BIOQUIMICA MOLECULAR, 73

Autor: TORRES ASENSI LUIS.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 030A BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA EFECTUADO UN ESTUDIO DE LA ESTRUCTURA DE LA CROMATINA DEL PROMOTOR DEL GEN ADH DE ARABIDOPSIS BASADO EN LA UTILIZACION DE LA DNASA I Y DE LA MNASA Y LA TECNICA DEL MARCAJE TERMINAL INDIRECTO.LOS RESULTADOS PARECEN INDICAR LA EXISTENCIA DE DOS NUCLEOSOMAS QUE FLANQUEAN UNA REGION HIPERSENSIBLE PRESENTE EN EL PROMOTOR DEL GEN. TAMBIEN SE HAN EFECTUADO CALCULOS DE LOS AJUSTES ROTACIONALES Y TRANSLACIONALES, Y SE HA DETECTADO MEDIANTE ELECTROFORESIS EN GELES DE POLIACRILAMIDA UNA CURVATURA INTRINSECA SITUADA ENTRE LAS POSICIONES +190 Y +360. COMO CONSECUENCIA DE TODO LO EXPUESTO LOS NUCLEOSOMAS DETECTADOS ESTARIAN POSICIONADOS POR SECUENCIA, PROTEINAS REGULADORAS Y LA CURVATURA. TODO ESTO SE HA CONFIRMADO POR ESTUDIOS REALIZADOS EN CELULAS DE LEVADURA TRANSFORMADAS CON UN PLASMIDO QUE CONTIENE LA REGION DEL GEN OBJETO DE NUESTRO ESTUDIO.

Autor: TORRES MENDOZA CARLOS ENRIQUE.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LAS ALTERACIONES OBSERVADAS EN LOS PARAMETROS MORFOLOGICOS Y FUNCIONALES EN LA MITOCONDRIA DE ANIMALES ENVEJECIDOS PODRIAN INDICAR UNA FALTA DE HABILIDAD POR PARTE DE LA CADENA RESPIRATORIA PARA LLEVAR A CABO LA SINTESIS DE ATP. EL DECLINAMIENTO DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA DURANTE EL ENVEJECIMIENTO PUEDE SER EXPLICABLE POR LA PRESENCIA EN LA MITOCONDRIA DE UN ADN PROPIO, MUY SUSCEPTIBLE AL ATAQUE DE LOS RADICALES LIBRES Y QUE CODIFICA DIVERSOS POLIPEPTIDOS DE LOS DIFERENTES COMPLEJOS RESPIRATORIOS. LOS RESULTADOS INDICAN QUE LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS DE LOS COMPLEJOS I Y IV DISMINUYEN SIGNIFICATIVAMENTE DURANTE EL ENVEJECIMIENTO, SIENDO LOS COMPLEJOS RESPIRATORIOS QUE CONTIENEN UN MAYOR NUMERO DE SUBUNIDADES CODIFICADAS POR EL ADN MITOCONDRIAL, MIENTRAS QUE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEJO II, CODIFICADO INTEGRAMENTE POR EL ADN NUCLEAR NO VARIA. EL RESULTADO MAS INESPERADO ES EL AUMENTO MUY SIGNIFICATIVO DE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEJO I-III A LO LARGO DE LA VIDA. EL TRABAJO ESTA ENCAMINADO A AYUDAR A ESCLARECER ESTE HECHO. LOS ESTUDIOS INMUNOLOGICOS REALIZADOS EN MITOCONDRIA INDICAN UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE LA ENZIMA A LO LARGO DE LA VIDA, MIENTRA QUE LOS ESTUDIOS REALIZADOS EN EL COMPLEJO PURIFICADO APUNTAN A QUE EXISTE UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD INTRINSECA DEL COMPLEJO I-III. POR OTRA PARTE, EXISTEN INCREMENTOS SIGNIFICATIVOS DE ALGUNOS DE LOS GRUPOS CATALITICOS DEL COMPLEJO EN ANIMALES ENVEJECIDAS, ASI COMO EN LAS SUBUNIDADES IMPLICADAS EN SU UNION.

Autor: TRELLES SALAZAR OSWALDO.
Año: 1995.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: INGENIEROS INDUSTRIALES.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ARQUITECTURA DE COMPUTADORES PROGRAMA DE DOCTORADO: TECNOLOGIA DE LA INFORMACION Y LAS COMUNICACIONES.

Resumen: ESTE TRABAJO SE CENTRA EN LA COMPARACION DE SECUENCIAS BIOLOGICAS DE DNA O DE PROTEINA, Y EN LOS APORTES QUE DESDE LA COMPUTACION DE ALTO RENDIMIENTO HACEMOS PARA RESOLVER PROBLEMAS EN LAS SIGUIENTES AREAS: MATRICES DE PUNTOS (DOTPLOTS): REFORMULACION DE SU ANALISIS DESDE LA PERSPECTIVA DEL PROCESAMIENTO DIGITAL DE IMAGENES, ABRIENDO UN CONJUNTO NUEVO DE POSIBILIDADES EN EL AREA.BUSQUEDAS EN BASES DE DATOS: DESARROLLO DE UNA ESTRATEGIA GENERICA PARA LA PARALELIZACION DE LOS ALGORITMOS DE BUSQUEDA, CON ESPECIAL INTERES EN LOS PROBLEMAS DE DISTRIBUCION Y BALANCEO DEL GRAN VOLUMEN DE DATOS DE LAS SECUENCIAS BIOLOGICAS. LA ESTRATEGIA SE HA MOSTRADO PORTABLE A LO LARGO DE DIVERSAS ARQUITECTURAS QUE VAN DESDE LOS CLUSTER DE ESTACIONES DE TRABAJO HASTA LOS GRANDES SUPERCOMPUTADORES. SIGNIFICANCIA ESTADISTICA: DESARROLLO DE UNA PROPUESTA EFICIENTE PARA REPRODUCIR LAS DISTRIBUCIONES DE SEMEJANZAS DESDE LAS CUALES SE EVALUA LA SIGNIFICANCIA. EL ALGORITMO SE AJUSTA PERFECTAMENTE A LAS ESTRATEGIAS DE PARALELIZACION DESARROLLADAS. ALINEAMIENTOS MULTIPLES: PROPUESTA PARA REDUCIR EL ENORME ESPACIO COMPUTACIONAL DE ESTE TIPO DE TRABAJOS, CON RESULTADOS PLENAMENTE SATISFACTORIOS Y UNA IMPLEMENTACION EN PARALELO.

