLADO UN VECTOR SONDA, PSOR, CON EL GEN LUCOR COMO INFORMADOR EN LA BUSQUEDA DE PROMOTORES, PARA DETERMINAR EXPRESION GENICA EN ORGANISMOS PROCARIOTAS. EN ULTIMO LUGAR SE HA ESTABLECIDO UN SISTEMA MODELO PARA EL ANALISIS DE TRANSFERENCIA DE PLASMIDOS BASANDONOS EN LAS CONSTRUCCIONES DESARROLADAS CON EL PR Y CON LOS GENES LUC Y LUCOR, SE HA ESTUDIADO LA TRANSFERENCIA EN ENSAYOS IN VITRO Y EN MICROCOSMOS DE SUELO ESTERIL Y SUELO NO ESTERIL A MICROORGANISMOS RECEPTORES CONOCIDOS Y A MICROORGANISMOS INDIGENAS.
  • ESTUDIO CRISTALOGRAFICO DEL COMPLEJO D(CGCAAATTTGCG)2-HOECHST 33258 Y DE TRES PROTEINAS: CM-GST-P, TCMIP Y XYLANASA A.
    Autor: VEGA FERNANDEZ M. CRISTINA.
    Año: 1996.
    Universidad: POLITECNICA DE CATALUÑA.
    Centro de lectura: INGENIEROS INDUSTRIALES.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: ENGINYERIA QUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR ESTRUCTURAL.
    Resumen: EL OBJETIVO DE ESTA TESIS DOCTORAL ES LA DETERMINACION ESTRUCTURAL POR DIFRACCION DE RAYOS X DE CUATRO COMPUESTOS: UN COMPLEJO DNA-DROGA Y TRES PROTEINAS. LA METODOLOGIA USADA (LA CRISTALOGRAFIA DE MONOCRISTAL DE BIOMOLECULAS) CONSTA PRINCIPALMENTE DE LAS SIGUIENTES ETAPAS: 1- LA OBTENCION DE MONOCRISTALES MEDIANTE TECNICAS RELACIONADAS CON LA BIOQUIMICA Y LA INGENIERIA GENETICA (CLONAJE, EXPRESION Y PURIFICACION DE PROTEINAS). 2.- LA RECOGIDA DE LOS DATOS DE DIFRACCION QUE EN MUCHOS CASOS NECESITA LLEVARSE A CABO CON RADIACION DE SINCROTRON. 3.- EL TRATAMIENTO DE LOS DATOS DE DIFRACCION QUE REQUIERE EL USO DE GRANDES COMPUTADORES Y DE PAQUETES INFORMATICOS ESPECIALMENTE DISEÑADOS PARA ELLO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PARA CADA MOLECULA ESTUDIADA SON: 1) COMPLEJO D(CGCAAATTTGCG)2- HOECHST 33258: DETERMINACION DE LA ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL DEL COMPLEJO ADN - DROGA Y COMPARACION CON OTROS COMPLEJOS RELACIONADOS, CON LA ESTRUCTURA DEL ADN SOLO Y DE LA DROGA SOLA. 2) GST-PI MODIFICADA EN LA CYS47: DETERMINACION DE LA ESTRUCTURA DE LA PRIMERA FORMA APO DE ESTA ENZIMA Y DEL COMPLEJO FORMADO CON EL INHIBIDOR S-(P-NITROBENCIL)GLUTATION, LO QUE PERMITE ESTABLECER UN MECANISMO ENZIMATICO. 3) TCMIP: CRISTALIZACION DE ESTA PROTEINA, OBTENCION DE DERIVADOS PESADOS, RECOLECCION DE DATOS DE DIFRACCION DE AMBOS Y OBTENCION DE LAS FASES INICIALES. 4) XYLANASA A: CRISTALIZACION DE ESTA PROTEINA Y RECOLECCION DE LOS DATOS DE DIFRACCION.
  • REGULACION POR HORMONA TIROIDEA DE LA EXPRESION DEL GENOMA MITOCONDRIAL EN CEREBRO DURANTE EL DESARROLLO: PAPEL EN LA MORFOLOGIA Y FUNCIONALIDAD MITOCONDRIALES.
    Autor: VEGA NUÑEZ ELENA .
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: LA HORMONA TIROIDEA TIENE EN LOS VERTEBRADOS UN PAPEL MUY IMPORTANTE EN LA REGULACION DEL METABOLISMO, CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION DE NUMEROSOS TEJIDOS. LA DEFICIENCIA DE ESTA HORMONA DURANTE EL PERIODO PERINATAL PROVOCA DAÑOS IRREVERSIBLES EN EL CEREBRO, PERO SOLO MUY RECIENTEMENTE SE HAN EMPEZADO A CARACTERIZAR GENES QUE ESTEN BAJO EL CONTROL DE LA HORMONA TIROIDEA EN EL CEREBRO. EN ESTA MEMORIA SE PRESENTA UN NUEVO AVANCE EN CUANTO AL CONOCIMIENTO DEL MECANISMO DE T3 EN EL CEREBRO, AL DEMOSTRAR QUE LA EXPRESION DEL GENOMA MITOCONDRIAL EN ESTE ORGANO ES DEPENDIENTE DEL ESTADO TIROIDEO. LA BAJADA QUE HEMOS OBSERVADO EN LA EXPRESION DEL GENOMA MITOCONDRIAL EN CEREBRO DE NEONATOS HIPOTIROIDEOS TIENE COMO CONSECUENCIA UNA MENOR ACTIVIDAD MITOCONDRIAL ASI COMO UNA MORFOLOGIA ALTERADA DE LAS MITOCONDRIAS NEURONALES EN LA CORTEZA CEREBRAL, ESTRIADO E HIPOCAMPO. POR ULTIMO, DIVERSOS ANALISIS TANTO DE LA REGION REGULADORA DEL GENOMA MITOCONDRIAL COMO DEL PROMOTOR DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION MITOCONDRIAL HUMANO MTTFA SUGIEREN QUE EL EFECTO DE T3 SOBRE EL GENOMA MITOCONDRIAL PODRIA SER MEDIADO A TRAVES DEL NUCLEO MEDIANTE EL CONTROL DE FACTORES DE TRANSCRIPCION O PROTEINAS COMPLEMENTARIAS NUCLEARES NECESARIAS PARA LA EXPRESION DEL GENOMA MITOCONDRIAL.
