BIOQUIMICA MOLECULAR, 77

Autor: GOMEZ CASARES M. TERESA.
Año: 1994.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA. BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA EXPRESION DE LOS GENES C-MYC Y MYB EN UN MODELO CELULAR DE LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA (K562) EN EL QUE LAS CELULAS PUEDEN SER INDUCIDAS A DIFERENCIARSE A LINEA ERITROIDE O MIELOMONOCITICA. SE HA ENCONTRADO QUE LA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE C-MYC Y MYB NO ES OBLIGATORIA PARA LA PARADA PROLIFERATIVA NI LA DIFERENCIACION REVERSIBLE. EL PATRON DE EXPRESION DE MYB ES SIMILAR EN GENERAL AL DE C-MYC. SE HAN OBTENIDO TRANSFECTANTES DE CELULAS K562 QUE SOBREEXPRESAN ECTOPICAMENTE EL GEN C-MYC BAJO EL PROMOTOR DE LA METALOTIONEINA INDUCIBLE POR ZINC A PESAR DE LA SOBREEXPRESION ECTOPICA DE C-MYC NO SE MODIFICA LA DIFERENCIACION TERMINAL MIELOMONOCITICA DE LAS CELULAS K562. SIN EMBARGO SE INHIBE LA DIFERENCIACION ERITROIDE DE DICHAS CELULAS INDUCIDA TANTO POR ARA-C COMO POR HIDROXIUREA ESTO SUGIERE UN PAPEL DE C-MYC DIFERENTE PARA CADA RUTA DE DIFERENCIACION MIELOIDE

Autor: GOMEZ PERIS ANA M..
Año: 1994.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA (275A).

Resumen: SE HA CLONADO UN GEN DE BACILLUS SUBTILIS DENOMINADO 1P1A QUE CODIFICA UNA PROTEINA DE 502 AA Y 56 KDA. LP1A NO PRESENTA SIMILITUD CON ALGUNA DE LAS PROTEINAS CONTENIDAS EN LAS BASES DE DATOS, Y SU SECUENCIA PRESENTA UN PEPTIDO SEÑAL, UN DOMINIO TRANSMEMBRANAL Y UNA CREMALLERA DE LEUCINA. LP1A DA LUGAR A UN FENOTIPO LITICO EN ESCHERICHIA COLI AL SUFRIR UNA MODIFICACION LIPOFILICA EN SU EXTREMO AMINO TERMINAL. LA EXPRESION DE 1P1A ESTA INDUCIDA POR AYUNO DE FOSFATO Y REPRIMIDA POR CATABOLITO. EL GEN 1P1A FORMA PARTE DE UN PRESUNTO OPERON EN EL QUE SE HAN IDENTIFICADO OTROS TRES GENES DENOMINADOS 1P1B, 1P1C Y 1P1D. EL ORDEN DE TRANSCRIPCION ES DE 1P1A A 1P1D. LP1B Y LP1C PRESENTAN UNA ESTRUCTURA TIPICA DE PROTEINAS INTRINSECAS DE MEMBRANA, CON SEIS DOMINIOS TRANSMEMBRANALES, Y AMBAS SON SIMILARES A PROTEINAS INTRINSECAS DE MEMBRANA PERTENECIENTES A TRANSPORTADORES ABC BACTERIANOS IMPLICADOS EN LA TOMA DE DI U OLIGOSACARIDOS. LP1D PRESENTA IDENTIDAD CON DOS GLICOSIL HIDROLASAS DE E. COLI QUE HIDROLIZAN DISACARIDOS. NI LA DELECION DE ESTOS GENES, NI LA SOBREPRODUCCION DE LP1D PRODUCEN UN FENOTIPO DETECTABLE EN LAS CONDICIONES DE ENSAYO UTILIZADAS. SE CONCLUYE QUE SE HA CLONADO UNA ZONA DEL GENOMA DE B. SUBTILIS QUE PODRIA CODIFICAR UN TRANSPORTADOR ABC IMPLICADO EN LA INTERNALIZACION DE DI U OLIGOSACARIDOS.