Autor: ULLOA TORRES LUIS ANTONIO.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA CELULAR .

Resumen: LA PROTEINA ASOCIADA A LOS MICROTUBULOS MAP1B PRESENTA AL MENOS DOS TIPOS DE FOSFORILACION. EL PRIMER TIPO DE FOSFORILACION ES CATALIZADO IN VITRO POR DISTINTAS PROTEINAS QUINASAS DIRIGIDAS POR PROLINAS (PDPKS) Y DESFOSFORILADO POR LA PP2A Y LA PP2B. ESTE TIPO DE FOSFORILACION CONTRIBUYE TANTO AL ESTABLECIMIENTO COMO AL DESARROLLO DE LA POLARIDAD NEURONAL Y REAPARECE DURANTE EL DESARROLLO DE CIERTAS PATOLOGIAS NEURODEGENERATIVAS COMO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. ESTE TIPO DE FOSFORILACION SOLO OCURRE DURANTE LA DIFERENCIACION NEURONAL Y PARECE SER NECESARIO PARA LA REGENERACION AXONAL. EL SEGUNDO TIPO DE FOSFORILACION ES CATALIZADO IN VITRO POR LA CASEINA QUINASA 2 Y DESFOSFORILADO POR LA PP1 Y LA PP2A. ESTE SEGUNDO TIPO DE FOSFORILACION INDUCE O FAVORECE LA POLIMERIZACION Y ESTABILIZACION DE LOS MICROTUBULOS, SIENDO ESENCIAL PARA DISTINTOS PROCESOS DE DIFERENCIACION NEURONAL. LA INHIBICION ESPECIFICA DE ESTE TIPO DE FOSFORILACION MEDIANTE OLIGONUCLEOTIDOS ANTISENTIDO CONTRA LAS SUBUNIDADES CATALITICAS DE LA CASEINA QUINASA 2, PRODUCE UN INCREMENTO EN LA CANTIDAD DE MAP1B SOLUBLE QUE ES PROPORCIONAL A LA DISMINUCION DE LA CANTIDAD DE MAP1B UNIDA A LOS MICROTUBULOS Y BLOQUEA LA DIFERENCIACION NEURAL.

Autor: URIBE ESTEFANIA JAVIER.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL TRABAJO DE LA TESIS SE HA REALIZADO PARA CARACTERIZAR LA REGULACION DE LA EXPRESION DEL GEN TUBA3 DE MAIZ, A NIVEL DE SU PROMOTOR, E INTENTAR CORRELACIONAR ESTO CON FUNCIONES DIFERENCIALES DE LOS MICROTUBULOS EN AQUELLOS TIPOS CELULARES DONDE SE ESTA EXPRESANDO, LO QUE PARECERIA INDICAR FUNCIONES ESPECIFICAS DEL ISOTIPO A3 DE TUBULINA. PARA ELLO, POR UN LADO SE AVERIGUO EL FRAGMENTO MINIMO DE PROMOTOR, LA EXPRESION CONFERIDA POR ESTE PROMOTOR Y, COMPARANDO CON LA DE OTROS PROMOTORES DE A-TUBULINA, PARECE BASTANTE CLARO QUE AMBOS ISOTIPOS SE ESTAN EXPRESANDO EN TIPOS CELULARES DIFERENTES Y EN RESPUESTA A DIFERENTES ESTIMULOS, LO QUE HACE QUE PROBABLEMENTE PARTICIPEN EN FUNCIONES DIFERENTES. POSTERIORMENTE, SE HA CARACTERIZADO EN PROFUNDIDAD LA REGULACION DE LA EXPRESION A NIVEL DE PROMOTORES DE ESTOS DOS GENES, PARA LO QUE SE HA PUESTO A PUNTO LA TECNICA DE FOOTPRINTING IN VIVO. LOS RESULTADOS MUESTRAN 4 CAJAS CON PROBABLE FUNCION REGULADORA EN EL PROMOTOR DEL GEN AL Y 3 EN EL DEL GEN A3. UNA DE ESTAS CAJAS, A SU VEZ, ESTA PRESENTE EN AMBOS PROMOTORES, LO QUE PARECE INDICAR QUE ESTA CAJA PARTICIPE EN LA ADQUISICION DE UN ALTO GRADO DE EXPRESION DE ESTOS PROMOTORES.