  • SISTEMA GENICO DE RESISTENCIA A MERCURIO DE THIOBACILLUS T.3.2.
    Autor: VELASCO IGLESIAS ANA.
    Año: 1996.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .
    Resumen: ESTE TRABAJO PRESENTA EL SISTEMA GENETICO DE RESISTENCIA A MERCURIO CODIFICADO EN EL DNA CROMOSOMICO DE UNA NUEVA BACTERIA ACIDOFILA THIOBACILLUS T.3.2. LA ORGANIZACION GENICA DEL SISTEMA MER DE ESTA BACTERIA ES EN FORMA DE OPERON. LOS GENES ESTRUCTURALES (MER T, MER P Y MER A) SE TRANSCRIBEN EN UN SENTIDO A PARTIR DE UN UNICO PROMOTOR; SEPARADOS DE ELLOS POR UNA REGION OPERADORA/PROMOTORA SE ENCUENTRA EL GEN REGULADOR (MERR) QUE SE TRANSCRIBE EN SENTIDO CONTRARIO Y A PARTIR DE SU PROPIO PROMOTOR. TANTO LA ORGANIZACION GENETICA COMO LAS CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES DEL SISTEMA MER DE THIOBACILLUS T.3.2 TIENEN UN ALTO GRADO DE SEMEJANZA CON LOS SISTEMAS MER DESCRITOS PARA OTRAS BACTERIAS GRAM (-). THIOBACILLUS T.3.2 PRESENTA SEMEJANZAS CON THIOBACILLUS FERROXIDANS EN CUANTO A SU METABOLISMO Y FISIOLOGIA, ASI COMO EN EL HECHO DE QUE EL OPERON MER ESTA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA, LO QUE NO OCURRE EN NINGUNA OTRA BACTERIA GRAM (-). SIN EMBARGO LA ESTRUCTURA Y LA ORGANIZACION GENICA DEL OPERON ENTRE ESTAS DOS BACTERIAS ACIDOFILAS QUIMIOLITROTOFAS ES DIFERENTE.
  • REGULACION DEL SISTEMA GH-IGF-I EN EL ENVEJECIMIENTO DE LA RATA.
    Autor: VELASCO LAORGA DOLORES BEATRIZ.
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .
    Resumen: DURANTE EL ENVEJECIMIENTO DE LA RATA MACHO SE PRODUCE UNA DISMINUCION DE ACTIVIDAD DEL EJE GH-IGF-I CON UN DESCENSO DE LA EXPRESION GENICA DE GH EN HIPOFISIS, DISMINUCION DEL CONTENIDO DE GH-IR Y DISMINUCION DE LOS NIVELES DE GH EN SUERO. LA DISMINUCION DE EXPRESION DEL GEN DE GH Y DE SU SECRECCION DETERMINA UNA DISMINUCION DE EXPRESION DE GENES DIANA: DISMINUCION DE ACUMULACION DEL ARNM DE IGF-I Y DE IGFBP-3 EN HIGADO, ASI COMO NIVELES MAS BAJOS DE IGF-I CIRCULANTE. EN TEJIDOS EXTRAHEPATAICOS EL ENVEJECIMIENTO CAUSA UNA DISMINUCION DEL TRANSCRITO IGF-I.B EN HIPOFISIS E HIPOTALAMO. EL ENVEJECIMIENTO NO MODIFICA LA ACUMULACION DE ARNM DE LOS TRANSCRITOS ALTERNATIVOS DE LA TRANSCRIPCION DEL GEN DEL RECEPTOR DE GH EN HIGADO Y TEJIDOS EXTRAHEPATICOS COMO HEMISFERIOS CEREBRALES, RIÑON Y TESTICULO. LA DISMINUCION DE LA EXPRESION DEL GEN DE GH Y DE SU TASA DE SECRECION, SE DEBEN UNICAMENTE AL ENVEJECIMIENTO Y NO AL AUMENTO DE PESO QUE ACOMPAÑA AL ENVEJECIMIENTO. ESTOS ESTUDIOS SUGIEREN QUE GH EXOGENA PUEDE TENER ACCION MITOTROFICA SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DE RATAS VIEJAS, EVIDENCIANDO QUE EL CEREBRO SENIL ES UN ORGANO SENSIBLE A GH.
  • GENETICA MOLECULAR DE LAS ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES.
    Autor: VELASCO SAMPEDRO ELADIO.
