BIOQUIMICA MOLECULAR, 72

Autor: ROLDAN RUIZ M. DOLORES.
Año: 1995.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: TECNICAS DE INVESTIGACION EN BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA BACTERIA ROJA FOTOSINTETICA RHODOBACTER CAPSULATUS PUEDE METABOLIZAR DISTINTOS COMPUESTOS AROMATICOS DERIVADOS DEL FENOL, ENTRE LOS CUALES EL 4-NITROFENOL ES UNO DE LOS QUE MEJOR DEGRADAN ESTAS BACTERIAS.EL 4-NITROFENOL ES MINERALIZADO EN CONDICIONES DE MICROAEROBIOSIS EN LA LUZ Y, EN EL CASO DE LA ESTIRPE E1F1 DE R. CAPSULATUS, PUEDE SER UTILIZADO COMO FUENTE DE NITROGENO. LA DEGRADACION DEL 4-NITROFENOL TRANSCURRE CON FORMACION DE 4-NITROCATECOL, REACCION QUE ESTA CATALIZADA POR UNA MONOOXIGENASA QUE REQUIERE NAD(P)H. EL 4-NITROCATECOL ES POSTERIORMENTE METABOLIZADO HASTA CO2, MEDIANTE UNA RUTA QUE INCLUYE UN PASO DE ELIMINACION DEL GRUPO NITRO EN FORMA DE NITRITO. SE HAN AISLADO MUTANTES DE R. CAPSULATUS B10S, OBTENIDOS POR INSERCION AL AZAR DEL TRANSPOSON TN5, AFECTADOS EN LA RUTA DE DEGRADACION DEL 4-NITROFENOL. ESTOS MUTANTES, DENOMINADOS LR1, LR2, LR3 Y LR4, SE HAN CARACTERIZADO BIOQUIMICAMENTE. LA SECUENCIACION Y EL ANALISIS DE UNA REGION DE DNA PROXIMA AL TRANSPOSON TN5 EN EL MUTANTE LR1, REVELO LA EXISTENCIA DE UN ORF QUE PRESENTO ALTA HOMOLOGIA CON DIVERSAS ACETALDEHIDO DESHIDROGENASAS DEPENDIENTES DE NAD+ Y DE COA, IMPLICADAS EN RUTAS CATABOLICAS DE DIVERSOS COMPUESTOS AROMATICOS.

Autor: ROS PEREZ PURIFICACION.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PEDIATRIA.

Resumen: EL TSH-R HA TOMADO ESPECIAL RELEVANCIA EN LOS ULTIMOS AÑOS, NO SOLO POR SU MAYOR CONOCIMIENTO EN FISIOLOGIA, SINO POR SUS IMPLICACIONES CADA VEZ MAS FRECUENTES EN PATOLOGIA TIROIDEA HUMANA, TANTO EN PROCESOS DE NATURALEZA AUTOINMUNE COMO NEOPLASICO. EL OBJETIVO FINAL DE ESTE TRABAJO HA SIDO PROFUNDIZAR EN EL ESTUDIO DE LA EXPRESION TSH-R EN DISTINTAS PATOLOGIAS TIROIDEAS HUMANAS, ASI COMO EL FACTOR DE TRANSCRIPCION ESPECIFICO DE TEJIDO (TTF-1). COMO MODELO EXPERIMENTAL VALIDO PARA EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONDUCEN AL DESARROLLO DE LA NEOPLASIA, HEMOS UTILIZADO LINEAS CELULARES HUMANAS PROCEDENTES DE CARCINOMA PAPILAR (NPA), FOLICULAR (FRO) Y ANAPLASICO (ARO). LOS OBJETIVOS DEL TRABAJO HAN SIDO: 1. DETERMINAR LA PRESENCIA O AUSENCIA DE EXPRESION DEL TSH-R Y TTF-1 EN TEJIDO RETRO-ORBITAL DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW. 2. ANALIZAR LA EXPRESION DEL TSH-R EN NEOPLASIAS TIROIDEAS Y LINEAS CELULARES PROCEDENTES DE CARCINOMA PAPILAR (NPA), FOLICULAR (FRO) Y ANAPLASICO (ARO). 3. DETERMINAR SI EXISTE O NO RELACION ENTRE LA EXPRESION DEL TSH-R Y TTF-1 EN NEOPLASIAS TIROIDEAS Y 4. ESTUDIAR LA RELEVANCIA DEL TTF-1 EN EL CONTROL DE LA EXPRESION DEL GEN DEL TSH-R. SE REALIZO EL ANALISIS DE LA EXPRESION DEL TSH-R Y TTF-1 EN TEJIDO RETRO-ORBITAL DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES E INDIVIDUOS CONTROL, POR LA TECNICA DE TRANSCRIPCION EN REVERSO Y REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (RT-PCR). LA EXPRESION DEL TSH-R EN NEOPLASIAS TIROIDEAS Y LINEAS CELULARES TUMORALES SE ESTUDIO POR ENSAYOS DE NORTHERN -BLOT ASI COMO POR LA TECNICA DE RT-PCR. PARA INTENTAR DETERMINAR LA IMPORTANCIA DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION TTF-1 EN EL CONTROL DE LA EXPRESION DEL TSH-R, UTILIZAMOS LOS ENSAYOS DE RETARDO DE BANDA EN GEL Y TRANSFECCIONES CELULARES TRANSITORIAS. LOS RESULTADOS HAN SIDO LOS SIGUIENTES: 1. ENCONTRAMOS EXPRESION DEL TSH-R EN TEJIDO RETRO-ORBITAL DE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES, SUGIRIENDO UNA MAYOR EXPRESION EN AQUELLOS TEJIDOS CON OFTALMOPATIA ACTIVA. POR OTRO LADO, LA EXPRESION DE TTF-1 ES VIRTUALMENTE INEXISTENTE DICHOS TEJIDOS, COMPARADA CON LOS TEJIDOS CONTROL. 2. ENCONTRAMOS EXPRESION VARIABLE DEL TSH-R, TANTO POR RT-PCR COMO POR NORTHERN-BLOT, EN LAS MUESTRAS ANALIZADAS PROCEDENTES DE NEOPLASIAS TIROIDEAS, SIENDO MINIMA LA EXPRESION EN CARCINOMAS ANAPLASICOS, AUNQUE NO LLEGA A DESAPARECER. 3. OBJETIVAMOS QUE NO EXISTE EXPRESION DEL TSH-R NI TTF-1 EN LINEAS CELULARES TUMORALES TIROIDEAS. Y 4. AUNQUE SE SABE QUE EL FACTOR DE TRANSCRIPCION TTF-1 ES NECESARIO PARA LA EXPRESION EFICIENTE DEL GEN DEL TSH-R, DEBEN DE EXISTIR OTROS FACTORES DE TRANSCRIPCION QUE COOPEREN PARA LA EFICIENTE EXPRESION DEL GEN.