Autor: VALCARCEL JUAREZ RAFAEL.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: LOS RETINOIDES JUEGAN PAPELES IMPORTANTES DURANTE LA DIFERENCIACION CELULAR Y EL DESARROLLO. ACTUAN REGULANDO LA TRANSCRIPCION DE GENES CUYO PROMOTOR POSEE SITIOS DE UNION PARA SUS RECEPTORES. HEMOS ESTABLECIDO UN SISTEMA DE TRANSCRIPCION IN VITRO QUE REPRODUCE LA ACTIVACION MEDIADA POR EL ACIDO RETINOICO (RA) SOBRE EL PROMOTOR DEL GEN DE LA ISOFORMA B2 DEL RECEPTOR DEL RA (RARB2), QUE RESPONDE NATURALMENTE AL RA IN VIVO. LA ADICION DEL RECEPTOR HETERODIMERICO RXRA/RARA ESTIMULA LA TRANSCRIPCION DEL GEN RARB2, OBTENIENDOSE EL MAXIMO NIVEL DE ACTIVACION EN PRESENCIA DEL RA. ESTOS RESULTADOS DEMUESTRAN, POR PRIMERA VEZ, QUE EL HETERODIMERO RXRA/RARA ES DIRECTAMENTE RESPONSABLE DE LA ACTIVACION TRANSCRIPCIONAL MEDIADA POR EL RA. MEDIANTE EL USO DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ESPECIFICOS DE LOS RECEPTORES RARA Y RXRA, ASI COMO MEDIANTE LA UTILIZACION DE MUTANTES DE DELECION DE SUS REGIONES CARBOXITERMINALES, PODEMOSCONCLUIR QUE EL DOMINIO DE ACTIVACION DEPENDIENTE DEL LIGANDO (AF-2) DEL RARA ES INDISPENSABLE PARA LA ESTIMULACION TRANCRIPCIONAL MEDIADA POR EL HETERODIMERO RXRA/RARA, MIENTRAS QUE EL DEL RXRA ES DISPENSABLE. SE HA ENCONTRADO QUE LA UNION DE LOS DISTINTOS LIGANDOS (AGONISTAS Y ANTAGONISTAS) PRODUCE CAMBIOS CONFORMACIONALES EN LOS DOMINIOS DE UNION AL LIGANDO (LBD) DE LOS RXRS Y LOS RARS. DICHO CAMBIO PODRIA SER EL RESPONSABLE DEL CAMBIO EN ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL INDUCIDO POR LOS RETINOIDES. UTILIZANDO UN SISTEMA RECONSTITUIDO EN EL QUE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION BASALES (GTFS) HAN SIDO EXTENSAMENTE PURIFICADOS, PUDIMOS CONCLUIR QUE LA ACTIVACION DEPENDIENTE DE RETINOIDES REQUIERE, ADEMAS DE LOS GTFS Y EL HETERODIMERO RXRA/6H-RARA, FACTORES "MEDIADORES" ADICIONALES. ALGUNOS DE ESTOS FACTORES PUEDEN ENCONTRARSE EN UNA FRACCION CROMATOGRAFICA (USA) EN LA QUE SE HA DESCRITO PREVIAMENTE LA EXISTENCIA DE MEDIADORES POSITIVOS Y NEGATIVOS DE LA TRANSCRIPCION.

Autor: VALLE COLLADO JUAN CARLOS DEL.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR. PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA ESTABLECIDO UN MODELO DE GLANDULAS GASTRICAS AISLADAS DE CONEJO QUE, MORFOLOGICA Y FUNCIONALMENTE, ES ADECUADO PARA EL ESTUDIO DE LA INFLUENCIA DEL ETANOL SOBRE LA FUNCIONALIDAD GASTRICA. EL TRATAMIENTO DE LAS GLANDULAS GASTRICAS CON UNA CONCENTRACION DE ETANOL DEL 10% DURANTE 30 MINUTOS ES UNA CONDICION CRITICA, YA QUE PROVOCA UN DAÑO FUNCIONAL (INHIBICION DE LA SECRECION BASAL Y ESTIMULADA DE ACIDO Y DE LA SECRECION ESTIMULADA DE PEPSINOGENO) Y BIOQUIMICO (CAIDA DEL ATP) QUE, SIN EMBARGO, ES COMPATIBLE CON LA SUPERVIVENCIA CELULAR. EL ETANOL AL 10% PROVOCA UNA CAIDA EN LA ACTIVIDAD METIONINA ADENOSILTRANSFERASA, SIN MODIFICAR LOS NIVELES DE GLUTATION REDUCIDO. ESTA PERDIDA DE ACTIVIDAD NO VA ACOMPAÑADA DE UNA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE S-ADENOSILMETIONINA, Y AFECTA TAMBIEN LA ACTIVIDAD FOSFATIDILETANOLAMINA METILTRANSFERASA. LA PRESENCIA DE METIONINA, ATP, S-ADENOSILMETIONINA Y DE AGENTES QUE INCREMENTAN EL PODER REDUCTOR DEL MEDIO (DTT, MERCAPTOETANOL, GSH, CISTEINA, CISTEAMINA Y N-ACETILCISTEINA) NO PREVIENEN LA INACTIVACION ENZIMATICA INDUCIDA POR EL ETANOL. ESTA INACTIVACION SE CARACTERIZA POR UNA DISMINUCION EN LA VMAX PERO NO MODIFICA LA KM DEL ENZIMA POR EL SUBSTRATO METIONINA Y NO POR CAMBIOS EN EL ESTADO DE AGREGACION DEL ENZIMA.

Autor: VALLES MARTI LILIAN SORAYA .
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 030B BIOQUIMICA CLINICA Y MEDICA..