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: LA ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (AME) ES UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA QUE AFECTA A LAS MOTONEURONAS DEL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL. EL LOCUS DE LA ENFERMEDAD SE LOCALIZO EN EL BRAZO LARGO DEL CROMOSOMA 5. EN PRIMER LUGAR, SE HAN AISLADO SEIS NUEVOS MICROSATELITES LIGADOS AL LOCUS SMA A PARTIR DE YACS DE ESA REGION CROMOSOMICA. EL ANALISIS DE LIGAMIENTO DE 40 FAMILIAS AME ESPAÑOLAS SITUO EL LOCUS SMA EN UN INTERVALO GENETICO DE 7 CM, ENTRE LOS MARCADORES D5S465 Y D5S112. ADEMAS, SE ANALIZARON LOS GENES CANDIDATOS NAIP Y SMN. NAIP ESTA DELECIONADO EN EL 35% DE LOS PACIENTES AUNQUE TAMBIEN LO ESTA EN INDIVIDUOS SANOS. LA COPIA TELOMERICA DE SMN ESTA DELECIONADA EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES, SIN QUE ESTA ALTERACION SE ENCONTRARA EN NINGUN INDIVIDUO SANO. EL ANALISIS DE SMN HA PERMITIDO CARACTERIZAR TRES POLIMORFISMOS, CONVERSIONES GENICAS Y VARIACIONES EN EL NUMERO DE COPIAS DE ESTE GEN. FINALMENTE SE HA ENCONTRADO UNA RELACION INVERSA ENTRE NUMERO DE COPIAS DEL GEN CENTROMERICO DE SMN Y SEVERIDAD DEL FENOTIPO AME.
  • PRODUCCION DEL FACTOR LIBERADOR DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO HUMANO (HGRF) EN SISTEMAS HETEROLOGOS.
    Autor: VIDAL PEREZ FRANCISCO.
    Año: 1996.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA .
    Resumen: SE HA LLEVADO A CABO LA PRODUCCION DE FACTOR LIBERADOR DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO HUMANO (HGRF) MEDIANTE PROCESOS BIOTECNOLOGICOS UTILIZANDO EL MICROORGANISMO ESCHERICHIA COLI ASI COMO PLANTAS TRANSGENICAS DE TABACO (NICOTIANA TABACUM). PARA LA PRODUCCION DEL GRF EN ESCHERICHIA COLI SE HAN DISEÑADO Y CONSTRUIDO TRES VECTORES DE EXPRESION EN BASE A DOS ESTRATEGIAS DIFERENTES. LOS VECTORES PPHOAGRF. 1 Y PPHOAGRF.2 SON PORTADORES DE LA SECUENCIA CODIFICANTE PARA EL GRF FUSIONADA EN 5' CON LA SECUENCIA CODIFICANTE PARA EL PEPTIDO SEÑAL DE LA FOSFATASA ALCALINA (PHOA) AUTOLOGA. LA FUNCION DE ESTE PEPTIDO ES LA DE DIRIGIR EL TRANSPORTE Y PROCESAMIENTO DEL GRF AL ESPACIO PERIPLASMICO DE LA BACTERIA. LA DIFERENCIA FUNDAMENTAL ENTRE AMBOS VECTORES ES LA UTILIZACION DE PROMOTORES DISTINTOS EN EL CONTROL DE LA TRANSCRIPCION DE LA SECUENCIA PHOA-GRF. ESTA DIFERENCIA SUPUSO VARIACIONES APRECIABLES EN LOS NIVELES DE EXPRESION DE LA PROTEINA RECOMBINANTE. EL TERCERO DE LOS VECTORES CONSTRUIDOS (PGST-GRF) DIRIGE LA EXPRESION DEL GRF FUSIONADO A LA PROTEINA GLUTATION-S-TRANSFERASA DE FORMA QUE ESTA PROTEINA SE ACUMULA EN EL CITOSOL DEL MICROORGANISMO Y PUEDE SER RECUPERADA MEDIANTE CROMATOGRAFIA DE AFINIDAD EN COLUMNAS AGAROSA-GLUTATION. ASIMISMO, ENTRE AMBAS PROTEINAS SE HALLA LA SECUENCIA RECONOCIDA POR UNA ENDOPROTEASA DE ALTA ESPECIFICIDAD (FACTOR XA) QUE PERMITE LIBERAR EL GRF DE LA PROTEINA DE FUSION. ESTA ULTIMA ESTRATEGIA FUE LA QUE OFRECIO MAYORES NIVELES DE EXPRESION Y SE UTILIZO PARA LA PRODUCCION Y PURIFICACION DEL GRF RECOMBINANTE. FINALMENTE, LA ESTRATEGIA DE FUSION GST-GRF FUE UTILIZADA EN LA PRODUCCION DE LA HORMONA HUMANA EN PLANTAS TRANSGENICAS DE TABACO. LA PROTEINA DE FUSION FUE PURIFICADA A PARTIR DE EXTRACTOS TOTALES DE HOJAS DE LAS PLANTAS TRANSGENICAS MEDIANTE CROMATOGRAFIA DE AFINIDAD UTILIZANDO COLUMNAS AGAROSA-GLUTATION.
  • EFECTOS BIOLOGICOS DERIVADOS DE LA DEGRADACION DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOS MEDIANTE FOSFODIESTERASAS EN CELULAS EUCARIONTES.
    Autor: VILLALBA DIAZ FERNANDO.