Autor: RUBIO GOMEZ M. ISABEL.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: B. MOLECULAR.

Resumen: EL SINDROME AMNESICO SENIL (SAS) ES UN TRASTORNO CONGNITIVO ADQUIRIDO QUE SE MANIFIESTA POR TRASTORNOS OBJETIVOS DE LA MEMORIA. ES UN CUADRO CLINICA Y EVOLUTIVAMENTE HETEROGENEO, QUE EN ALGUNOS CASOS REPRESENTA UNA FASE INICIAL DE LA DEMENCIA SENIL TIPO ALZHEIMER (DTA). EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA RELACION PATOLOGICA Y MOLECULAR QUE EXISTE ENTRE SAS Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA). EL ESTUDIO COMPARATIVO QUE SE REALIZO ENTRE UN GRUPO DE PACIENTES CON SAS Y DTA SUGIERE QUE EL PRIMER HECHO PATOLOGICO DE SAS Y LA DTA ES EL DEPOSITO B-AMILOIDE EN FORMA DE PLACAS SENILES, SEGUIDO DE UNA REACCION GLIAL Y POSTERIORMENTE DE LA APARICION DE HACES NEUROFIBRILARES. EL SAS NO ESTA RELACIONADO CON GENES INVOLUCRADOS EN EA DE COMIENZO PRECOZ, COMO SON EL GEN DE LA PROTEINA PRECURSORA DEL AMILOIDE (PPA) Y EL GEN LIGADO AL LOCUS 14Q 24.3. EL SAS MUESTRA UNA FUERTE ASOCIACION CON MARCADORES ALELICOS DE LA EA ESPORADICA Y FAMILIAR DE COMIENZO TARDIO, COMO LA VARIANTE E-4 DEL GEN DE LA APOLIPOPROTEINA E. SE PUEDEN DISTINGUIR DOS GRUPOS EVOLUTIVOS DENTRO DEL SAS: UNO NUNCA DESARROLLARA Y PRESENTA ELEVADA FRECUENCIA DE LA APOLIPOPROTEINA EE2, MIENTRAS QUE EL OTRO DESEMBOCA EN UNA DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER Y MUESTRA MAYOR FRECUENCIA DEL ALELO E4 DE LA APOLIPOPROTEINA E.

Autor: RUIZ PEREZ VICTOR LUIS .
Año: 1995.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: GENETICA Y MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA MOLECULAR.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN AISLADO Y CARACTERIZADO DOS NUEVOS LOCI DEL HONGO FILAMENTOSO PHYCOMYCES BLAKESLEEANUS. UNO DE ELLOS, PKPA, ES UN GEN QUE DETERMINA UNA QUINASA. EL OTRO, PRTI, CORRESPONDE A UN RETROTRANSPOSON. LA PROTEINA PKPA, UNA QUINASA DE SERINA Y TREONINA, PRESENTA CARACTERISTICAS SIMILARES A LAS QUINASAS IMPLICADAS EN TRANSDUCCION DE SEÑALES (MAPK). LA EXPRESION DEL GEN PKPA ESTA ASOCIADA A LAS FASES DE PROLIFERACION NUCLEAR ACTIVA Y ES REPRIMIDA DURANTE LA FOROGENESIS. LA EXISTENCIA DE UNA PROTEINA MUY SIMILAR A PKPA EN A. THALIANA, JUNTO CON HIBRIDACIONES DE DNA EN OTROS HONGOS SUGIEREN LA EXISTENCIA DE UNA FAMILIA DE QUINASAS TIPO PKPA CONSERVADA EVOLUTIVAMENTE. PRTL ES UN RETROTRANSPOSON ATIPICO DEL GRUPO TY3/GYPSY, PUESTO QUE COMO DIRS1 Y PAT1 (SUS HOMOLOGOS) SU GEN POL CARECE DE INTEGRASA Y PROTEASA. PRTL COMO DIRSL NO TIENE GEN GAG Y PRESENTA REPETICIONES TERMINALES INVERTIDAS DE 54 PB. PRTL ES INACTIVO, SOLO EXISTE UNA COPIA POR GENOMIO, NO SE DETECTA MRNA Y HA ACUMULADO MUTACIONES. PRTL ESTA PRESENTE EN TODAS LAS ESTIRPES DE P.BLAKESLEEANUS Y AUSENTE EN LAS DE P.NITENS Y MUCOR CIRCINELLOIDES ANALIZADAS. ADYACENTES A PRTL EXISTEN UNAS SECUENCIAS CORTAS REPETIDAS INVERSA Y DIRECTAMENTE QUE FORMAN UNA REGION DENOMINADA R. ESTAS SECUENCIAS EXISTEN EN MAS COPIAS EN EL GENOMIO DE P. BLAKESLEEAUS.

Autor: SALVADO MORELLO CRISTINA .
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIVERSIDAD DE BARCELONA. DPT. CIENCIAS FISIOLOGICAS, HUMANAS Y DE LA NUTRICION. UNIDAD DE BIOQUIMICA. FACULTAD DE FARMACIA..