Autor: GOMEZ SKARMETA JOSE LUIS.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LOS GENES ACHAETE (AC) Y SCUTE (SC) SE REGULAN A NIVEL CIS POR ELEMENTOS TIPO ENHANCERS LOCALIZADOS A LO LARGO DE 90 KB DEL COMPLEJO ACHAETE-SCUTE (C-AS). ESTOS ENHANCERS DIRIGEN LA EXPRESION DE AC Y SC EN GRUPOS PRONEURALES ESPECIFICOS DEL DISCO IMAGINAL DE ALA. ALGUNO DE LOS ENHANCERS PARECEN ESTAR REPETIDOS EN MAS DE UNA REGION DEL C-AS. LOS ENHANCERS PARECEN RESPONDER A COMBINACIONES ESPECIFICAS DE TRANS REGULADORES, ELEMENTOS DEL PREPATRON. UN POSIBLE ELEMENTO DEL PREPATRON ES EL GEN IROQUOIS (IRO). IRO CODIFICA UN FACTOR DE TRANSCRIPCION QUE POSEE UN HOMEODOMINIO Y ES RESPONSABLE DE LA ACTIVACION DE AC Y SC EN DETERMINADOS GRUPOS PRONEURALES. EL HOMEODOMINIO DE IRO ES SIMILAR AL DE LA PROTEINA EXTRADENTICLE. LA PROTEINA IRO ES CAPAZ DE UNIRSE "IN VITRO" AL ENHANCER L3/TSM DEL C-AS A UNA SECUENCIA QUE TIENE EL CONSENSO DE UNION DE LA MAYORIA DE LAS HOMEOPROTEINAS (TAAT). ESTA SECUENCIA Y LAS COLINDANTES ESTAN ALTAMENTE CONSERVADAS EN EL C-AS DE DROSOPHILA VIRILIS. LA SUSTITUCION DE LA SECUENCIA DE UNION DE IRO AL ENHANCER L3/TSM SUPRIME SU CAPACIDAD "IN VIVO" DE ACTIVAR LA TRANSCRIPCION EN LOS GRUPOS PRONEURALES L3 Y TSM. LA SOBREEXPRESION DE IRO ES CAPAZ DE ACTIVAR ECTOPICAMENTE, PERO SOLO EN DETERMINADAS REGIONES DEL DISCO DE ALA, A LOS GENES AC Y SC. ESTO INDICA QUE EXISTEN OTROS FACTORES QUE COLABORAN CON IRO EN LA ACTIVACION DE AC Y SC. LA SOBREEXPRESION DE IRO ES CAPAZ DE REORGANIZAR EL PATRON DE VENAS, ALTERAR LA MORFOLOGIA DEL BORDE DEL ALA Y REDUCIR EL TAMAÑO DE ESTA. CONCLUYENDO, IRO ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCION DEL PREPATRON CAPAZ DE ACTIVAR LA TRANSCRIPCION DE AC Y SC ACTUANDO A TRAVES DE ALGUNOS ENHANCERS DEL C-AS, Y POSIBLEMENTE COLABORANDO CON OTROS FACTORES. ADEMAS, ESTA POSIBLEMENTE IMPLICADO EN LA FORMACION DEL PATRON DE VENAS Y EN OTROS PROCESOS COMO PROLIFERACION Y/O MUERTE CELULAR Y DIFERENCIACION.

Autor: GONZALEZ DE LA PEÑA MANUEL ANGEL.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA AMPLIFICADO MEDIANTE PCR LA SECUENCIA GENOMICA QUE CODIFICA EL ALERGENO SIN A 1. SIETE CLONES HAN SIDO ANALIZADOS, Y UNO DE ELLOS SE UTILIZO EN LA REALIZACION DE DIVERSAS CONSTRUCCIONES DE EXPRESION EN E. COLI. LA CONSTRUCCION LLEVADA A CABO EN EL PLASMIDO PGEX-2T EXPRESA LA PROTEINA RECOMBINANTE EN FORMA DE PROTEINA DE FUSION CON LA GLUTATION S-TRANSFERASA. MEDIANTE ESTA CONSTRUCCION SE HA LOGRADO AISLAR EL ALERGENO RECOMBINANTE EN FORMA SOLUBLE (RSINAL). SE HA CARACTERIZADO INMUNOLOGICAMENTE A RSINAL, EMPLEANDO PARA ELLO SUERO POLICLONAL DE CONEJO, ANTICUERPOS MONOCLONALES Y SUEROS DE PACIENTES ALERGICOS A MOSTAZA. ASIMISMO, SE HA COMPROBADO SU RESISTENCIA A LA DIGESTION CON TRIPSINA. EN TODOS LOS ENSAYOS REALIZADOS, RSINAL MOSTRO UN COMPORTAMIENTO VIRTUALMENTE IDENTICO AL ALERGENO NATIVO. FINALMENTE, SE HAN LLEVADO A CABO ESTUDIOS DE REACTIVIDAD CRUZADA ENTRE SIN A 1 Y LAS NAPINAS DE COLZA, LAS CUALES SON DESCRITAS COMO ALERGENOS POR VEZ PRIMERA EN EL PRESENTE TRABAJO.

Autor: GONZALEZ LAMUÑO LEGUINA DOMINGO .
Año: 1994.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS Y QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: CIENCIAS MEDICAS Y QUIRURGICAS.

Resumen: SE HAN DESARROLLADO DIFERENTES ESTRATEGIAS BASADAS EN TECNICAS MOLECULARES PARA IDENTIFICAR GENES CON EXPRESION RESTRINGIDA AL TUMOR DE EWING EN UNA PRIMERA ESTRATEGIA, SE HAN AMPLIFICADO ADNC DE DOMINIOS CATALITICOS DE GENES PARA SERINA-TREONINA QUINASAS, SEGUIDO DE UNA HIBRIDACION DIFERENCIAL RESPECTO A OTRA LINEA CELULAR DE LINAJE DIFERENTE CON ESTE METODO HEMOS AISLADO UN ADNC QUE EN NORTHERN BLOTS RECONOCE UN TRANSCRITO CON EXPRESION RESTRINGIDA AL TUMOR DE EWING Y MELANOMA Y QUE TIENE SIMILITUDES CON UNA QUINASA DE M.XANTUS. ESTE RESULTADO APOYA EL POSIBLE ORIGEN COMUN DE AMBOS TUMORES EN LA CRESTA NEURAL TAMBIEN DESARROLLAMOS UN NUEVO METODO BASADO EN LA PCR, PARA LA GENERACION Y POSTERIOR COMPARACION DE IMPRONTADOS A PARTIR DE ARN HEMOS IDENTIFICADO LA EXPRESION DEL GEN ZNF43, QUE CODIFICA PARA UNA PROTEINA REGULADORA NEGATIVA DE LA TRANSCRIPCION, EXPRESADA EN LINEAS CELULARES DE DIVERSOS TUMORES DE CELULAS PEQUEÑAS (T. DE EWING), Y CUYA EXPRESION DISMINUYE DRASTICAMENTE EN LAS LINEAS CELULARES DIFERENCIADAS LA ALTA EXPRESION DE ESTE GEN EN EL T. DE EWING SE RELACIONA CON SU FENOTIPO INDIFERENCIADO