    Año: 1996.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: QUIMICA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: LA PRESENTE MEMORIA HA PROFUNDIZADO EN EL ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD BIOLOGICA DE LAS FOSFODIESTERASAS Y LOS EFECTOS DE LA DEGRADACION DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOS. SE HA CARACTERIZADO LA FOSFODIESTERASA ESPECIFICA DE ALTA AFINIDAD CAMP DE S. CEREVISIAE Y SE HA DISEÑADO UN MECANISMO DE INTERACCION ENTRE EL CAMP Y LA ENZIMA. SE HA ESTUDIADO EL MECANISMO DE INHIBICION DE LA PROLIFERACION CELULAR POR EL 8-CL-CAMP EN LAS LINEAS CELULARES CHO Y MOLT-4. LA 8-CL-ADENOSINA, PRODUCIDA POR LA ACCION DE LAS FOSFODIESTERASAS Y LAS 5'-NUCLEOTIDASAS PRESENTES EN EL SUERO AL ACTUAR SOBRE EL 8-CL-CAMP, SE COMPORTA COMO UN POTENTE INHIBIDOR DEL CRECIMIENTO. ESTE EFECTO DESAPARECE CON LA AUSENCIA DEL MEDIO DE LA 8-CL-ADENOSINA, BIEN POR LA ADICION DE LA ENZIMA ADENOSINA DESAMINASA QUE CONVIERTE LA 8-CL-ADENOSINA EN 8-CL-INOSINA, O POR EL BLOQUEO DE LA ENTRADA DE LA 8-CL-ADENOSINA EN LAS CELULAS, O POR LA ADICION DE INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASAS. DENTRO DEL CAMPO DE LA BIOLOGIA DEL DESARROLLO DEL ORGANISMO DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM, SE DECIDIO CLONAR EL GEN QUE CODIFICA A LA FOSFODIESTERASA ESPECIFICA DE CGMP. EL ESTABLECIMIENTO DE UN NUEVO METODO DE RECUPERACION DE ENZIMAS QUE DEGRADEN CGMP O QUE SINTETIZEN 5'GMP. EL METODO SE BASA EN LA COMPLEMENTACION FUNCIONAL DE LA CEPA BACTERIANA GHT1, QUE CARECE DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA GMP SINTETASA, CON LAS GENOTECAS DE D. DISCOIDEUM O DE OTRO TIPO DE ORGANISMO. LOS CLONES OBTENIDOS MEDIANTE ESTA COMPLEMENTACION FUERON LOS CORRESPONDIENTES A LAS ENZIMAS FOSFODIESTERASA EXTRACELULAR DE NUCLEOTIDOS CICLICOS Y GMP SINTETASA DE D.DISCOIDEUM. POSTERIORMENTE LA ENZIMA FUE PARCIALMENTE PURIFICADA MEDIANTE METODOS CROMATOGRAFICOS CONVENCIONALES.
  • BASES MOLECULARES DE LA BIOGENESIS MITOCONDRIAL: ANALISIS DEL PROMOTOR DEL GEN HUMANO DE LA SUBUNIDAD BETA-F1-ATP SINTETASA.
    Autor: VILLENA DELGADO JOSEP ANTONI.
    Año: 1996.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA, BIENIO 1994-1996.
    Resumen: Se han caracterizado los principales elementos responsables de la regulación transcripcional del gen beta-F1-ATP sintetasa en diversas líneas de células transformadas en activa proliferación y durante el proceso de diferenciación del adipocito marrón. En ambos modelos, la principal región responsable de la actividad del promotor de dicho gen es la comprendida entre los nucleótidos -306/-266, si bien los factores cis- y trans-reguladores implicados son diferentes en uno y otro modelo. Asi, la transcripción del gen en células transformadas depende mayoritariamente de una caja GC atípica (-294/-289) a la que se unen los factores Sp1, principalmente, y Sp3. En cambio, durante el proceso de diferenciación del adipocito marrón, en el cual se produce una fuerte inducción de los niveles de mRNA b-F1-ATP sintetasa- y otros genes oxphos-, el gen es regulado por el factor NRF-2/GABP perteneciente a la familia ETS de factores de transcripción, cuya expresión se induce de forma importante durante el inicio del proceso de diferenciación celular del adipocito marrón.
  • ANALISIS Y CARACTERIZACION MOLECULAR DEL MATERIAL GENETICO ADYACENTE A LA REGION NFE: CONTENIDO EN EL PLASMIDO CRIPTICO PRMEGR4B DE RHIZOBIUM MELILOTI GR4.
    Autor: ZEKRI SANAE.
    Año: 1996.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA VEGETAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO EN PLANTAS SUPERIORES.
    Resumen: 1.- LOS ESTUDIOS DE COMPETITIVIDAD Y EFICIENCIA DE NODULACION EN LA CEPA RM2011 DEMUESTRAN QUE LA INFECTIVIDAD Y COMPETITIVIDAD DETERMINADAS POR EL PLASMIDO PRMNT40, EN ESTE FONDO GENETICO, NO SON DEBIDAS EXCLUSIVAMENTE A LOS GENES NFE. OTROS GENES CONTENIDOS EN EL PLASMIDO PRMEGR4B, CLONADOS EN PRMNT40, ESTAN IMPLICADOS EN EL PROCESO. 2.- LA CEPA GR4 DE R. MELILOTI CONTIENE GENES ADICIONALES IMPLICADOS EN LA BIOSINTESIS DE LISINA Y DIAMINOPIMELATO, DAPA Y DAPB, LOCALIZADOS EN LE PRMEGR4B: LOS EXPERIMENTOS DE HIBRIDACION QUE HEMOS REALIZADO DEMUESTRAN QUE ESTOS GENES TIENEN UN ORIGEN EVOLUTIVO DIFERENTE A LOS, AUN NO CARECTERIZADOS, GENES IMPLICADOS EN ESTA RUTA BIOSINTETICA Y QUE DEBEN DE EXISTIR EN LAS BACTERIAS DEL GENERO RHIZOBIUM. LA FUNCIONALIDAD Y EL HECHO DE QUE LOS GENES DAPA Y DAPB, SE TRANSCRIBEN TANTO EN EL NODULO COMO EN VIDA LIBRE IMPLICA QUE DEBEN CONFERIRLE A LA CEPA GR4 ALGUNA VENTAJA BIEN EN VIDA SAPROFITICA Y/O EN LA INTERACCION SIMBIOTICA CON ALFALFA. 3.- LA REGION DE ADN SECUENCIADA DEL PLASMIDO PRMEGR4B INDICA QUE ESTE PLASMIDO, Y TAL VEZ EN GENERAL LOS PLASMIDOS CRIPTICOS O NO-PSYM DE R. MELILOTI, ESTAN CONSTITUIDOS EN GRAN MEDIDA POR ELEMENTOS MOVILES. 4.- POR PRIMERA VEZ SE DESCRIBE LA PRESENCIA EN RHIZOBIUM DE UN INTRON DEL GRUPO II CUYO EXITO ESTA RELACIONADO A LA SECUENCIA ISRM2011-2.