Resumen: LA ACTIVACION DEL FLUJO GLUCOLITICO ES UNA CARACTERISTICA BIOQUIMICA DE LAS CELULAS PROLIFERANTES. DIFERENTES TRABAJOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATO JUEGA UN IMPORTANTE PAPEL REGULADOR DE ESTE PROCESO. EN ESTE TRABAJO, NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO EL CONTROL DE LA EXPRESION DEL GEN DE LA 6-FOSFOFRUCTO-2-QUINASA/FRUCTOSA-2,6-BISFOSFATASA DURANTE LA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS RAT-1. NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE LOS NIVELES DE MRNA DE ESTA ENZIMA SE ENCUENTRAN REGULADOS EN ESTAS CELULAS EN RESPUESTA AL SUERO FETAL Y A DIFERENTES FACTORES DE CRECIMIENTO Y QUE ESTE EFECTO ES DEBIDO A UNA REGULACION DE LA TRANSCRIPCION DEL GEN. ADEMAS, HEMOS PODIDO OBSERVAR QUE LA MODULACION DE LA EXPRESION DE ESTA ENZIMA POR FACTORES DE CRECIMIENTO GUARDA UN PARALELISMO CON EL CARACTER MITOGENICO DEL FACTOR: UNICAMENTE AQUELLOS FACTORES CAPACES DE INDUCIR LA PROLIFERACION DE LAS CELULAS RAT-1, FUERON TAMBIEN CAPACES DE INCREMENTAR LOS NIVELES DE MRNA DE LA 6PF2K/FRU-2,6-P2ASA. EN CUANTO A LAS VIAS DE TRANSDUCCION QUE CONTROLAN LA EXPRESION DE ESTE GEN, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA ACTIVACION DE LA VIA DE LAS MAPK JUEGA UN IMPORTANTE PAPEL COMO MEDIADOR DE LOS EFECTOS INDUCIDOS POR LOS FACTORES DE CRECIMIENTO SOBRE LA TRANSCRIPCION. NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE LAS PROTEINAS PERTENECIENTES A LA FAMILIA AP-1 SERIAN UNO DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION REGULADOS POR MAPK QUE INTERVENDRIAN EN ESTE CONTROL TRANSCRIPCIONAL, INTERACCIONANDO CON UNA SECUENCIA DE UNION A AP-1 PRESENTE EN EL PRIMER INTRON DEL GEN F DE LA 6PF2K/FRU-2,6-P2ASA. EN ESTE TRABAJO, TAMBIEN HEMOS DEMOSTRADO QUE LA LINIA CELULAR RAT-1 EXPRESA EL MRNA TIPO F DE LA 6PF2K/FRU-2,6-P2ASA. LAS PROPIEDADES CINETICAS DEL ISOENZIMA TIPO F DIFIEREN DE LAS DE LOS OTROS ISOENZIMAS CONOCIDOS QUE SE EXPRESAN EN DIFERENTES TEJIDOS, SUGIRIENDO QUE PODRIA TRATARSE DE UNA NUEVA FORMA ISOENZIMATICA CUYA EXPRESION ESTUVIERA CORRELACIONADA CON LA PROLIFERACION CELULAR.

Autor: SANCHEZ ANDUJAR BEATRIZ.
Año: 1995.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA / BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR.

Resumen: RHIZOBIUM LEGUMINOSARUM BV. TRIFOLII RS800 POSEE CAPACIDAD PARA ESTABLECER UNA RELACION SIMBIOTICA CON PLANTAS DE TREBOL. COMO CONSECUENCIA DE ESTA RELACION, SE FORMAN EN LAS RAICES DE ESTAS PLANTAS, UNAS ESTRUCTURAS DENOMINADAS NODULOS, DONDE TIENE LUGAR LA FIJACION SIMBIOTICA DEL NITROGENO. EXISTE UNA CORRELACION ENTRE LA PRODUCCION DE POLISACARIDOS SUPERFICIALES DE LA BACTERIA Y LA EFECTIVIDAD DEL PROCESO DE INFECCION. MEDIANTE ESTUDIOS DE HIBRIDACION Y COMPLEMENTACION HETEROLOGA HEMOS DEMOSTRADO QUE EN RHIZOBIUM LEGUMINOSARUM BV. TRIFOLII RS800, EXISTEN REGIONES DE ADN EQUIVALENTES Y FUNCIONALMENTE INTERCAMBIABLES CON GENES DE RHIZOBIUM MELILOTI IMPLICADOS EN LA SINTESIS DEL EXOPOLISACARIDO (EPS), MOSTRANDO ESTAS REGIONES UNA ORGANIZACION Y LOCALIZACION GENOMICA DIFERENTE A LA EXISTENTE EN R. MELILOTI. POR COMPLEMENTACION HETEROLOGA DE UNA MUTACION EN EL GEN EXOB DE R. MELILOTI HEMOS IDENTIFICADO, CLONADO Y SECUENCIADO UN FRAGMENTO DE ADN CROMOSOMICO DE RS800, QUE CONTIENE UNA FASE ABIERTA DE LECTURA QUE MUESTRA UN 80% DE IDENTIDAD CON LA SECUENCIA AMINOACIDICA DE LA ENZIMA UDP-GLUCOSA 4'EPIMERASA, PROTEINA CODIFICADA POR EL GEN EXOB DE R. MELILOTI. EL ANALISIS DEL EPS Y LIPOPOLISACARIDO (LPS) DE LA CEPA SILVESTRE RS800 Y DE LA CEPA RS12, MUTANTE EXOB DE RHIZOBIUM LEGUMINOSARUM BV. TRIFOLII QUE HEMOS CREADO POR MUTAGENESIS DIRIGIDA, HAN PUESTO DE MANIFIESTO QUE ESTA MUTACION AFECTA A LA SINTESIS DE AMBOS POLIMEROS. EL ANALISIS POR ESPECTROSCOPIA 1H-RMN Y GLC/MS INDICA QUE EL EPS QUE SINTETIZA LA CEPA SILVESTRE RS800, ES SIMILAR AL EPS TIPO 2 SINTETIZADO POR OTRAS CEPAS SILVESTRES DE RHIZOBIUM LEGUMINOSARUM BV. TRIFOLII. EL EPS SINTETIZADO POR EL MUTANTE EXOB CARECE DEL RESIDUO DE GALACTOSA Y DE LOS SUSTITUYENTES UNIDOS A EL. EL PRINCIPAL DEFECTO SIMBIOTICO DEL MUTANTE EXOB DE RHIZOBIUM LEGUMINOSARUM BV. TRIFOLII ES UN BLOQUEO CASI COMPLETO EN SU CAPACIDAD PARA INVADIR LAS CELULAS DE LOS NODULOS ATIPICOS QUE INDUCE EN LAS RAICES DE TREBOL, INDICANDO NUESTROS RESULTADOS QUE LOS POLISACARIDOS SUPERFICIALES BACTERIANOS EPS Y/O LPS, POSEEN UNA GRAN IMPORTANCIA EN EL ESTABLECIMIENTO DE UNA INTERACCION EFECTIVA RHIZOBIUM-TREBOL.