Autor: GONZALEZ MUÑOZ VICTOR MANUEL.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE MUESTRA LA SINTESIS Y POSTERIOR CARACTERIZACION ESTRUCTURAL DE UN COMPUESTO QUE CONTIENE DOS CENTROS CIS-PT (II) UNIDOS A TRAVES DE DOS MOLECULAS DE BERENIL. EL COMPUESTO SINTETIZADO MUESTRA UNA ACTIVIDAD CITOTOXICA SUPERIOR QUE LA DROGA ANTITUMORAL CISPLATINO. LOS RESULTADOS PRESENTADOS INDICAN QUE LA ACTIVIDAD DE LA DROGA SE DEBE A SU ELEVADA CAPACIDAD DE UNIRSE AL DNA MEDIANTE ENTRECRUZAMIENTOS INTERCATENARIOS COVALENTES A TRAVES DE LOS CENTROS CIS-PT (II). ESTE TIPO DE ADUCTO ES EL RESPONSABLE DE UNA INHIBICION DE LA TRANSICION B-DNA:Z-DNA INDUCIDA POR SAL EN UN POLINUCLEOTIDO SINTETICO CON ALTA POTENCIALIDAD DE FORMAR Z-DNA. ADEMAS, SE INDICA QUE LA DROGA SINTETIZADA MUESTRA PREFERENCIA DE UNION A SECUENCIAS DEL DNA RICAS EN ADENINAS Y QUE DICHA ESPECIFICIDAD VIENE MEDIADA POR LAS DOS MOLECULAS DE LIGANDO. TODOS ESTOS DATOS SUGIEREN LA POSIBILIDAD DE DISEÑAR COMPUESTOS DE PLATINO EN LOS QUE LOS CENTROS METALICOS ESTUVIESEN UNIDOS A MOLECULAS BIOLOGICAMENTE RELEVANTES Y QUE ACTUARAN DE FORMA SINERGICA.

Autor: GONZALEZ SANTIS M. ANA .
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL ANTIGENO DE ACTIVACION LINFOCITARIO AIM/CD69 ES LA PRIMERA GLICOPROTEINA DE MEMBRANA EN APARECER EN LA SUPERFICIE DE LOS LINFOCITOS T TRAS SU ACTIVACION. DEL CONOCIMIENTO DE SU ESTRUCTURA PRIMARIA SE DEDUCE UNA TOPOLOGIA DE MEMBRANA TIPO II Y LA PRESENCIA EN SU DOMINIO EXTRACELULAR DE UN DOMINIO DE UNION A CARBOHIDRATOS DE LECTINAS TIPO-C. SU SECUENCIA AMINOACIDICA Y SU ESTRUCTURA GENETICA RELACIONAN ESTRECHAMENTE A ESTE ANTIGENO CON LOS MIEMBROS DE ESTA FAMILIA ESPECIFICOS DE CELULAS NK. SU LOCALIZACION EN LAS BANDAS 12P12-P13 APOYAN LA EXISTENCIA DEL COMPLEJO GENETICO NK EN EL GENOMA HUMANO. SE HA PODIDO DETECTAR EXPRESION DE RNA MENSAJERO PARA ESTE ANTIGENO EN TODAS LAS CELULAS DE ORIGEN HEMATOPOYETICO ESTUDIADAS. SU EXPRESION EN LINFOCITOS T DE SANGRE PERIFERICA ES MUY RAPIDA Y TRANSITORIA CON UN MAXIMO ENTRE 3 Y 6 H. LA RAPIDA DESAPARICION DEL CITOPLASMA DEL MRNA DE CD69 ESTA DE ACUERDO CON SU VIDA MEDIA CALCULADA EN MENOS DE 60 MIN. Y LA PRESENCIA EN LA ZONA 3' NO TRADUCIDA DE SECUENCIAS CONSENSO DE DEGRADACION RAPIDA DE MENSAJEROS QUE PARTICIPAN EN LA REGULACION DE LA EXPRESION DE ESTE ANTIGENO. LOS ESTUDIOS DE ANALISIS DE SECUENCIAS Y LA CONSTRUCCION DE GENES QUIMERICOS PERMITIRA LA CARACTERIZACION DE LA ESTRUCTURA-FUNCION DE ESTE GEN.