  • ANALISIS BIBLIOMETRICO DE LA PRODUCCION CIENTIFICA EN BIOMEDICINA DE LA COMUNIDAD DE MADRID. PERIODO 1986-1993.
    Autor: ZULUETA GARCIA M. ANGELES.
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EL TRABAJO SE HA BASADO EN LAS PUBLICACIONES BIOMEDICAS ESPAÑOLAS RECOGIDAS EN LA BASE DE DATOS DEL SCI CON OBJETO DE ANALIZAR LA INVESTIGACION TANTO CLINICA COMO BASICA DE MAYOR VISIBILIDAD INTERNACIONAL. SE HAN DIFERENCIADO TRES NIVELES DE ANALISIS. EN PRIMER LUGAR, SE HA ESTUDIADO LA PRODUCCION BIOMEDICA ESPAÑOLA Y SU SITUACION DENTRO DEL CONTEXTO INTERNACIONAL, LA APORTACION DE LAS DIFERENTES COMUNIDADES AUTONOMAS A ESTA AREA CIENTIFICA Y LA DISTRIBUCION POR SECTOR INSTITUCIONAL. POSTERIORMENTE SE HA REALIZADO UN ANALISIS A NIVEL MESO DE LA PRODUCCION PROCEDENTE DE LA COMUNIDAD DE MADRID. EL ANALISIS DETALLADO DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS Y DISCIPLINAS MAS PRODUCTIVAS HA PERMITIDO DEFINIR EL PERFIL DE ESPECIALIZACION DE CADA UNO DE ELLOS Y LA IDENTIFICACION DE GRUPOS DE REFERENCIA EN DIFERENTES TEMAS. EN ULTIMO LUGAR SE DESCRIBEN LOS RESULTADOS OBTENIDOS TRAS LA APLICACION DE UNA METODOLOGIA PROPIA PARA LA IDENTIFICACION Y ESTUDIO DE LOS GRUPOS DE INVESTIGACION - CONSIDERADOS COMO LA UNIDAD BASICA DE ANALISIS- EN DOS CENTROS CONCRETOS, UNO DE INVESTIGACION BASICA Y UN HOSPITAL.
  • CONTRIBUCION RELATIVA DE LOS SIMBIONTES EN LA FIJACION DE NITROGENO POR PHASEOLUS VULGARIS EN CONDICIONES DE ESTRES SALINO.
    Autor: ZUÑIGA DAVILA DORIS ELIZABETH.
    Año: 1996.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA VEGETAL PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA VEGETAL DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE PLANTAS SUPERIORES..
    Resumen: LA SALINIDAD ES UNO DE LOS MAYORES FACTORES LIMITANTES DE LA PRODUCCION AGRICOLA. UN GRAN PORCENTAJE DE LOS SUELOS CULTIVADOS PRESENTAN PROBLEMAS DE SALINIDAD. POR OTRO LADO, DE ACUERDO A LA TOLERANCIA A LA SALINIDAD LOS CULTIVOS SE CLASIFICAN EN CUATRO GRUPOS: SENSIBLES, MEDIANAMENTE SENSIBLES, TOLERANTES Y MUY TOLERANTES PHASEOLUS VULGARIS ES UNO DE LOS CULTIVOS MAS SENSIBLES Y TAMBIEN UNA DE LAS LEGUMINOSAS POBRES EN LA FIJACION DE NITROGENO, SIN EMBARGO ES DE GRAN IMPORTANCIA EN LA ALIMENTACION HUMANA POR SU ALTO CONTENIDO PROTEICO. EL OBJETIVO DEL TRABAJO FUE ESTUDIAR LA INFLUENCIA DE LA TOLERANCIA O NO AL NACL DE LAS BACTERIAS DE RHIZOBIUM Y DE P. VULGARIS EN LA FIJACION DE NITROGENO Y EN LA PRODUCTIVIDAD DE LAS PLANTAS. LAS CEPAS DE RHIZOBIUM QUE INFECTAN P. VULGARIS PRESENTA UN AMPLIO RANGO DE TOLERANCIA A LA SALINIDAD. ASI, LAS CEPAS 9A Y GRO12 SON SENSIBLES, CIAT 899 Y 93 SON TOLERANTES MIENTRAS QUE LAS CEPAS 980, PA25 SON MUY TOLERANTES A LA SALINIDAD. A NIVEL DE GERMINACION LA VARIEDAD CONTENDER ES CONSIDERADA COMO SENSIBLE, BLANCO LARAN Y RABONA COMO MEDIANAMENTE SENSIBLE, PF210 Y NERINA COMO MEDIANAMENTE TOLERANTES Y NIKI Y BAYO COMO MUY TOLERANTES A LA SALINIDAD. DE LAS OCHO SIMBIOSIS ESTUDIADAS EN EL MODELO DE INTERACCION CEPA X VARIEDAD, LA SIMBIOSIS CONTENDER - 980 FUE LA MAS EFECTIVA EN CONDICIONES DE SALINIDAD. LA ABSORCION Y TASA DE ABSORCION DE AGUA DECRECE CON LA SALINIDAD, ASI TAMBIEN LA EFICIENCIA DEL CONSUMO DE AGUA DEPENDE DE LA EPOCA DEL DESARROLLO