Resumen: DURANTE EL DESARROLLO DEL CEREBRO EN LA RATA, LA GFAP COMIENZA A EXPRESARSE EN LA FASE DE GLIA RADIAL, SIENDO MAXIMA SU EXPRESION DURANTE EL DESARROLLO DE LA ASTROGLIA. SIN EMBARGO, LA VIMENTINA PRESENTA UNA ELEVADA EXPRESION DURANTE LA FASE DE GLIA RADIAL DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE HASTA ALCANZAR, EN EL DIA 21 POSTNATAL, NIVELES SIMILARES A LOS DEL ANIMAL ADULTO. LA EXPOSICION PRENATAL AL ETANOL PRODUCE UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LOS NIVELES DE EXPRESION DE LA GFAP (PROTEINA Y ARNM). ADEMAS EL ETANOL ALTERA EL NIVEL DE TRANSCRIPCION DE LA GFAP EN NUCLEOS AISLADOS DE ASTROCITOS Y ESTE EFECTO ES ESPECIFICO PARA ESTE GEN, YA QUE NI LA VIMENTINA NI LA CICLOFILINA SE ALTERAN DE FORMA SIGNIFICATIVA. EL ALCOHOL, PUEDE AFECTAR A LA ESTABILIDAD DEL ARNM DE LA GFAP, AUNQUE ESTE EFECTO ES POCO SIGNIFICATIVO. DURANTE EL DESARROLLO DEL CEREBRO EXISTE UNA CORRELACION ENTRE EL INICIO DE LA EXPRESION DEL GEN DE LA GFAP (15 DIAS FETAL) Y LAS MODIFICACIONES EN EL PATRON DE METILACION. EL ETANOL MANTIENE UN ESTADO DE HIPERMETILACION EN EL GEN DE LA GFAP, LO QUE PODRIA CONDUCIR A UNA MENOR EXPRESION DE ESTE GEN. ESTE EFECTO PODRIA PARTICIPAR EN LA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE TRANSCRIPCION DE LA GFAP OBSERVADA EN ASTROCITOS, ASI COMO EN LA DISMINUCION DE LA EXPRESION DE ESTE GEN QUE SE OBSERVA EN LOS ANIMALES EXPUESTOS PRENATALMENTE AL ETANOL. LA LIBERACION DEL NGF ES MAYOR DURANTE LA PROLIFERACION QUE DURANTE LA DIFERENCIACION ASTROGLIAL. LA EXPOSICION PRENATAL AL ETANOL PRODUCE UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DEL CONTENIDO TOTAL DE NGF, DISMINUYENDO LA CANTIDAD DE NGF SECRETADO Y AUMENTANDO EL CONTENIDO DE NGF INTRACELULAR. EL ALCOHOL TAMBIEN PRODUCE UN AUMENTO EN EL NUMERO DE RECEPTORES P75 SIN OCASIONAR MODIFICACIONES EN LA CONSTANTE DE AFINIDAD. LOS RESULTADOS DEL PRESENTE TRABAJO DEMUESTRAN QUE LA UNION DE 3H-MK-801 A NMDA AUMENTA DURANTE EL PERIODO POSTNATAL EN LA RATA, OBSERVANDOSE UN PICO EN EL DIA 14 POSTNATAL Y DISMINUYENDO GRADUALMENTE HASTA EL VALOR ADULTO. EN LAS RATAS EXPUESTAS AL ETANOL EL PATRON ES SIMILAR, PERO SE OBSERVO UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LA UNION EN TODOS LOS DIAS ANALIZADOS. ADEMAS EL ETANOL PRODUCE UNA DISMINUCION EN EL NUMERO DE RECEPTORES SIN PRODUCIR CAMBIOS EN LA CONSTANTE DE AFINIDAD. EL PATRON DE EVOLUCION DE LOS RECEPTORES MGLUR ACTIVADOS POR LA FOSFOLIPASA C ES SIMILAR AL QUE SE OBSERVA CON LOS RECEPTORES NMDA; SIN EMBARGO, LA EXPOSICION AL ALCOHOL PRODUJO UN INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD DE ESTE RECEPTOR EN LOS DIAS 14,25 Y 35 POSTNATAL, PERO NO SE OBSERVARON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN PERIODOS MAS TARDIOS DEL DESARROLLO DEL CEREBRO. NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE LA EXPOSICION PRENATAL AL ETANOL PRODUCE IMPORTANTES ALTERACIONES A NIVEL MOLECULAR EN LA EXPRESION DE LA GFAP ASOCIADA TANTO AL DESARROLLO DE LA GLIA RADIAL COMO, POSTERIORMENTE, A LOS ASTROCITOS.

Autor: VARAS OLIVARES FLORENCIO .
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA TRANSFERENCIA GENICA MEDIADA POR VECTORES RETROVIRALES CONSTITUYE UNA DE LAS MEJORES APROXIMACIONES EXPERIMENTALES PARA PROFUNDIZAR EN ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO CLONAL DE POBLACIONES CELULARES PERTENECIENTES AL COMPARTIMENTO DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS. NUESTROS ESTUDIOS NOS HAN PERMITIDO DESARROLLAR UN PROTOCOLO DE TRANSDUCCION CONSISTENTE EN LA INFECCION DE LAS CELULAS DE MEDULA OSEA PREACTIVADAS IN VIVO POR EL TRATAMIENTO CON 5-FLUOROURACILO Y SU POSTERIOR EXPANSION Y SELECCION IN VITRO (PROTOCOLO I/E/S), PERMITIENDO LA OBTENCION DE INJERTOS ENRIQUECIDOS EN CELULAS MADRE MARCADAS GENETICAMENTE. LA APLICACION DE ESTE PROTOCOLO NOS HA PERMITIDO PROFUNDIZAR EN DIFERENTES ASPECTOS DE LA RECONSTITUCION DEL SISTEMA LINFOHEMATOPOYETICO, ASI COMO CARACTERIZAR LA RELACION CLONAL Y LA LONGEVIDAD DE LOS PRECURSORES HEMATOPOYETICOS MOVILIZADOS A SANGRE PERIFERICA EN RESPUESTA A LA ADMINISTRACION DEL FACTOR ESTIMULADOR DE COLONIAS DE GRANULOCITOS (G-CSF).

Autor: VARELA CALVIÑO RUBEN.
Año: 1995.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: SE HA REALIZADO UNA CARACTERIZACION PROFUNDA DE LAS PROTEINAS DEL REOVIRUS AVIAR S1133. SE HA DEMOSTRADO QUE EL GENOMA DEL VIRUS CODIFICA PARA, AL MENOS, 10 PRODUCTOS PRIMARIOS DE TRADUCCION, DE LOS CUALES 2 SON PROTEINAS NO ESTRUCTURALES, Y SE HA IDENTIFICADO EL GEN QUE CODIFICA PARA CADA PROTEINA. SE HAN INVESTIGADO LAS MODIFICACIONES POST-TRADUCCIONALES SUFRIDAS POR ESTOS PRODUCTOS PRIMARIOS: LA PROTEINA NUB SE ESCINDE PROTEOLITICAMENTE EN DOS POLIPEPTIDOS, Y ADEMAS SE ENCUENTRA MIRISTILADO. TODAS LAS PROTEINAS VIRALES, MENOS SIGMAA Y POSIBLEMENTE LAMBDAB, SON GLICOPROTEINAS Y NINGUNA PROTEINA VIRAL INCORPORA FOSFORO. PROPIEDADES DE LAS PROTEINAS VIRALES: LAS PROTEINAS NUBC-SIGMAB ESTAN ASOCIADAS EN LA CAPSIDE EXTERNA VIRAL. LA PROTEINA SIGMANS TIENE AFINIDAD POR PARTICULAS VIRALES Y ARN DE CADENA SENCILLA. LA PROTEINA NUNS TIENE AFINIDAD POR EL CITOESQUELETO CELULAR. LAS PROTEINAS LAMBDAA, SIGMAA Y SIGMAB POSEEN AFINIDAD POR ARN DE CADENA DOBLE.