Autor: GRANDOSO MARAÑA GUADALUPE.
Año: 1994.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: ESTE TRABAJO HA ESTADO DIRIGIDO AL ESTUDIO DE LAS INTERACCIONES DNA-PROTEINA QUE TIENEN LUGAR DURANTE LA CONJUGACION BACTERIANA. SE HA ANALIZADO TRW C, UNA DE LAS PROTEINAS QUE FORMAN PARTE DEL SISTEMA DE TRANSFERENCIA DE R388. TRW C PARTICIPA EN EL PROCESAMIENTO DEL DNA DURANTE LA TRANSFERENCIA DE R388 A UNA NUEVA CELULA HUESPED. SE HA PURIFICADO TRW C Y SE HA DETERMINADO QUE POSEE DOS ACTIVIDADES INTERRELACIONADAS: ATPASA DEPENDIENTE DE SSDNA Y HELICASA. PARA LLEVAR A CABO SU ACTIVIDAD HELICASA, TRW C, REQUIERE LA PRESENCIA DE UNA COLA DE SSDNA. TRW C NO SE UNE A UN FRAGMENTO DE DNA DUPLEX LINEAL QUE CONTIENE EL ORIT DE R388 POR LO QUE PROBABLEMENTE PARA SU UNION A ORIT SEA NECESARIO QUE EL DNA SE ENCUENTRE EN FORMA SUPERENROLLADA. LA CAPACIDAD DE TRW C PARA SEPARAR CADENAS DE DNA DISMINUYE AL AUMENTAR EL TAMAÑO DE LA REGION DUPLEX Y SE DESPLAZA EN LA DIRECCION 5-3 SOBRE LA CADENA DE DNA A LA QUE SE UNE. ADEMAS TRW C NO SE DISOCIA DE LAS CADENAS DE DNA A LAS QUE SE HA UNIDO.

Autor: GUIJARRO HERRAIZ CARLOS.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA.

Resumen: LOS INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA O ESTATINAS HAN MOSTRADO EFECTOS PROTECTORES EN DIVERSOS MODELOS DE LESION GLOMERULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ACCION HIPOLIPEMIANTE. LOS POSIBLES MECANISMOS RESPONSABLES DE ESTOS EFECTOS BENEFICIOSOS NO ESTAN ACLARADOS. LAS ESTATINAS, ENTRE ELLAS LA LOVASTATINA, INHIBEN LA PRODUCCION DE COLESTEROL Y DE OTROS COMPUESTOS DE LA VIA DEL ACIDO MEVALONICO, POR LO QUE PODRIAN EJERCER EFECTOS CELULARES DIRECTOS DE INDEPENDIENTES DE SU ACCION SOBRE LOS LIPIDOS CIRCULANTES. EN EL PRESENTE TRABAJO SE EXPLORARON LOS EFECTOS DE LOVASTATINA EN LA EXPRESION DE GENES DE CELULAS MESANGIALES HUMANAS IMPLICADOS EN DIVERSOS PROCESOS IMPORTANTES EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA LESION GLOMERULAR: ACUMULO DE MATRIZ MESANGIAL, QUIMIOTAXIS DE MONOCITOS Y PROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES. LA LOVASTATINA NO MODIFICO LA EXPRESION DE CUATRO GENES IMPLICADOS EN LA REGULACION DEL METABOLISMO DEL COLAGENO IV NI DEL FACTOR TRANSFORMANTE DEL CRECIMIENTO (TGF-BETA1) LA PRINCIPAL CITOCINA INVOLUCRADA EN LA ACUMULACION DE MATRIZ EXTRACELULAR. POR TANTO, LA LOVASTATINA NO PARECE EJERCER UN EFECTO DIRECTO EN LA REGULACION DE LA MATRIZ MESANGIAL POR PARTE DE CELULAS MESANGIALES. POR EL CONTRARIO, LA LOVASTATINA INHIBIO LA EXPRESION Y SECRECION DEL FACTOR QUIMIOTACTICO DE MONOCITOS (MCP-1), PROPORCIONANDO UN MECANISMO POTENCIAL DE PROTECCION GLOMERULAR. DE MODO SIMILAR, LA LOVASTATINA INHIBIO LA EXPRESION Y SECRECION Y DE INTERLEUCINA 6 (IL-6), Y PRODUJO UN PARADOJICO INCREMENTO EN LA EXPRESION DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (PDGF-B). EN SIMILARES CONDICIONES EXPERIMENTALES, LA LOVASTATINA INHIBE LA PROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES, POR LO QUE LOS PRESENTES DATOS PARECEN IMPLICAR A LA IL-6 Y NO AL PDGF-B EN EL MECANISMO ANTIPROLIFERATIVO DE LOVASTINA. LA LOVASTATINA INHIBIO ASIMISMO LA EXPRESION DE LOS GENES DE LAS MOLECULAS DE ADHESION INTERCELULAR (ICAM-1) Y VASCULAR (VCAM-1) Y DEL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE MACROFAGOS (M-CSF), TODOS ELLOS DEPENDIENTES DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION NF-KB, AL IGUAL QUE MCP-1 E IL-6. EN CONCORDANCIA CON ESTOS EFECTOS, LA LOVASTATINA INHIBIO LA ACTIVACION DE NF-KB INDUCIDA POR ENDOTOXINA BACTERIANA EN CELULAS MESANGIALES. TODOS LOS EFECTOS DE LOVASTATINA TUVIERON LUGAR EN PRESENCIA DE COLESTEROL EXOGENO Y FUERON REVERTIDOS MEDIANTE LA ADICION DE ACIDO MEVALONICO. LOS CITADOS HALLAZGOS MUESTRAN QUE LOS METABOLITOS NO ESTEROIDEOS DEL ACIDO MEVALONICO SON IMPORTANTES EN LA REGULACION DE LA ACTIVACION DE NF-KB Y DE LA EXPRESION DE GENES INVOLUCRADOS EN LAS RESPUESTAS INFLAMATORIA Y PROLIFERATIVA POR PARTE DE CELULAS MESANGIALES. ESTOS DATOS SUGIEREN NUEVOS MECANISMOS POTENCIALES DE PROTECCION GLOMERULAR DE LOS INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA, INDEPENDIENTES DE SU ACCION HIPOLIPEMIANTE, EN DIVERSOS MODELOS EXPERIMENTALES DE GLOMERULOSCLEROSIS. DADAS LA ANALOGIA ENTRE LOS PROCESOS DE GLOMERULOSCLEROSIS Y ATEROSCLEROSIS Y LAS SIMILITUDES ENTRE LAS CELULAS MESANGIALES Y LAS CELULAS MUSCULARES LISAS DE LA PARED VASCULAR, LOS PRESENTES HALLAZGOS PODRIAN ASIMISMO SER RELEVANTES EN EL PROCESO DE ATEROSCLEROSIS.