DEL CULTIVO, DE LA ESPECIE VETAL Y DE LA CEPA DE RHIZOBIUM. A PARTIR DE UNA CEPA SENSIBLE DE RHIZOBIUM SE OBTUVIERON CINCO MUTANTES TOLERANTES A LA SALINIDAD: 9A1, 9A2, 9A4, 9A5 Y 9A77 LAS CUALES MOSTRARON UN PERFIL DE PLASMIDOS SIMILARES, AL DE LA CEPA SILVESTRE, LOS LPS TAMBIEN FUERON SIMILARES, EN CAMBIO MOSTRARON CAMBIOS CUALITATIVOS Y CUANTITATIVOS EN EL PERFIL DE PROTEINAS RESPECTO A LA CEPA SILVESTRE Y TAMBIEN CUANDO SE ENCONTRABAN EN CONDICIONES SALINAS. LA CEPA 9A77 DIFIRIO DE LAS DEMAS POR PRESENTAR UNA FASE DE LATENCIA MAS LARGA. LA MUTANTE 9A4 EN SIMBIOSIS CON CONTENDER RESPONDIO MEJOR A LA SAL RESPECTO A LA SILVESTRE Y EL MAYOR CRECIMIENTO DE LA PLANTA SE RELACIONO DE MANERA DIRECTA CON LA ASIMILACION DEL DIOXIDO DE CARBONO EN LOS NODULOS.
  • REGULACION TRANSCRIPCIONAL DEL GEN DE LA PROTEINA DESACOPLADORA (UCP) DE TEJIDO ADIPOSO MARRON. ANALISIS DE LA REGION 5´PROXIMAL.
    Autor: YUBERO ARRUGA PILAR.
    Año: 1996.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: FACULTAD DE BIOLOGIA.
    Resumen: 1.- Hemos establecido un sistema homologo para el estudio de la actividad transcripcional del gen ucp. Consiste en la transfeccion transitoria de adipocitos marrones diferenciados en cultivo, a partir de celulas precursoras obtenidas de depositos de tejido adiposo marron de raton. 2.- El estudio de la actividad de la construccion (-4551)UCP-CAT, que contiene 4,5 kb de la region 5´del gen ucp dirigiendo el gen reporter CAT, indica una expresion preferencial en los adipocitos marrones respecto a otros tipos celulares heterologos como HepG2 y CHO. Dicha expresión preferencial se mantiene en la construccion (-896) UCP-CAT, dirigida por la region proximal entre -896/+92. 3.- Hemos establecido un mapa de los lugares deunión a proteinas nucleares en la region proximal del gen ucp mediante analisis "footprint" con DNAsal. Se han identificado dos lugares: lugar L (-402/-361) y lugar B(-512/-487) con union diferencial a proteinas nucleares de tejido adiposo marron respecto higado. 4.- Los factores de transcripcion C/EBPa y B son activadores de la transcripcion del gen ucp. Dicha acción es mediada principalmente por dos lugares de la region proximal del gen que unen dichas proteinas (-457/-440 y -335/-318) y que son capaces de conferir respuesta a C/EBP a promotores heterólogos. 5.-La expresion de (-4551) UCP-CAT se activa por noradrenalina, AMPc y sobre-expresion de la subunidad catalitica de la proteina kinasa A. Dicho efecto es independiente de los elementos de regulacion tejido-especifica y requiere principalmente la region proximal -157/-54 del gen ucp. 6.-Dicha region contiene un elemento (-139/-122) capaz de unir CREB y proteinas relacionadas con CREB presentes en nucleo de tejido adiposo marron. C-Jun esuna de las proteinas nucleares de tejido adiposo marron que unen icho lugar. 7.- c-Jun actua como represor de la expresion basal y del estimulo por proteina Kinasa a de (-4551) UCP-CAT. Dicho efecto requiere la region proximal -157/-54, que contiene el lugar de unión a c-Jun.
  • CARACTERIZACION FENOTIPICA Y FUNCIONAL DE LOS LINFOCITOS DECIDUALES HUMANOS.
    Autor: ABADIA MOLINA ANA CLARA.
    Año: 1995.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA CLINICA.