Autor: VEGA ALONSO FRANCISCO JOSE.
Año: 1995.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: ESTE TRABAJO CONSTITUYE UN ESTUDIO PROSPECTIVO REALIZADO EN 74 ADENOCARCINOMAS COLO-RECTALES PRIMARIOS Y EN 100 CARCINOMAS PRIMARIOS DE NO PEQUEÑA CELULA DE PULMON, PROCEDENTES DE PACIENTES INTERVENIDOS QUIRURGICAMENTE DE ESTAS PATOLOGIAS. EL PRINCIPAL OBJETIVOHA SIDO EL ESTABLECIMIENTO DE FACTORES PRONOSTICO DE TIPO ONCOGENICO EN ESTOS PACIENTES, CON EL FIN DE SELECCIONAR GRUPOS DE ALTO RIESGO PARA CONTRIBUIR AL DISEÑO DE PROTOCOLOS TERAPEUTICOS MAS EFICIENTES. PARA ELLO, SE HAN ANALIZADO ALTERACIONES EN LOS ONCOGENES K-RAS Y C-MYC, ASI COMO A NIVEL DE LA PROTEINA Y DEL GEN SUPRESOR P53, Y SE HA REALIZADO UN SEGUIMIENTO ADECUADO DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN LOS PROTOCOLOS. LAS ALTERACIONES ONCOGENICAS SE HAN RELACIONADO CON DISTINTOS PARAMETROS HISTOLOGICOS DE LOS TUMORES Y CON LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES. COMO PRINCIPALES CONCLUSIONES HAY QUE DESTACAR QUE LAS MUTACIONES PUNTUALES TIPO TRANSVERSION EN EL CODON 12 DE K-RAS CONFIEREN UNA MENOR SUPERVIVENCIA TANTO EN CANCER COLO-RECTAL COMO EN CANCER NO MICROCITICO DE PULMON. LAS MUTACIONES PUNTUALES EN P53, Y FUNDAMENTALMENTE LAS LOCALIZADAS EN EL EXON 5, CONSTITUYEN UN INDICADOR DE MAL PRONOSTICO EN CANCER NO MICROCITICO DE PULMON. FINALMENTE, LA SOBRE EXPRESION DEL RNAM DE C-MYC CARECE DE VALOR PRONOSTICO EN AMBAS PATOLOGIAS.

Autor: VENTURA MONTOLIU M. LUISA.
Año: 1995.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA.

Resumen: ASPERGILLUS TERREUS PRODUCE VARIAS ENZIMAS DE INTERES PARA LA INDUSTRIA AGROALIMENTARIA. CON EL FIN DE SOBREPRODUCIR ALGUNA DE ELLAS SE HAN DESARROLLADO DOS SISTEMAS DE TRANSFORMACION PARA ESTE HONGO, EL PRIMERO BASADO EN LA ADQUISICION DE RESISTENCIA AL ANTIBIOTICO HIGROMICINA B Y EL SEGUNDO BASADO EN LA COMPLEMENTACION DE UN MUTANTE DE A. TERREUS DEFICIENTE EN ORNITINA TRANSCARBAMILASA (OTCASA) UTILIZANDO EL GEN ARGB DE ASPERGILLUS NIDULANS. SE HA CLONADO Y SECUENCIADO EL GEN QUE CODIFICA LA OTCASA EN A. TERREUS. LA EXPRESION DE ESTE GEN SE REGULA A NIVEL TRANSCRIPCIONAL Y ESTA SOMETIDA AL CONTROL GENERAL DE LA BIOSINTESIS DE AMINOACIDOS. SE HA CLONADO Y SECUENCIADO UN GEN DE A. TERREUS QUE CODIFICA UNA GLUCOAMILASA. LA EXPRESION DE ESTE GEN SE REGULA TRANSCRIPCIONALMENTE, ESTA INDUCIDA POR ALMIDON Y MALTOSA Y REPRIMIDA POR GLUCOSA Y XILOSA. SE HAN CONSTRUIDO TRANSFORMANTES MULTICOPIA DE A. TERREUS QUE PRODUCEN 2.5 VECES MAS GLUCOAMILASA QUE LA CEPA SILVESTRE. ESTE GEN TAMBIEN SE HA EXPRESADO EN A. NIDULANS, OBTENIENDOSE UN COTRANSFORMANTE QUE PRODUCE 20 VECES MAS GLUCOAMILASA QUE LA CEPA RECEPTORA.