Autor: GUTIERREZ MARCOS JOSE FRANCISCO .
Año: 1994.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ECOLOGIA, GENETICA Y MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOTECNOLOGIA DE MICROORGANISMOS Y PLANTAS.

Resumen: LATHYRUS SATIVUS L. POPULARMENTE DENOMINADO "ALMORTA" ES UNA LEGUMINOSA GRANO DE CONSIDERABLE INTERES ECONOMICO. EN ESTE ESTUDIO SE HA OBSERVADO LA EXISTENCIA DE VARIOS GRUPOS DE LIGAMIENTO ENTRE DISTINTOS MARCADORES ISOENZIMATICOS Y MOLECULARES, UNA ELEVADA VARIABILIDAD ISOENZIMATICA Y LA POSIBLE EXISTENCIA DE UNA SISTEMA MIXTO DE REPRODUCCION. EL CONTENIDO MEDIO EN PROTEINAS DE RESERVA ES DEL 27% Y DEL 1% PARA EL CONTENIDO DEL NEUROTOXICO ODAP, SIENDO MUY REDUCIDO SU CONTENIDO EN AMINOACIDOS AZUFRADOS. LA ACUMULACION DEL NEUROTOXICO ODAP DURANTE EL DESARROLLO ES DE GRAN IMPORTANCIA EN EMBRION INMADURO. LA POSIBLE LOCALIZACIONDE SUS BIOSINTESIS ES EL CLOROPLASTO PARA SER ACUMULADO EN VACUOLAS. SE HA CARACTERIZADO EN ESTA ESPECIE EL GEN DEL FITOCROMO, QUE SE CORRESPONDE CON UN FITOCROMO DENOMINADO DEL TIPO I, REGULADO NEGATIVAMENTE POR LUZ.

Autor: HERNANDEZ BERCIANO RAQUEL.
Año: 1994.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: ENZIMOLOGIA Y REGULACION METABOLICA.

Resumen: LA DIFERENCIACION MITOCONDRIAL DE LOS HEPATOCITOS FETALES EN CULTIVO PRIMARIO, TRANSCURRE PARALELAMENTE AL PROCESO DE DIFERENCIACION CELULAR, ALCANZANDOSE UNA ADECUADA EFICACIA EN LA FUNCIONALIDAD DEL ORGANULO. LA PRESENCIA DE GLUCAGON ADRENALINA O ANALOGOS DEL CAMP ESTIMULA LA MADURACION MITOCONDRIAL ACTUANDO SOBRE LA FOSFORILACION OXIDATIVA. DICHOS AGENTES PRODUCEN UN ACUMULO INTRAMITOCONDRIAL DE NUCLEOTIDOS DE ADENINA MEDIADO, PROBABLEMENTE, POR UN AUMENTO DE CALCIO CITOSOLICO. TAL AUMENTO DE NUCLEOTIDOS INDUCE LA MADURACION DE LA MITOCONDRIA. DICHA MADURACION SE IMPIDE POR EFECTO DE LA INSULINA, QUE INHIBE LA TRANSLOCASA DE NUCLEOTIDOS PRODUCIENDO UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD PASIVA A PROTONES DE LA MEMBRANA INTERNA MITOCONDRIAL. LA PRESENCIA DE GLUCOSA EN ALTA CONCENTRACION EN EL MEDIO DE AISLAMIENTO DE LOS HEPATOCITOS, INCAPACITA TAMBIEN A LA MITOCONDRIA PARA ALCANZAR LA ADECUADA FUNCIONALIDAD. EL PROCESO DE LA MADURACION MITOCONDRIAL PARECE ESTAR MEDIADO POR UN AUMENTO DE IONES CALCIO TRAS LA ACCION HORMONAL, LOS CUALES ESTIMULAN EL TRANSPORTE DE NUCLEOTIDOS A LA MITOCONDRIA.