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA CARACTERIZADO MEDIANTE UN ANALISIS MORFOMETRICO- ESTEREOLOGICO Y OTRO DE CITOMETRIA DE FLUJO LOS LINFOCITOS DE LA DECIDUA HUMANA A TERMINO (TDL). TDL APARECE CON UN FENOTIPO MAS MADURO Y SEMEJANTE A LOS LINFOCITOS DE SANGRE PERIFERICA (PBL) QUE AL DE LOS LINFOCITOS DE DECIDUA DE PRIMER TRIMESTRE (EDL). EN TDL LAS SUBPOBLACIONES PRINCIPALES ESTAN REPRESENTADAS POR: LINFOCITOS T CD3+, INTEGRADOS POR CELULAS CD4+ Y CD8+, QUE EN SU MAYOR PARTE SON TCRALFA-BETA+; CELULAS NK CD16+CD56+ Y UNA PEQUEÑA PROPORCION DE LINFOCITOS CD20+ O LINFOCITOS B. AL IGUAL QUE EN EDL, TDL PRESENTA CLAROS SIGNOS DE ACTIVACION. FINALMENTE PRUEBAS FUNCIONALES "IN VITRO" SE OBSERVO QUE TDL NO ES EXPONTANEAMENTE CITOTOXICO FRENTE A TROFOBLASTO PERO SI DISMINUYEN LA ADHESIVIDAD DE LAS CELULAS DIANA A LA SUPERFICIE DE CULTIVO. POR OTRO LADO, LOS TDL SECONVIERTEN EN CITOTOXICOS TRAS EL CULTIVO DE LOS LINFOCITOS CON IL-2. EL CULTIVO DE LOS TDL CON IL-2 SE TRADUJO EN INCREMENTO DE LAS CELULAS QUE EXPRESAN ANTIGENOS DE ACTIVACION.
  • CARACTERIZACION DE LOS GENES AAC(2')-I DE AMINOGLICOSIDOS-ACETILTRANSFERASAS DEL GENERO MYCOBACTERIUM.
    Autor: AINSA CLAVER JOSE ANTONIO.
    Año: 1995.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: CIENCIAS .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO LOS DETERMINANTES DE MODIFICACION DE AMINOGLICOSIDOS POR ACETILACION EN LA ESPECIE MYCOBACTERIUM FORTUITUM. COMO RESULTADO DE ESTE ESTUDIO, SE HA CLONADO Y SECUENCIADO EL GEN AAC(2')-IB QUE CODIFICA UNA ENZIMA AMINOGLICOSIDO 2'-N-ACETILTRANSFERASA. ESTA ENZIMA CONFIERE RESISTENCIA MEDIANTE LA MODIFICACION DE AMINOGLICOSIDOS TALES COMO GENTAMICINA Y TOBRAMICINA ENTRE OTROS. IGUALMENTE, EN LA REGION SITUADA GEN ABAJO, SE HA LOCALIZADO UN MARCO DE LECTURA ABIERTO QUE PRESENTA UNA ELEVADA HOMOLOGIA CON LOS GENES NARK. EN OTRAS BACTERIAS, LOS GENES NAR ESTAN IMPLICADOS EN EL METABOLISMO DEL NITROGENO Y CONCRETAMENTE, LA PROTEINA NARK EXPULSA AL EXTERIOR DE LA BACTERIA EL NITRITO PRODUCIDO EN LA RESPIRACION ANAEROBIA. A PARTIR DE LOS GENES AISLADOS DE M. FORTUITUM SE HA REALIZADO UN ESTUDIO SOBRE LA PRESENCIA Y DISTRIBUCION DE ESTOS GENES EN OTRAS ESPECIES PERTENECIENTES AL GENERO MYCOBACTERIUM, DETECTANDOSE EN TODAS LAS ESPECIES QUE HAN SIDO ESTUDIADAS, TANTO DE CRECIMIENTO LENTO COMO DE CRECIMIENTO RAPIDO. SE HAN CLONADO LOS GENES HOMOLOGOS AL GEN AAC(2')-IB PRESENTES EN M. TUBERCULOSIS Y M. SMEGMATIS, MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO Y RAPIDO RESPECTIVAMENTE. LA SECUENCIACION DE ESTOS GENES Y SU COMPARACION CON EL GEN AAC(2')-IB DE M. FORTUITUM, HA REVELADO QUE EXISTE UNA GRAN HOMOLOGIA ENTRE LOS TRES GENES (ALREDEDOR DEL 70%), PERO TAMBIEN HA MOSTRADO LA EXISTENCIA DE DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS, POR LO QUE SE HA DENOMINADO AAC(2')-IC AL GEN AISLADO DE M. TUBERCULOSIS Y AAC(2')-ID AL GEN AISLADO DE M. SMEGMATIS. LA EXPRESION DE ESTOS GENES SE HA ESTUDIADO EN M. SMEGMATIS MC2-155, OBSERVANDOSE QUE LOS GENES AAC(2')-IB Y AAC(2')-ID PRODUCEN UN INCREMENTO DE LOS NIVELES DE RESISTENCIA A LOS AMINOGLICOSIDOS SUSTRATOS DE LA ENZIMA AAC(2'), SIENDO MAYOR EL INCREMENTO QUE PRODUCE EL GEN AAC(2')-IB. TAMBIEN SE HA DETECTADO LA EXPRESION DE ESTE GEN EN E. COLI. TODO ESTE TRABAJO SE HA REALIZADO UTILIZANDO EL PLASMIDO PSUM36 QUE PERTENECE A LA FAMILIA DE VECTORES PSUM. SE HA ESTUDIADO ESTA NUEVA FAMILIA DE VECTORES DEMOSTRANDOSE SU UTILIDAD PARA EL TRABAJO EN BIOLOGIA MOLECULAR DE MICOBACTERIAS.
  • MODIFICACIONES CELULARES INDUCIDAS POR PROTEINAS DEL VIRUS DE LA POLIO.
    Autor: ALDABE ARREGUI RAFAEL.