Autor: SANCHEZ MARTIN MANUEL MARIO.
Año: 1995.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: ENZIMOLOGIA Y REGULACION METABOLICA .

Resumen: PARTIENDO DE LA HIPOTESIS DE QUE DURANTE EL ENVEJECIMIENTO PUEDE EXISTIR UNA ADAPTACION ENZIMATICA CON MODIFICACIONES EN LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS, QUE PODRIA SER REVERTIDA POR FACTORES DE TIPO HORMONAL, SE HA ESTUDIADO LA ACTIVIDAD DE 22 ENZIMAS EN SUERO DE NIÑOS, ADULTOS Y ANCIANOS SANOS SOMETIDOS A PRUEBAS FISIOLOGICAS QUE AFECTAN A LA SECRECION DE DIVERSAS HORMONAS. SE HAN ENCONTRADO MODIFICACIONES DE LA ACTIVIDAD DE LAS ENZIMAS, FOSFATASA ACIDA Y HEXOSAMINIDASA CON LA EDAD, MODIFICACIONES QUE NO SON REVERTIDAS POR LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y HORMONAS, NI PARECEN TENER RELACION CON ELLOS. PARA LAS ENZIMAS GALACTOSIDASAS SE HAN ENCONTRADO EFECTOS SIGNIFICATIVOS DE LAS PRUEBAS FISIOLOGICAS (SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA E INYECCION DE GHRH, QUE AFECTAN DE MANERA DIFERENTE A LAS PERSONAS DE DISTINTAS EDADES. PARA LAS HORMONAS ESTUDIADAS TAMBIEN SE HAN ENCONTRADO DIFERENTES CONCENTRACIONES Y DIFERENTES RESPUESTAS A LOS ESTIMULOS UTILIZADOS CON LA EDAD. EN NINGUN CASO PARECEN CORRELACIONARSE LAS VARIACIONES EN LAS ENZIMAS CON LAS VARIACIONES HORMONALES.

Autor: SANCHEZ RUBIALES MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.

Resumen: SE HA DESARROLLADO Y PUESTO A PUNTO UNA METODOLOGIA PARA LA PREPARACION DE MEMBRANAS CELULARES DE ESTOS MICROORGANISMOS Y SE ANALIZO POR MARCAJE DIRECTO EL PATRON IDENTIFICATIVO DE LOS ENZIMAS IMPLICADOS EN LA SINTESIS DEL PEPTIDOGLICANO (PBPS). SE ANALIZO IGUALMENTE LOS PATRONES DE BANDAS DE PROTEINAS DE MEMBRANAS OBSERVANDOSE UNA GRAN VARIABILIDAD. LA OBTENCION DE PATRONES DE BANDAS DE ADN POR LA TECNICA DEL RAPD HA CONSTITUIDO EL PRIMER ESTUDIO LLEVADO A CABO MEDIANTE ESTA TECNICA EN ESTOS MICROORGANISMOS, SIENDO DE GRAN UTILIDAD PARA EL SEGUIMIENTO EPIDEMIOLOGICO. SE DESARROLLO UN MUTANTE DE LABORATORIO DE MAYOR RESISTENCIA A PENICILINA A PARTIR DE AISLADOS ORIGINALES Y SE INICIO LA SECUENCIACION DEL GEN CON PROBABLE IMPLICACION EN EL INCREMENTO DE RESISTENCIA A PENICILINA.

Autor: SANCHEZ SECO FARIÑAS M. PAZ.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA PROTEINA P DEL VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL HUMANO (VRSH), DE 241 AMINOACIDOS, ES UNA FOSFOPROTEINA QUE SE FOSFORILA EN DOS DOMINIOS (UNO CENTRAL Y OTRO C-TERMINAL) Y EN CUYA MODIFICACION ESTAN IMPLICADAS PROTEINAS QUINASAS CELULARES.MEDIANTE EXPRESION DE PROTEINAS P VARIANTES, EN LAS QUE RESIDUOS CANDIDATOS A SER FOSFORILADOS POR ESTAS PROTEINAS QUINASAS HABIAN SIDO SUSTITUIDOS POR OTRO AMINOACIDO, SE LOCALIZARON LAS SERINAS FOSFORILADAS EN ESTA PROTEINA, QUE SON ALGUNA O TODAS LAS SITUADAS EN POSICIONES 116, 117 Y /O 119 Y LA 232. MEDIANTE FOSFORILACION IN VITRO SE HA DETERMINADO QUE LA PROTEINA QUINASA CELULAR CASEINA QUINASA II (CKII) ESTA IMPLICADA EN LA MODIFICACION DE ESTOS RESIDUOS. SE HA VISTO TAMBIEN, MEDIANTE EL ANALISIS DEL PATRON DE FOSFOPEPTIDOS TRIPTICOS GENERADO POR DIGESTION DE PROTEINA P EXPRESADA EN DIFERENTES CONDICIONES, QUE LA FOSFORILACION DEL DOMINIO CENTRAL PARECE ESTAR MODULADA POR EL RESTO DE PROTEINAS VIRALES.

Autor: SANTOS LAFUENTE MIRENTXU.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA.