Autor: HOENICKA BLANCO JANET.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: DE UNA GENOTECA DE SW. OCCIDENTALIS REALIZADA EN EL VECTOR BIFUNCIONAL MULTICOPIA YEP13, Y EXPRESADA EN S. CEREVISIAE SE AISLARON DOS GENES, SCR1 Y SCR2 QUE DETERMINAN RESISTENCIA A CICLOHEXIMIDA. LOS DOS GENES DETERMINAN RESISTENCIA RIBOSOMAL A CICLOHEXIDA A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 60S. EN ESTE TRABAJO SE REALIZO EL ESTUDIO DEL PRODUCTO GENICO DE SCR1, UNA PROTEINA DE 547 AMINOACIDOS, PI: 7.5 Y PESO MOLECULAR DE 61040 DA QUE CONTIENE DOCE DOMINIOS TRANSMEMBRANA. LA BUSQUEDA EN LOS BANCOS DE DATOS REVELAN LA EXISTENCIA DE CUATRO PROTEINAS DE CARACTERISTICAS SIMILARES CON UNA ALTA HOMOLOGIA A SCR1. ESTAS PROTEINAS INVOLUCRADAS O NO EN RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS, CON NUMEROSOS DOMINIOS TRANSMEMBRANA PODRIAN UBICARSE EN ESTRUCTURAS DE MEMBRANA. UTILIZANDO EL PLASMIDO BIFUNCIONAL MULTICOPIA YEP356R SE FUSIONO EN FASE EL GEN SCR1 CON EL GEN LACZ. DE E. COLI, PARA PODER DETERMINAR LA UBICACION SUBCELULAR DE NUESTRO PRODUCTO GENICO. REALIZANDO ENSAYOS DE INMUNOFLUORESCENCIA Y MICROSCOPIA ELECTRONICA DE LOS CLONES DE S. CEREVISIAE QUE CONTENIAN LA PROTEINA HIBRIDA SE PUDO CONCLUIR QUE SCR1-B-GAL SE UBICA EN ESTRUCTURAS DE MEMBRANA QUE PROBABLEMENTE CORRESPONDEN A RETICULO ENDOPLASMATICO. ESTE TIPO DE PROTEINAS PODRIAN ACTUAR EN LA CELULA A TRAVES DE SEGUNDOS MENSAJEROS.

Autor: HUERTAS RUZ ADORACION.
Año: 1994.
Universidad: POLITECNICA DE CATALUÑA.
Centro de lectura: INGENIEROS INDUSTRIALES .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: INGENIERIA QUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR ESTRUCTURAL.

Resumen: LAS SECUENCIAS HOMOPURINICAS/HOMOPIRIMIDINICAS SE ENCUENTRAN AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS EN REGIONES DEL GENOMA EUCARIOTA QUE DESEMPEÑAN IMPORTANTES FUNCIONES BIOLOGICAS. SE CARACTERIZAN POR POSEER UN MARCADO POLIMORFISMO ESTRUCTURAL, SOBRESALIENDO LA FORMACION DE ESTRUCTURAS TRICATENARIAS. ESTA TESIS HA CONSISTIDO EN EL ANALISIS ESTRUCTURAL DEL DNA DE CADENA SENCILLA DE SECUENCIA HOMOPURINICA REPETITIVA DE TIPO D(GXA)N. SE HA LLEVADO A CABO LA CARACTERIZACION DE 4 TIPOS DE ESTRUCTURAS ADOPTADAS POR DIFERENTES SECUENCIAS HOMOPURINICAS. SE HA ENCONTRADO QUE LAS SECUENCIAS D(GA)N, D(GGA)N Y D(GGGA)N PUEDEN FORMAR DUPLEXES INTRAMOLECULARES ANTIPARALELOS EN UN AMPLIO RANGO DE CONDICIONES EXPERIMENTALES QUE INCLUYEN LAS FISIOLOGICAS. EL TIPO DE APAREAMIENTO QUE MANTIENE ESTABLE LOS TRES TIPOS DE DUPLEXES ES DIFERENTE. MIENTRAS QUE EN EL DUPLEX D(GA.GA)N SE FORMAN APAREAMIENTOS G.A, EN EL D(GGA.GGA)N SE FORMAN TAMBIEN APAREAMIENTOS G.A JUNTO CON APAREAMIENTOS G.G. POR ULTIMO, EL DUPLEX D(GGGA.GGGA)N SE MANTIENE ESTABLE MEDIANTE LA FORMACION DE APAREAMIENTOS G.G Y A.A.