Autor: VERGARA LARRAYAD YOLANDA.
Año: 1995.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y CELULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: DESDE PRINCIPIOS DE LOS AÑOS 70, EL NUMERO DE AISLAMIENTOS DE H. INFLUENZAE RESISTENTES HA IDO EN AUMENTO EN TODO EL MUNDO. EN ESPAÑA ES PARTICULARMENTE IMPORTANTE ESTE INCREMENTO, EN ESPECIAL DE CEPAS RESISTENTES A AMINOPENICILINAS Y CLORANFENICOL, RESPECTO A OTROS PAISES EUROPEOS Y A EEUU. ESTE INCREMENTO DE CEPAS DE H. INFLUENZAE RESISTENTES ES FUNDAMENTALMENTE DEBIDO A LA DISEMINACION DE GENES QUE CODIFICAN ENZIMAS QUE MODIFICAN O INACTIVAN ANTIBIOTICOS, SIN EMBARGO, OTROS TIPOS DE MECANISMOS QUE CONTRIBUYEN TAMBIEN A LA PROPAGACION DE LA RESISTENCIA SON LA MODIFICACION DEL ORGANO DIANA Y/O LA ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD. TANTO UNOS COMO OTROS ESTAN AMPLIAMENTE DISTRIBUIDOS ENTRE LA FAMILIA DE LAS ENTEROBACTERIAS Y SE HA SUGERIDO QUE H. INFLUENZAE HA ELEGIDO SUS MECANISMOS DE RESISTENCIA MEDIANTE LA ADQUISICION DE GENES QUE PROCEDEN DE DICHA FAMILIA, EN PARTICULAR DE E. COLI. SE REALIZO EL ESTUDIO DE CEPAS DE H. INFLUENZAE RESISTENTES, AISLADAS EN EL SERVICIO DE MICROBIOLOGIA DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO PARA CARACTERIZAR LOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A AMPICILINA, CLORANFENICOL Y AMINOGLICOSIDOS, EN PARTICULAR A KANAMICINA. LA RESISTENCIA A AMPICILINA ESTA MEDIADA POR LA PRODUCCION DE UNA B-LACTAMASA TEM-1, COMO LA DE ENTEROBACTERIAS, NO HABIENDOSE DETECTADO NINGUNA CEPA CON ACTIVIDAD B-LACTAMASA ROB-1. SOLO EN UN REDUCIDO NUMERO DE CEPAS LA RESISTENCIA ES DEBIDA PROBABLEMENTE A MUTACIONES DE LAS PBPS O DE LA PERMEABILIDAD. LA RESISTENCIA A CLORANFENICOL SE DEBE A LA SINTESIS DE UNA CLORANFENICOL ACETIL TRANSFERASA QUE COMPARTE PROPIEDADES BIOQUIMICAS CON LAS CATS TIPO II Y III DE E. COLI. TAMBIEN ES POSIBLE QUE EN ESTAS CEPAS ESTE MECANISMO DE RESISTENCIA COEXISTA CON OTRO DEBIDO A ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAUSADA POR MODIFICACIONES EN DOS PROTEINAS: H11716 Y HI1254. LA RESISTENCIA A AMINOGLICOSIDOS ES DEBIDA A DOS TIPOS DE MECANISMOS: UNO ENZIMATICO FRENTE A KANAMICINA MEDIADO POR UNA FOSFOTRANSFERASA APH(3)I Y OTRO POR ALTERACION RIBOSOMICA FRENTE A ESTREPTOMICINA. EL DETERMINANTE DE LA RESISTENCIA A KANAMICINA ES ANALOGO AL GEN APH (3)IA, PERO NO PARECE ESTAR INTEGRADO EN EL TRANSPOSON TN903, AMPLIAMENTE DISTRIBUIDO EN ENTEROBACTERIAS. LOS DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA A AMPICILINA, CLORANFENICOL Y KANAMICINA EN H. INFLUENZAE PROCEDEN DE ENTEROBACTERIAS, PRINCIPALMENTE E. COLI. SI BIEN PEQUEÑAS DIFERENCIAS PUEDEN SER DEBIDAS A MODIFICACIONES EN EL GEN UNA VEZ EN H. INFLUENZAE Y A LAS DIFERENCIAS DE EXPRESION FENOTIPICA ENTRE AMBOS GENEROS.

Autor: VIDAL ROMERO ANTONIO ESTEBAN.
Año: 1995.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: EXPERIMENTACION BIOLOGICA.

Resumen: LOS ESPECTROS DE MUTACION APORTAN UNA VALIOSA INFORMACION ACERCA DE LA ACCION MUTAGENICA DE LOS COMPUESTOS QUIMICOS, DE LAS LESIONES PREMUTAGENICAS Y DE LOS SISTEMAS DE REPARACION. EL SISTEMA LACI ES UNO DE LOS METODOS DESARROLLADOS PARA LA OBTENCION DE ESPECTROS DE MUTACION. LOS MUTANTES SE SELECCIONAN EN UN MEDIO QUE CONTIENE UN AZUCAR NO INDUCTOR (PGAL) COMO UNICA FUENTE DE CARBONO. EN ESTE TRABAJO SE HA INVESTIGADO LA ESPECIFIDAD REPARADORA DE LAS ALQUILTRANSFERASAS OGT Y ADA Y DEL SISTEMA UVR MEDIANTE LA OBTENCION DE ESPECTROS DE MUTACION EN ESTIRPES DE ESCHERICHIA COLI SILVESTRES Y DEFICIENTES EN ESTOS MECANISMOS DE REPARACION. EL ANALISIS DE LOS ESPECTROS DE MUTACION INDUCIDA POR DIVERSOS AGENTES ALQUILANTES (EMS, ENU Y MNU) REVELO LA PREFERENCIA DE LA PROTEINA OGT POR LA REPARACION DE LESIONES 06-ETG Y 06-MEG FLANQUEADAS EN 5' POR UN PAR G/C. ESTO SUGIERE PARA OGT UN MECANISMO DE ACCION COMPLEMENTARIO AL SISTEMA UVR, EL CUAL REPARA PREFERENTEMENTE LESIONES FLANQUEADAS POR PARES A/T. POR OTRO LADO, SE ANALIZO Y COMPARO EL PAPEL DE ALQUILTRANSFERASAS BACTERIANAS Y DE MAMIFERO EN LA SUPRESION DE MUTACIONES INDUCIDAS POR AGENTES ALQUILANTES MONOFUNCIONALES.