Resumen: LAS QUERATINAS SON PROTEINAS ESTRUCTURALES MAYORITARIAS DE LA PIEL. AUNQUE ESTAN SIENDO OBJETO DE ACTIVA INVESTIGACION TODAVIA SE TIENE UN CONOCIMIENTO LIMITADO DE SU FUNCION. EN ESTA MEMORIA SE ANALIZA LA FUNCION DE ESTAS PROTEINAS IN VIVO UTILIZANDO RATONES TRANSGENICOS COMO HERRAMIENTA PRINCIPAL, Y SE DEMUESTRA QUE LA ALTERACION DEL PATRON DE EXPRESION DE QUERATINAS PRODUCE PROFUNDAS ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y FUNCION DE LA EPIDERMIS Y OTROS TEJIDOS NO EPITELIALES. LAS GRAVES LESIONES QUE PRODUCEN EN LOS RATONES EL EFECTO DE LA EXPRESION ECTOPICA DE LA QUERATINA K10 (ALGUNAS MUY SIMILARES A LAS QUE PRESENTAN LOS PACIENTES DE PAQUIONIQUIA CONGENITA), NOS PERMITEN DEDUCIR QUE LA QUERATINA K10 JUEGA UN PAPEL PREPONDERANTE EN LA FUNCION Y DIFERENCIACION EPITELIALES; LAS QUERATINAS NO SON INTERCAMBIABLES, SINO QUE SU PATRON ESPECIFICO DE EXPRESION ES NECESARIO PARA EL MANTENIMIENTO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIONALIDAD DE LOS EPITELIOS. TAMBIEN SE ESTUDIAN ASPECTOS DE EL PAPEL DE ESTAS PROTEINAS EN LA CARCINOGENESIS DE PIEL, LLEGANDO A LA CONCLUSION DE QUE LA EXPRESION FORZADA DE LA QUERATINA K10 EN EL PROCESO DE CARCINOGENESIS ES CAPAZ DE RATRASAR EL MOMENTO DE LA FORMACION DE TUMORES MALIGNOS.

Autor: SANZ ALONSO LAURA.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL TRABAJO PRESENTADO SUPONE UN AVANCE SIGNIFICATIVO EN EL CONOCIMIENTO DEL MECANISMO DE REGULACION Y ACTIVACION DEL GEN DE ESTROMALISINA-1. LOS RESULTADOS PRESENTADOS EN ESTA TESIS HAN PERMITIDO LA IDENTIFICACION DE UNA NUEVA CASCADA DE ACTIVACION DE LA EXPRESION DE ESTROMALISINA QUE ES INDUCIDA POR FACTORES DE CRECIMIENTO Y ONCOGENES. ESTA NUEVA RUTA ES INDEPENDIENTE DE PROTEINA QUINASAS (PKCS) SENSIBLES A ESTERES DE FORBOL PERO IMPLICA AL ISOTIPO Z DE PKC. ESTA CASCADA UTILIZA UNA NUEVA PROTEINA DENOMINADA SPBP QUE POSEE CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES PROPIAS DE UN FACTOR DE TRANSCRIPCION. ESTA PROTEINA CONTROLA LA EXPRESION DEL GEN DE ESTROMALISINA A TRAVES DE UN NUEVO ELEMENTO REGULADOR PRESENTE EN EL PROMOTOR DE ESTA METALOPROTEINA DENOMINADO SPRE.

Autor: SARRI PLANS ELISABET.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA ACTIVACION POR RECEPTORES DE SIETE DOMINIOS TRANSMEMBRANALES, ASI COMO LA ESPECIFICIDAD DE SUSTRATO DE LAS ENZIMAS FOSFOLIPASA C Y FOSFOLIPASA D EN CEREBRO DE RATA.EL ANALISIS QUALITATIVO DE LA ACUMULACION DE INTERMEDIARIOS DEL CICLO DE LOS FOSFOINOSITIDOS Y LA DEPENDENCIA DEL CALCIO EXTRACELULAR, EN TEJIDO INTACTO DE CORTEZA CEREBRAL DE RATA, Y LA CAPACIDAD PARA ESTIMULAR LA PLC EN PREPARACIONES DE MEMBRANA DEL MISMO TEJIDO, NOS HAN LLEVADO A LA SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LOS RECEPTORES MUSCARINICOS M1/3 Y SEROTONERGICOS 5-HT2 ACTIVAN A LA PLC DIRECTAMENTE A TRAVES DE UNA PROTEINA G, SIN ESTIMULAR A LA PLD EN EL MISMO TEJIDO. 2) LOS RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA-1, HISTAMINERGICOS H1, DE LA ENDOTELINA ET Y GLUTAMATERGICOS METABOTROPICOS MGLUR 1/5, ACTIVAN A LA PLC INDIRECTAMENTE A TRAVES DE UNA ENTRADA DE CALCIO. ACTIVAN A LA PLD EN EL MISMO TEJIDO Y DE UNA FORMA ESTRICTAMENTE DEPENDIENTE DEL CALCIO EXTRACELULAR.

Autor: SBIHI YOUNES.
Año: 1995.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA BASICA.

Resumen: E. GRANULOSUS ES UN CESTODE DE LOS CANIDOS CUYA FASE LARVARIA SE DESARROLLA EN EL INTERIOR DE UNA SERIE DE ANIMALES OMNIVOROS INCLUIDO EL HOMBRE, ORIGINANDO LO QUE SE LLAMA HIDATIDE O QUISTE HIDATIDICO. EL AREA DE DISTRIBUCION GEOGRAFICA ES UNIVERSAL, CON ESPECIAL REFERENCIA A LA CUENCA MEDITERRANEA (TANTO EL NORTE COMO EL SUR), OCASIONANDO UNA SERIE DE TRANSTORNOS GRAVES EN EL HOMBRE, PARA LOS QUE NO EXISTE MAS TRATAMIENTO EFECTIVO QUE EL QUIRURGICO. EN LA PRESENTE MEMORIA HEMOS ABORDADO EL ESTUDIO DE LA RESPUESTA INMUNE HUMORAL DESARROLLADA POR LOS PACIENTES FRENTE AL PARASITO. EN ESTE SENTIDO, SE PURIFICARON LAS DISTINTAS INMUNOGLOBULINAS Y SE CARACTERIZARON POR CROMATOGRAFIA E INMUNOTRANSFERENCIA LOS ANTIGENOS ESPECIFICOS RECONOCIDOS DIFERENCIALMENTE. EL EMPLEO DE DICHOS ANTIGENOS NOS HA PERMITIDO DISEÑAR METODOS DE DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO, ESPECIFICOS Y RAPIDOS DE APLICACION EN ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS DE CAMPO O ESTUDIOS CLINICOS.