Autor: ILLESCAS TABOADA MANUEL.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN EL PRESENTE ESTUDIO SE HA INTENTADO AISLAR Y PURIFICAR UN INHIBIDOR DE LA NA+/KT)ATPASA A PARTIR DE HIPOTALAMOS E HIPOFISIS BOVINAS HHIF). PARA ELLO SE HA EMPLEADO UNA TECNICA DE HPLC EN FASE REVERSA QUE HA PERMITIDO OBTENER UN UNICO PICO, EN AMBOS TEJIDOS, QUE INHIBIO IN VITRO EL ENZIMA DE FORMA DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA CONCENTRACION ENSAYADA Y AL TIEMPO DE INCUBACION. EL INHIBIDOR RESULTO SENSIBLE A HIDROLISIS ACIDA A 110 C, RESULTO TENER UN PESO MOLECULAR INTERIOR A LAS 500 UNIDADES DE MASA ATOMICA Y PRESENTO UN ESPECTRO DE ABSORCION CON DOS MAXIMOS A 204 Y 274 NM. LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD (NA/K+)ATPASA FUE INDEPENDIENTE DEL ESTADO CONFORMACIONAL EN EL QUE SE ENCONTRARA EL ENZIMA. HHIF INHIBIDO TAMBIEN LA ACTIVIDAD PNFFASA DEL ENCIMA, DEPENDIENTE DE K+. A SU VEZ EL INHIBIDOR MOSTRO UNA INHIBICION NO COMPETITIVA EN RELACION CON EL ATP Y COMPETITIVA PARA LA HIDROLISIS DEL SUSTRATO CON EL K+, PERO NO CON EL NA+. HHIF TAMBIEN INHIBIO LA BOMBA DE NA+ EN ERITROGITOS HUMANOS, MIDIENDOSE ESTA ACTIVIDAD COMO TRANSPORTE DE 86 RB+. ESTA INHIBICION FUE REVERSIBLE. POR OTRA PARTE HHIF INHIBIO LA UNION DE 3H-OUABAINA, DIGITALICO EXOGENO A SU RECEPTOR ESPECIFICO EN EL ENZIMA. ESTA INHIBICION SE DEBIO A UNA DISMINUCION DE BMAX' COMO PUSIERON DE MANIFIESTO LOS ESTUDIOS DE SCATCHARD SIN AFECTAR SIGNIFICATIVAMENTE A LA KD. LOS ESTUDIOS DE DESPLAZAMIENTO DEL LIGANDO MARCADO POR PARTE DE HHIF, PUSIERON DE MANIFIESTO QUE EL EFECTO SOBRE LA UNION DEL DIGITALOCO NO SE LLEVO A CABO DIRECTAMENTE SOBRE EL PROPIO RECEPTOR. POR ULTIMO EL INHIBIDOR NO PRESENTO REACCION CRUZADA CON ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA.

Autor: JUAN ECHAVARRI M. DOLORES DE .
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA II PROGRAMA DE DOCTORADO: INMUNOLOGIA.

Resumen: EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE DE TIPO NO ORGANOESPECIFICA QUE SE CARACTERIZA POR SU GRAN HETEROGENEIDAD DE MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEROLOGICAS. LA ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD SE DESCONOCE HASTA EL MOMENTO PERO SE CONOCE LA INFLUENCIA QUE EJERCEN DIFERENTES FACTORES EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA ENFERMEDAD. POR EJEMPLO, LOS FACTORES HORMONALES (PREFERENTEMENTE AFECTA A MUJERES) Y FACTORES AMBIENTALES, HASTA HOY DESCONOCIDOS, QUE PODRIAN SER POSIBLES FACTORES DESENCADENANTES DE LA ENFERMEDAD. LA CONTRIBUCION GENETICA A LES HA SIDO AMPLIAMENTE CONFIRMADA. LOS GENES QUE EN MAYOR MEDIDA SE HAN ASOCIADO AL LES SON LOS QUE FORMAN PARTE DEL SISTEMA PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC), HLA EN EL HOMBRE. SON UN CONJUNTO DE GENES QUE SE AGRUPAN EN LOCI DE CLASE I, II Y III Y QUE CODIFICAN PARA PROTEINAS DE SUPERFICIE CELULAR MUY POLIMORFICAS (CLASE I Y II) Y TIENEN UN PAPEL RELEVANTE EN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA, ENTRE OTRAS FUNCIONES BIOLOGICAS. EXISTEN GRANDES DISCREPANCIAS DE LA ASOCIACION HLA Y LES ENTRE LOS DIFERENTES GRUPOS ETNICOS AL IGUAL QUE SE HA DESCRITO PARA OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES LIGADAS AL SISTEMA HLA. EN ESTE TRABAJO SE REALIZA UN ANALISIS DE LA ASOCIACION DE LOS ANTIGENOS HLA DE CLASE I, II Y II (C4 Y BF) Y LA SUSCEPTIBILIDAD A LES Y/O SUS MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEROLOGICAS APLICANDO PARA ELLO TECNICAS SEROLOGICAS CLASICAS Y TECNICAS DE GENETICA MOLECULAR QUE NOS PERMITAN DEFINIR CON MAS EXACTITUD LOS MARCADORES GENETICOS DE LA ENFERMEDAD. LOS RESULTADOS DE ESTE ANALISIS NOS PERMITEN DEFINIR UNA ASOCIACION GENETICA DE LA PATOLOGIA RENAL GRAVE POR INMUNOCOMPLEJOS CARACTERISTICA DEL LES (GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA, GNPD) EN UN GRUPO DE LES EN LA POBLACION ESPAÑOLA Y EL HAPLOTIPO EXTENDIDO HLA A30 B18 CW5 BFF1 C4A3 C4BQ0 DR3 DQ2 SIENDO EL ALELO DQ2 DEFINIDO GENETICAMENTE EL MAS FUERTEMENTE ASOCIADO A ESTA PATOLOGIA. SE DETERMINAN MARCADORES GENETICOS HLA CARACTERISTICOS Y DIFERENCIADORES DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y SEROLOGICAS (PRODUCCION DE AUTOANTICUERPOS: ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ANA, ANTI RO/LA ETC)) DEL LES EN LA POBLACION ESPAÑOLA AL IGUAL QUE OTROS MARCADORES COMUNES A DIFERENTES GRUPOS ETNICOS. OTROS DATOS SUGIEREN QUE GENES DISTINTOS A HLA PARECEN ESTAR IMPLICADOS EN LA HERENCIA DEL LES Y/O SUS MANIFESTACIONES EN FAMILIAS.