    Año: 1995.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN EXPRESADO LAS PROTEINAS NO ESTRUCTURALES DEL VIRUS DE LA POLIO EN CELULAS DE MAMIFERO UTILIZANDO EL SISTEMA DE EXPRESION BASADO EN EL VIRUS DE LA VACUNA RECOMBINANTE QUE EXPRESA LA ARN POLIMERASA DEL BACTERIOFAGO T7. HEMOS ENCONTRADO QUE LA EXPRESION DE LA PROTEINAÐ 2AINHIBE LA TRADUCCION DE LOS ARN' MENSAJEROS CON TRADUCCION DEPENDIENTE DE CAP. LA SINTESIS DE LA PROTEINA 2BC EN CELULAS HELA INDUCE UNA PROLIFERACION DE VESICULAS SIMILAR A LA OBSERVADA EN CELULAS INFECTADAS CON EL VIRUS DE LA POLIO. ESTA PROTEINA PRODUCE UNA ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA PERMITIENDO LA DIFUSION DE DETERMINADOS COMPUESTOS DE UNA MANERA SIMILAR A LO QUE SE OBSERVA A TIEMPOS TARDIOS DE LA INFECCION DEL POLIVIRUS.
  • EL RECEPTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO EN TUMORES MAMARIOS: CORRELACION CON OTROS PARAMETROS CLINICO-BIOLOGICOS.
    Autor: ALLENDE MONCLUS TERESA.
    Año: 1995.
    Universidad: OVIEDO.
    Centro de lectura: QUIMICA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: EL EGFR ES UNA GLICOPROTEINA DE 170 KD PERTENECIENTE A LA FAMILIA DE RECEPTORES TIROSIN-QUINASA, LOCALIZADO EN LA MEMBRANA CELULAR Y CODIFICADO POR UN GEN LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 7Q21. SU SOBRE-EXPRESION TIENE LUGAR EN APROXIMADAMENTE EL 40% DE LOS CARCINOMAS DE MAMA, AUNQUE SOLAMENTE EL 2% DE LOS CASOS ES DEBIDA A LA AMPLIFICACION DEL GEN. HEMOS EVALUADO UNA TECNICA DE RADIOLIGANDO PARA LA DETERMINACION DEL EGFR Y HEMOS ESTUDIADO SU COMPORTAMIENTO EN EL CANCER DE MAMA RELACIONANDOLO CON PARAMETROS CLINICO-BIOLOGICOS COMO: RE, RP, PS2, CATEPSINA D, NEU, ACIDO HIALURONICO, ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TIPO TISULAR, CITOQUERATINA 19 (CYFRA 21.1), EDAD, ESTADO MENOPAUSICO, TAMAÑO DEL TUMOR, GRADO HISTOLOGICO, PLOIDIA Y FASE S DEL CICLO CELULAR. ESTUDIAMOS EL COMPORTAMIENTO DEL EGFR EN PATOLOGIAS BENIGNAS Y MALIGNAS CONSIDERADAS GLOBALMENTE Y ESTABLECIMOS GRUPOS DE PACIENTES DE ACUERDO A LA POSITIVIDAD O NEGATIVIDAD DE LOS RE, AFECTACION AXILAR GANGLIONAR Y CADENA HORMONAL ESTEROIDEA (RE, RP, PS2).
  • MODIFICACION DEL PATRON DE ISOFORMAS DE LA FIBRONECTINA EN UN MODELO DE DAÑO RENAL PROGRESIVO (NEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS) Y DE DAÑO RENAL RESOLUTIVO (NEFRITIS ANTI-THY-1).
    Autor: ALONSO GARCIA DE LA ROSA FRANCISCO JAVIER.
    Año: 1995.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EN ESTA TESIS HEMOS ESTUDIADO EL PATRON DE ISOFORMAS DE LA FIBRONECTINA EN DOS MODELOS ANIMALES DE NEFRITIS (PROGRESIVO Y RESOLUTIVO) POR TECNICAS INMUNOHISTOQUIMICAS Y DE BIOLOGIA MOLECULAR. EN AMBOS MODELOS HUBO UNA ALTERACION EN EL PATRON DE LAS ISOFORMAS DE LA FIBRONECTINA, A NIVEL DE PROTEINA Y DE MRNA. INTERESANTEMENTE, CIERTAS ISOFORMAS SE EXPRESARON ASOCIADAS A AREAS DE PROLIFERACION CELULAR Y REMODELACION DURANTE EL DESARROLLO DE LA NEFRITIS. LA APARICION DE LA ISOFORMA VL20 SE ASOCIO CON UN INCREMENTO EN EL NUMERO DE CELULAS QUE INFILTRABAN EL GLOMERULO, LO CUAL PUEDE TENER IMPLICACIONES TERAPEUTICAS EN EL TRATAMIENTO DE LAS GLOMERULONEFRITIS HUMANAS. LA REGULACION DE LA EXPRESION DE UNA DETERMINADA ISOFORMA IN VITRO, EN DETERMINADAS ESTIRPES CELULARES FUE DEPENDIENTE DE ALGUNAS CITOCINAS. EN RESUMEN, HEMOS MOSTRADO QUE DURANTE EL DESARROLLO DE DOS MODELOS DE NEFRITIS EXPERIMENTAL EXISTE UNA ALTERACION EN EL PATRON DE ISOFORMAS DE LA FIBRONECTINA Y QUE ESTE PATRON DE EXPRESION PUEDE ESTAR REGULADO POR CITOCINAS.
2388 tesis en 120 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120
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