Autor: SERRA PAGES CARLES.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA FOSFORILACION REVERSIBLE DE PROTEINAS EN TIROSINAS POR PARTE DE PROTEINA-TIROSINA-QUINASAS Y PROTEINA-TORISINA-FOSFATASAS JUEGA UN PAPEL ESENCIAL EN LA REGULACION DE DIVERSOS PROCESOS CELULARES QUE INCLUYEN LA ACTIVACION, PROLIFERACION Y DIFERENCIACION CELULAR. UN SUBTIPO DE ESTOS ENZIMAS SON PROTEINAS TRANSMEMBRANA CUYA FUNCION ES TRANSMITIR SEÑALES A TRAVES DE LA MEMBRANA PLASMATICA. EN ESTA TESIS, SE PRESENTA EL TRABAJO REALIZADO EN LA CARACTERIZACION FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL DE LA PROTEINA-TIROSINA-FOSFATASA LAR Y OTROS MIEMBROS DE LA SUBFAMILIA DE FOSFATASAS HPTPD Y HPTPS. LAS FOSFATASAS TRANSMEMBRANA LAR, HPTPD Y HPTPS SE EXPRESAN COMO UN POLIPEPTIDO QUE INCLUYE DOS DOMINIOS FOSFATASA INTRACELULARES Y UNA REGION EXTRACELULAR FORMADA POR TRES DOMINIOS INMUNOGLOBULINA Y OCHO DOMINIOS FIBRONECTINA. EL ENZIMA SE LOCALIZA EN LA MEMBRANA COMO UN COMPLEJO DE DOS SUBUNIDADES NO ASOCIADAS COVALENTEMENTE, AMBAS DERIVADAS DE LA MISMA PROPROTEINA POR ESCISION PROTEOLITICA. LA SUBUNIDAD EXTRACELULAR PUEDE SER SECRETADA AL MEDIO. CON OBJETO DE COMPRENDER LA FUNCION DE ESTAS PROTEINAS SE UTILIZO UN SISTEMA GENETICO REVERSO PARA LA CARACTERIZACION DE REGIONES FUNCIONALES NECESARIAS PARA EL PROCESAMIENTO, LA ASOCIACION ENTRE LAS SUBUNIDADES Y LA SECRECION AL MEDIO DE LA SUBUNIDAD EXTRACELULAR. LAS FOSFATASAS LAR, HPTPD Y HPPTPS ESTAN INTIMAMENTE RELACIONADAS DESDE EL PUNTO DE VISTA MOLECULAR, POR LO QUE LAS FORMAS HUMANAS DE ESTAS PROTEINAS FUERON CLONADAS CON EL FIN DE REALIZAR UN ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE ELLAS A NIVEL ESTRUCTURAL Y DE DISTRIBUCION CELULAR. CON OBJETO DE PROFUNDIZAR EN LA FUNCION FISIOLOGICA DE LA FOSFATASA LAR, SE BUSCARON PROTEINAS QUE INTERACCIONARAN CON LA REGION CITOPLASMATICA DE LA FOSFATASA; PARA LO ELLO SE UTILIZO UN SISTEMA GENETICO EN LEVADURAS, EL "INTERACTION TRAP ASSAY" QUE PERMITE EL CLONAJE DIRECTO DE PROTEINAS QUE INTERACCIONAN CON LA PROTEINA DE INTERES. CON ESTE SISTEMA SE AISLO UN ADNC QUE CODIFICA UNA PROTEINA DE 160 KDA QUE COLOCALIZA CON LAR EN FOCOS DE ADHESION CELULAR IN VIVO. ESTA PROTEINA SE ENCUENTRA FOSFORILADA EN SERINAS Y CONTIENE UN DOMINIO CON ALTA PROBABILIDAD DE FORMAR UNA ESTRUCTURA TIPO COILED-COIL.

Autor: SOENGAS GONZALEZ M. SOLEDAD.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: ESTAS TESIS DOCTORAL SE PLANTEO CON EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESCLARECER LAS BASES MOLECULARES DEL REQUERIMIENTO DE LA PROTEINA DE UNION A DNA DE CADENA SENCILLA DEL BACTERIOFAGO FI 29 DURANTE LA REPLICACION DEL DNA VIRAL. PARA ELLO SE ANALIZARON LAS PROPIEDADES ESTRUCTURALES TANTO DE LA PROTEINA COMO DEL SSDNA AL QUE SE UNE: SE DETERMINARON LOS PARAMETROS TERMODINAMICOS (AFINIDAD, COOPERATIVIDAD, ENTALPIA; ENTROPIA Y TAMAÑO DEL SITIO DE UNION) QUE DEFINEN EL COMPLEJO SSB-DNA; SE ANALIZARON NUEVAS FUNCIONES DE ESTA SSB; Y SE LOCALIZARON LOS RESIDUOS PROTEICOS RESPONSABLES DEL CONTACTO CON EL SSDNA Y DE LAS INTERACCIONES PROTEINA-PROTEINA QUE MANTIENE EL COMPLEJO. EL ANALISIS COMPARATIVO DE LAS PROPIEDADES ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE LA SSB DEL FAGO FI 29 CON LAS DE LAS POCAS SSBS QUE PUEDEN CONSIDERARSE COMO BIEN CARACTERIZADAS, SUGIERE QUE LA FORMA PARTICULAR EN LA QUE ESTA PROTEINA ORGANIZA LAS REGIONES DE SSDNA DE LOS INTERMEDIOS REPLICATIVOS DE FI 29, Y LA FORMA DINAMICA A LA QUE SE UNE A ELLOS, PODRIA SER LA RESPONSABLE DE SU REQUERIMIENTO FUNCIONAL DURANTE LA REPLICACION DEL DNA DE ESTE BACTERIOFAGO: LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTA TESIS, QUE SE HAN INCLUIDO EN NUEVE PUBLICACIONES HASTA EL MOMENTO DE LA DEFENSA, HAN CONTRIBUIDO DE MODO IMPORTANTE AL ENTENDIMIENTO DEL MECANISMO QUE MEDIA LA ACTUACION FUNCIONAL DE LA SSBS.