Autor: VIGUERA MINGUEZ ENRIQUE.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA REPLIACION DEL VECTOR LANZADERA YRP7' EN E. COLI, S. CEREVISIAE Y EXTRACTOS DE OOCITOS DE XENOPUS MEDIANTE ELECTROFORESIS BIDIMENSIONAL EN GELES DE AGAROSA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS NOS HAN PERMITIDO DEMOSTRAR QUE: 1) YRP7'REPLICA DE FORMA DIFERENTE EN LOS TRES SISTEMAS ESTUDIADOS, 2) LA FORMA DEL PATRON DE HIBRIDACION DE LAS BURBUJAS ES DIFERENTE DEPENDIENDO DE QUE LA REPLICACION PROCEDA DE FORMA UNIDIRECCIONAL O BIDIRECCIONAL ESPECIFICA YA QUE LOS INTERMEDIARIOS DE REPLICACION QUE LOS GENERAN NO COMIGRAN TOTALMENTE EN UN GEL BIDIMENSIONAL, 3) EL PATRON DE HIBRIDACION DE BURBUJAS PROCEDENTE DE UNA REPLICACION AL AZAR ESTA CONSTITUIDO POR LA SUMATORIA DE LAS SEÑALES DE BURBUJA GENERADAS POR DISTINTAS POBLACIONES DE INTERMEDIARIOS DE REPLICACION QUE NO COMIGRAN EN TODA SU EXTENSION. TAMBIEN HEMOS ESTUDIADO LA INTERFERENCIA ENTRE ORIGENES DE REPLICACION DEL PLASMIDO PPI21, QUE DERIVA DE PBR322 Y DE PSM19035 Y POSEE DOS REPETICIONES INVERTIDAS QUE CONTIENEN UN ORIGEN DE REPLICACION DE TIPO CO1E1 CADA UNA. LOS DATOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE LA ORIENTACION DE LOS ORIGENES DE REPLICACION NO AFECTA A LA INTERFERENCIA ENTRE ORIGENES Y QUE UN ORIGEN DE REPLICACION DE TIPO CO1E1 ACTUA COMO BARRERA POLAR A LA PROGRESION DE OTRAS HORQUILLAS DE REPLICACION. ADEMAS, SE HA IDENTIFICADO UNA NUEVA ESPECIE DE MOLECULAS CONSTITUIDA POR ISR QUE CONTIENEN UNA BURBUJA INTERNA CON DISTINTOS GRADOS DE ANUDAMIENTOS EN LA REGION REPLICADA. HEMOS DESARROLLADO UN MODELO COMPUTACIONAL QUE NOS PERMITE, CONOCIDOS VARIOS PARAMETROS DE UNA SECUENCIA PROBLEMA, SIMULAR SU REPLICACION Y PREDECIR LOS RESULTADOS EXPERIMENTALES OBTENIDOS DE SU ANALISIS MEDIANTE ELECTROFORESIS BIDIMENSIONAL. EL PROGRAMA INFORMATICO DESARROLLADO NOS PERMITE OBTENER LA POBLACION DE INTERMEDIARIOS DE REPLICACION ESPERADA ASI COMO PREDECIR LOS PATRONES CORRESPONDIENTES.

Autor: VILAGUT MACIA LIDIA.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP) ES UNA ENFERMEDAD HEPATICA CARACTERIZADA POR LA DESTRUCCION DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS. SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD INFRECUENTE, DE ETIOPATOGENIA DESCONOCIDA AUNQUE ESTA CONSIDERADA UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE. EL MECANISMO INTIMO DESENCADENANTE DE LA LESION HEPATICA ES TODAVIA DESCONOCIDO, ESPECULANDOSE QUE SEA CONSECUENCIA DE MIMETISMO MOLECULAR ENTRE COMPONENTES DEL PROPIO ORGANISMO Y COMPONENTES DE ORGANISMOS INFECCIOSOS. ESTE PROYECTO ESTA BASADO EN LA HIPOTESIS DE QUE UN CONTACTO CON MICOBACTERIAS AMBIENTALES, EN AUSENCIA O PRESENCIA DE UNA INFECCION ACTIVA, PUEDE GENERAR UNA RESPUESTA INMUNE QUE, EN INDIVIDUOS GENETICAMENTE PREDISPUESTOS, DESENCADENE LAS ALTERACIONES PATOLOGICAS CARACTERISTICAS DE LA CBP. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTE ESTUDIO NOS PERMITIERON CONCLUIR QUE LOS PACIENTES CON CBP PRESENTAN UNA REACTIVIDAD INMUNOLOGICA FRENTE A LA "HEAT SHOCK PROTEIN" DE 65KDA DE MYCOBACTERIUM GORDONAE. POR OTRO LADO, A PESAR DE HABERSE DESARROLLADO UN MECANISMO DE DETECCION E IDENTIFICACION DE M.GORDONAE, MEDIANTE LAS TECNICAS DE "PCR" Y SOUTHERN BLOT, NO FUE POSIBLE LA DETECCION DE M.GORDONAE EN LAS MUESTRAS HEPATICAS DE LOS PACIENTES CON CBP. SIN EMBARGO, SE PUDO INDUCIR EN CONEJOS INMUNIZADOS CON M.GORDONAE, ALTERACIONES HISTOLOGICAS SIMILARES A LAS OBSERVADAS EN LOS PACIENTES CON CBP, QUE ESTUVIERON PRESENTES EN ASOCIACION A LA EXISTENCIA DE UNA REACTIVIDAD FRENTE A M.GORDONAE SIMILAR A LA OBSERVADA EN LOS PACIENTES CON CBP. POR ELLO, A PESAR DE CARECER DE RESULTADOS CONFIRMATORIOS QUE APOYEN EL PAPEL ETIOPATOGENICO DE M.GORDONAE EN LA CBP, NO SE PUEDE DESCARTAR UNA ESTRECHA ASOCIACION ENTRE DICHO MICROORGANISMO Y LA ENFERMEDAD.

Autor: VIÑALS CANALS FRANCESC.
Año: 1995.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: EN RESPUESTA A ELEVADAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA EN EL MEDIO, LAS CELULAS ENDOTELIALES ECV304 NO SUFREN MODIFICACIONES EN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA PERO SI EN LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA HEXOQUINASA. LA ENZIMA PI3K ESTA IMPLICADA TANTO EN LA ESTIMULACION POR LA INSULINA DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA, COMO EN EL TRAFICO INTRACELULAR DE GLUT1 EN MIOBLASTOS SOL8. TANTO LAS CELULAS MUSCULARES SOL8 COMO LAS L6E9 PRESENTAN UNA TRANSICION EN LA EXPRESION DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA GLUT1 Y GLUT4 DURANTE LA DIFERENCIACION DE MIOBLASTOS A MIOTUBOS. LA DIFERENCIACION REPRIME LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DE UN FRAGMENTO DE 2240 PB DEL PROMOTOR DE GLUT1. ESTE EFECTO SE DEBE A MODIFICACIONES EN LOS 33 PB SITUADOS A 5' DEL ORIGEN DE TRANSCRIPCION Y EN EL FRAGMENTO SITUADO ENTRE -99 Y -33. LA DIFERENCIACION DE LAS CELULAS L6E9 Y LA SOBREXPRESION DE MYOD CONDUCEN A LA REPRESION DE LA EXPRESION DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION SP1 Y A LA ELIMINACION DE LA FORMACION DE COMPLEJOS EN UN ELEMENTO SP1 LOCALIZADO EN EL FRAGMENTO -99/-66 DEL PROMOTOR DE GLUT1.