Autor: SOLANES GARCIA GEMMA.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA DIABETES MELLITUS ES UNA ENFERMEDAD METABOLICA, QUE SE CARACTERIZA POR UNA ALTERACION EN LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA. EXISTEN DOS FORMAS DE DIABETES, LA DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE INSULINA (IDDM) Y LA DIABETES MELLITUS NO DEPENDIENTE DE INSULINA (NIDDM). LA PATOGENESIS DE LA NIDDM IMPLICA INTERACCIONES COMPLEJAS ENTRE MULTIPLES FACTORES, TANTO GENETICOS COMO ADQUIRIDOS. DEBIDO A LA CANTIDAD Y COMPLEJIDAD DE ALTERACIONES ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD, RESULTA MUY DIFICIL DETERMINAR CUALES SON LOS DEFECTOS PRIMARIOS O CAUSANTES DE LA ENFERMEDAD Y CUALES SON SECUNDARIOS. LA ENTRADA Y EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN LA CELULA BETA SON PROCESOS NECESARIOS PARA LA SINTESIS Y SECRECION DE LA INSULINA. LA CAPTACION DE LA GLUCOSA EN ESTAS CELULAS SE REALIZA A TRAVES DE UNA PROTEINA TRANSPORTADORA, EL GLUT2. SE HAN DESCRITO DIFERENTES MODELOS ANIMALES DE DIABETES TIPO II, ASI COMO PACIENTES HUMANOS EN LOS QUE LA DISMINUCION EN LA SECRECION DE INSULINA SE CORRELACIONA CON UNA REDUCCION EN LOS NIVELES DE ESTE TRANSPORTADOR EN LA CELULA BETA, AUNQUE NO QUEDA CLARO SI LA DISMINUCION DEL GLUT2 ES UNA CAUSA PRIMARIA DEL PROCESO PATOLOGICO O SI ES CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD. EN ESTE TRABAJO SE HA OBTENIDO UN ANIMAL TRANSGENICO QUE PRESENTA UNA REDUCCION EN LOS NIVELES DE GLUT2 EN LAS CELULAS BETA PANCREATICAS, DEBIDO A LA EXPRESION DE UN RNA ANTISENTIDO CONTRA ESTA PROTEINA. EN ESTE ANIMAL SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS DE LA DISMINUCION DE ESTE TRANSPORTADOR COMO DEFECTO PRIMARIO EN LOS ISLOTES PANCREATICOS Y SU REPERCUSION A NIVEL SISTEMICO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN UNA DISMINUCION EN EL TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN LOS ISLOTES PANCREATICOS, ASI COMO UNA ALTERACION EN LA SECRECION DE INSULINA ESTIMULADA POR GLUCOSA. ADEMAS ESTOS ANIMALES TRANSGENICOS SON HIPERGLUCEMICOS, HIPOINSULINEMICOS Y MUESTRAN UN TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADO. TODAS ESTAS ALTERACIONES SON CARACTERISTICAS DE UN CUADRO DIABETICO. POR TANTO, ESTOS ANIMALES TRANSGENICOS DEMUESTRAN QUE ALTERACIONES PRIMARIAS EN EL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA GLUT2 SON CLAVES EN EL DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS.

Autor: SORIA FERNANDEZ JOSE MANUEL.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA.

Resumen: EL ANALISIS DEL GEN PROC EN 39 FAMILIAS ESPAÑOLAS CON TROMBOFILIA Y CLASIFICADAS COMO PORTADORAS DE UNA DEFICIENCIA HEREDITARIA EN PC, HA PERMITIDO IDENTIFICAR LA MUTACION EN 28 FAMILIAS (27 DE ESPAÑOLAS Y 1 DE ORIGEN FILIPINO) 34 MUTACIONES (2 DE ELLAS VARIANTES NEUTRAS) Y UN NUEVO POLIMORFISMO EN EL INTRON 7 (6376G/T). DE LAS 34 MUTACIONES, 27 (82%) SON DIFERENTES Y 16 (47%) SON NUEVAS. SOLO 4 MUTACIONES (R87Q, 3222G- T, R178Q Y T394P) SE HAN IDENTIFICADO EN MAS DE UNA FAMILIA, CON UNA FRECUENCIA MAXIMA DE 0,08 PARA LA MUTACION R178Q (IDENTIFICADA EN 3 FAMILIAS). ESTOS RESULTADOS INDICAN QUE LA BASE MOLECULAR DE LA DEFICIENCIA HEREDITARIA EN PC EN LA POBLACION ESPAÑOL ES MUY HETEROGENEA Y, JUNTO CON LA INESPERADA PRESENCIA DE UNA SEGUNDA MUTACION EN 3 PACIENTES (10,7%), HACEN IMPRESCINDIBLE LA SECUENCIACION DE TODO EL GEN PROC (ZONAS CODIFICANTES Y SUS REGIONES FLANQUEANTES, ASI COMO EL PROMOTOR) PARA DEFINIR CORRECTAMENTE LA PATOLOGIA MOLECULAR DE LA DEFICIENCIA EN PC. LA PRINCIPAL CAUSA DE DEFICIENCIA EN PC TIPO I EN LA POBLACION ESPAÑOLA SON SUSTITUCIONES DE UN SOLO NUCLEOTIDO (87,5%), QUE PROVOCAN MAYORITARIAMENTE MUTACIONES DE CAMBIO DE SENTIDO (34,5% DE LOS CASOS), SEGUIDAS DE LAS MUTACIONES QUE MODIFICAN LAS SECUENCIAS DE CORTE Y EMPALME DEL ARNM (18,7%), Y MUTACIONES SIN SENTIDO (9,3%). TODAS LAS MUTACIONES RESPONSABLES DE DEFICIENCIAS CUALITATIVAS (TIPO II) SON DE CAMBIO DE SENTIDO EN RESIDUOS FUNCIONALMENTE IMPORTANTES DE LA PROTEINA. EL ANALISIS DEL ARNM TRANSCRITO ECTOPICAMENTE EN LINFOCITOS DE PACIENTES PORTADORES DE MUTACIONES QUE DIRECTA O INDIRECTAMENTE RESULTAN EN UN CODON PREMATURO DE TERMINACION INDICA QUE LA EXCLUSION ALELICA POR DISMINUCION EN LOS NIVELES CITOPLASMATICOS DE ARNM ES UN IMPORTANTE MECANISMO EN LA BASE MOLECULAR DE LA DEFICIENCIA EN PC TIPO I. EL ANALISIS DE EXPRESION DE LA MUTACION-1480G- A, EN EL EXON 1, APORTA LA PRIMERA EVIDENCIA DE LA PRESENCIA DE ELEMENTOS REGULADORES DE LA EXPRESION DEL GEN PROC EN SECUENCIAS POSTERIORES AL PUNTO DE INICIO DE LA TRANSCRIPCION. LAS FRECUENCIAS ALELICAS DE LOS POLIMORFISMOS PRESENTES EN EL GEN PROC EN LA POBLACION ESPAÑOLA NO DIFIEREN DE LAS REPORTADAS PARA OTRAS POBLACIONES EUROPEAS, EXISTIENDO UN FUERTE DESEQUILIBRIO DE LIGAMIENTO ENTRE LOS POLIMORFISMOS INTRAGENICOS ESTUDIADOS. SOLAMENTE SE HA PODIDO OBSERVAR UNA RELACION ENTRE MUTACION, NIVELES DE PC EN PLASMA Y SEVERIDAD DE LA PATOLOGIA TROMBOTICA EN PACIENTES HOMOZIGOTOS O HETEROZIGOTOS COMPUESTOS PARA UNA DEFICIENCIA EN PC. EN ESTOS PACIENTES SE OBSERVA QUE LOS QUE SUFRIERON PURPURA FULMINANS NEONATAL, CARECEN DE NIVELES DETECTABLES DE PC EN PLASMA Y SON PORTADORES DE MUTACIONES QUE IMPIDEN LA EXPRESION DEL GEN. POR EL CONTRARIO, PACIENTES CON MUTACIONES QUE PERMITEN UNA CIERTA EXPRESION DE LA PROTEINA FUNCIONAL ACOSTUMBRAN A SUFRIR EPISODIOS TROMBOTICOS EN EDADES MUY TEMPRANAS, SI LOS NIVELES DE PC SON CLARAMENTE INFERIORES AL 50%, O SE COMPORTAN COMO HETEROZIGOTOS SI LOS NIVELES DE PC SE APROXIMAN AL 50%.

Autor: STOCK SILBERMAN ROBERTO PABLO.
Año: 1995.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA CLONADO, SECUENCIADO Y EXPRESADO EN E. COLI UN GEN DE TRYPANOSOMA CRUZI CON UNA HOMOLOGIA SIGNIFICATIVA CON MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DE LAS CISTATINAS EUCARIOTICAS. LA EXPRESION DE LA PROTEINA TCCYS ES CONSTITUTIVA Y TIENE PROBABLEMENTE UNA DISTRIBUCION CITOSOLICA POR ESTUDIOS DE WESTERN BLOT CON ANTICUERPOS OBTENIDOS FRENTE A UN PROTEINA DE FUSION GLUTATION S TRANSFERASA TCMIP. TCCYS ES COTRANSCRITA CON EL GEN DE TCMIP, UN FACTOR DE INVASION DESCRITO RECIENTEMENTE. SE ANALIZAN EN DETALLE LAS CARACTERISTICAS MOLECULARES Y POSIBLE FUNCION BIOLOGICA DE LA PROTEINA CODIFICADA POR EL GEN TCCYS.

Autor: TERUEL GONZALEZ M. TERESA .
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LAS SEÑALES IMPLICADAS EN EL DESARROLLO FETAL DEL TEJIDO ADIPOSO MARRON NO SE CONOCEN CON EXACTITUD. ESTE TRABAJO CONSTITUYE UN ESTUDIO DE LOS EFECTOS DE DIFERENTES FACTORES DE CRECIMIENTO SOBRE LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION, TANTO ADIPOGENICA COMO TERMOGENICA, DE LOS ADIPOCITOS MARRONES FETALES EN CULTIVO. EL ESTUDIO SE CENTRO EN DOS FACTORES (EL IGF-I Y EL TGF-BETA) CON UN PAPEL BIEN ESTABLECIDO EN RELACION CON EL DESARROLLO FETAL DE DISTINTOS TEJIDOS, ENCONTRANDO QUE AMBOS ESTIMULAN LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE ESTAS CELULAS, POR LO QUE SE PROPONE AL IGF-I Y AL TGF-BETA COMO DOS SEÑALES QUE PODRIAN ESTAR IMPLICADAS EN EL DESARROLLO DEL TEJIDO ADIPOSO MARRON "IN VIVO".

Autor: TORNERO FELICIANO PABLO.
Año: 1995.
Universidad: POLITECNICA DE VALENCIA.
Centro de lectura: INGENIEROS AGRONOMOS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOTECNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOTECNOLOGIA.

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS SE CARACTERIZA PARTE DEL PROCESO DE RESPUESTA A LA PATOGENESIS. PARA ELLO, Y A PARTIR DEL SISTEMA MODELO DE PLANTAS DE TOMATE INFECTADAS CON EL VIROIDE DE LA EXOCORTIS DE LOS CITRICOS (CEVD), SE HAN CLONADO DIVERSOS GENES CUYOS NIVELES DE EXPRESION SE VEN ALTERADOS EN PATOGENESIS. POR UNA PARTE, HEMOS CARACTERIZADO UN CONJUNTO DE CDNAS CORRESPONDIENTES A MRNAS FUERTEMENTE INDUCIDOS EN PATOGENESIS, COMO SON DOS ISOFORMAS DE PR-1 (UNA ACIDA Y OTRA BASICA) Y UNA PEROXIDASA CON UNA CONSIDERABLE HOMOLOGIA CON UNA LINGNIN PEROXIDASA DE TABACO. POR OTRA PARTE, Y COMO APROXIMACION COMPLEMENTARIA, DESCRIBIMOS UNA NUEVO GEN DE PLANTAS: LRP, SU INDUCCION Y SU PROCESAMIENTO EN PATOGENESIS. ADICIONALMENTE A ESTE PROCESAMIENTO, EL HECHO DE QUE ESTE GEN CODIFIQUE UNA PROTEINA CON REPETICIONES RICAS EN LEUCINA (LRR, MOTIVO ESTRUCTURAL QUE SE ENCUENTRA EN PROTEINAS QUE INTERACCIONAN CON OTRAS PROTEINAS) LE HACEN UN EXCELENTE CANDIDATO A FORMAR PARTE DE UN PROCESO DE SEÑALIZACION. EL PROCESAMIENTO DE LRP ES DEBIDO A UNA PROTEASA PR, PR-P69, CORRESPONDIENTE A LA FAMILIA DE LAS SUBTILISINAS (SERIN PROTEASAS).