Autor: VIZMANOS PEREZ JOSE LUIS.
Año: 1995.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.

Resumen: EL VIRUS C DE LA HEPATITIS ES EL PRINCIPAL AGENTE ETIOLOGICO DE LAS HEPATITIS NO A, NO B DE ORIGEN POSTRANSFUIONAL Y ESPORADICO. SE HA SE HA CLONADO Y SECUENCIADO EN 24 PACIENTES ESPAÑOLES PARTE DE LA REGION 5' NO CODIFICANTE DEL GENOMA DEL VIRUS, Y, EN CUATRO DE ELLOS, ADEMAS LAS REGIONES. E1, E2/NS1 Y PARTE DE LA REGION NS5 DEL MISMO. SE HA ANALIZADO LA VARIABILIDAD DE ESTAS REGIONES EN TODOS LOS AISLADOS PRESENTES EN LA BASE DE DATOS GENBANK Y EN LOS OBTENIDOS EN ESTE ESTUDIO DETERMINANDO LAS ZONAS DE MAYOR Y MENOR CONSERVACION ENTRE TODAS ELLAS. EN LA REGION 5' NO CODIFICANTE SE HA DESCRITO LA PRESENCIADEL MOTIVO GCGGAA CONSERVADO EN TODO LOS AISLADOS CARACTERIZADOS HASTA LA FECHA Y PRESENTE TAMBIEN EL VIRUS HERPES TIPO 1 COMO SECUENCIA IMPORTANTE EN LA REGULACION Y EXPRESION DE ESTE. POR OTRO LADO SE HA ANALIZADO LA RELACION FILOGENETICA ENTRE LOS AISLADOS SECUENCIADOS EN ESTE ESTUDIO Y LOS PREVIAMENTE DESCRITOS EN OTRAS PARTES DEL MUNDO. 23 DE LOS 24 AISLADOS CARACTERIZADOS EN LA REGION 5' NO CODIFICANTE CORRESPONDERIAN AL TIPO 1 MIENTRAS QUE UN AISLADO CORRESPONDERIA AL TIPO 3. EN LOS CUATRO PACIENTES EN LOS QUE SE ESTUDIARON LAS OTRAS REGIONES SUBGENOMICAS SE ENCONTRARON, EN TRES DE ELLOS, SECUENCIAS CORRESPONDIENTES AL SUBTIPO 1B, MIENTRAS QUE EN ELCUARTOSE ENCONTRARON SECUENCIAS CORRESPONDIENTES A LOS SUBTIPOS 1A Y 1B, INDICANDO UNA INFECCION MIXTA. VARIAS DE ESTAS SECUENCIA CORRESPONDEN A UNA VARIANTE ESPAÑOLA DISTINTA A LA PREVIAMENTE DESCRITA.

Autor: VON KOBBE ALONSO CAYETANO.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: HEMOS CARACTERIZADO UNA NUEVA FORMA DE GHR, LA CUAL TIENE DELECCIONADO PARTE O TOTALMENTE EL DOMINIO I DE UNION A LIGANDO. ESTA FORMA CORTA SE ENCUENTRA ASOCIADA A COMPONENTES DEL CITOESQUELETO. EN RESPUESTA A GH ESTA FORMA CORTA TRANSLOCA DEL CITOESQUELETO A LA MEMBRANA PARA UNIRSE AL GHR IMPLICADO EN LA UNION A LIGANDO. EN LA FORMACION DE ESTE COMPLEJO, SE ASOCIAN A TRAVES DEL RECEPTOR CORTO UNA SERIE DE QUINASAS Y MOLECULAS ADAPTADORAS FORMANDO EL COMPLEJO DE SEÑALIZACION DEL GHR. UNA DE ESTAS QUINASAS ES C-RAF-1, LA CUAL EN RESPUESTA A GH SE FOSFORILA EN TIROSINA. ASI MISMO HEMOS DESCRITO QUE POR EFECTO DE LA GH, HAY ACTIVIDADES ENZIMATICAS ASOCIADAS A LA INMUNOGLOBULINA DE MEMBRANA, LO QUE SUGIERE QUE LA GH TRANSMITE SU SEÑAL INTRACELULAR A TRAVES DE OTROS RECEPTORES DE MEMBRANA POR EL PROCESO DENOMINADO "CROSS-TALK".

Autor: YAÑEZ CONDE ESTHER.
Año: 1995.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: CON EL TRABAJO REALIZADO A LO LARGO DE ESTA TESIS DOCTORAL SE HAN ESTUDIADO DIVERSOS ASPECTOS SOBRE LA EXPRESION DE AMILASAS EN LEVADURAS DE LABORATORIO: SE HAN EXPRESADO UNAS PROTEINAS MUTANTES DESGLICOSILADAS MAS TERMOSENSIBLES QUE LE ENZIMA SWA2 NATIVA, DEMOSTRANDO LA IMPORTANCIA DE LA GLICOSILACION EN LA ESTABILIDAD TERMICA DE LAS PROTEINAS. POR OTRO LADO, SE HA AUMENTADO LA CAPACIDAD AMILOLITICA DE LOS TRANSFORMANTES DE S. CEREVISIAE DE DOS FORMAS: SUSTITUYENDO EL PROMOTOR PROPIO DEL GEN SWA2 POR PROMOTORES DE EXPRESION FUERTE EN LEVADURA O CO-EXPRESANDO DISTINTOS GENES PORTADORES DE AMILASAS. TAMBIEN SE HA ESTUDIADO EL MECANISMO DE REPRESION POR GLUCOSA DEL GEN SWA2, LOCALIZANDO UNA ZONA POSIBLEMENTE IMPLACADA EN LA REPRESION POR GLUCOSA DEL GEN. ESTA AMILASA SE HA INTEGRADO EN EL GENOMA DE LA LEVADURA INDUSTRIAL H-872.