Autor: LAMAS GREGORI MONICA.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL ANALISIS DEL MECANISMO MOLECULAR DEL EFECTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES SOBRE LA EXPRESION DEL IL-2 REC REVELA LA EXISTENCIA DE MECANISMOS COMPLEJOS DE REGULACION, EN LOS QUE ESTAN IMPLICADAS DIFERENTES PROTEINAS REGULADORAS Y EN LOS QUE PROBABLEMENTE CONVERGEN DIFERENTES SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES. HEMOS DETERMINADO LA EXISTENCIA, EN LA REGION 5' FLANQUEANTE DEL GEN DEL IL-2 REC DE RATON, DE UNA UNIDAD COMPLEJA DE REGULACION POR GLUCOCORTICOIDES DE LA EXPRESION DE ESTE GEN. LA REGION 1382/1100 DEL GEN MURINO DEL IL-2 REC CONTIENE TODOS LOS ELEMENTOS NECESARIOS Y SUFICIENTES PARA CONFERIR INDUCTIBILIDAD POR GLUCOCORTICOIDES A ESTE GEN. ESTA REGION ESTA CONSTITUIDA POR DOS SECUENCIAS REGULADORAS A LAS QUE SE UNEN DOS FACTORES PROTEICOS DE DIFERENTE NATURALEZA. EL ELEMENTO REGULADOR G1 CONSTITUYE UN SITIO DE UNION PARA UNA PROTEINA PRESENTE EN EXTRACTOS DE CELULAS CTLL2 E HIGADO. EL RECEPTOR DE GLUCOCORTICOIDES RECONOCE ESTA SECUENCIA Y PROBABLEMENTE SE UNE A ELLA EN FORMA DE MONOMERO. ESTA UNION ESTARIA FAVORECIDA POR LA UNION DE OTRA PROTEINA REGULADORA AL ELEMENTO REGULADOR G2 QUE DISTA 80 ARES DE BASES DEL ELEMENTO ANTERIOR. EL RECEPTOR DE GLUCOCORTICOIDES NO RECONOCE EL ELEMENTO REGULADOR G2. TRAS LA UNION DE AMBOS FACTORES PROTEICOS A SUS SECUENCIAS REGULADORAS SE PRODUCE UN INCREMENTO EN LA TASA DE TRANSCRIPCION DEL GEN DEL I1-2 REC . ESTE EFECTO SE TRADUCE FINALMENTE EN UN AUMENTO DE LA EXPRESION DE LA PROTEINA IL-2 REC SOBRE LA SUPERCIE CELULAR. DE ESTE MODO, LOS GLUCOCORTICOIDES AFECTAN A LA TRANSDUCION DE LA SEÑAL DEBIDA A LA IL-2, AUMENTANDO LOS NIVELES DE RECEPTOR DE IL-2 DE ALTA AFINIDAD Y MODULAN, POR LO TANTO, LOS MECANISMOS BASICOS QUE RIGEN EL SISTEMA INMUNE.

Autor: LERGA FLAMARIQUE ANA.
Año: 1994.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE MODULADORES DE PROTEINA QUINASA C Y PROTEINA FOSFATASAS SOBRE EL FENOTIPO DE CELULAS K562 Y SOBRE LA EXPRESION DE LOS GENES C-MYC Y MAX. EL TPA (ACTIVADOR DE PKC) Y LA ESTAUROSPORINA (INHIBIDOR DE PKC) INDUCEN DIFERENCIACION MIELOMOCITICA DE K562. AMBOS AGENTES INHIBEN LA EXPRESION DE C-MYC, PERO NO LA DE MAX. LOS INHIBIDORES DE FOSFATASAS, ACIDO OKADAICO Y CALICULINA A, INDUCEN APOPTOSIS DE K562 E INHIBEN LA EXPRESION DE AMBOS GENES. LA SOBREEXPRESION ECTOPICA DE C-MYC NO BLOQUEA LA DIFERENCIACION MIELOMONOCITICA NO INDUCE APOPTOSIS EN AUSENCIA DE SUERO NI MODIFICA LA APOPTOSIS INDUCIDA POR OKADAICO. EL OKADAICO NO MODIFICA EL NIVEL DE FOSFORILACION DE LAS PROTEINAS MYC Y MAX A CONCENTRACIONES QUE SOLO INHIBEN LA FOSFATASA PP2A. EL EFECTO DEL ACIDO OKADAICO NO SE DEBE A UNA REPRESION GENERALIZADA DE LA EXPRESION GENICA Y ADEMAS SE REPRODUCE EN OTRAS LINEAS CELULARES MIELOIDES DIFERENTES A K562, COMO SON HL60, HEL, THP1 Y KU812

Autor: LIMON CARRERA ANA ELISA.
Año: 1994.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNITAT DE BIOQUIMICA FAC. FARMACIA UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Resumen: EL GEN ALD DE ESCHERICHIA COLI CODIFICA LA ENZIMA ALDEHIDO-DESHIDROGENASA (ALDH) QUE ESTA INVOLUCRADA EN EL METABOLISMO DE LOS AZUCARES L-FUCOSA, L-RAMNOSA Y D-ARABINOSA EN LA CEPA SALVAJE DE E. COLI, ASI COMO EN LA UTILIZACION DE PROPANODIOL Y ETILENGLICOL EN MUTANTES CAPACES DE CRECER EN ESTOS GLICOLES. LA EXPRESION DEL GEN ALD PRESENTA UN ESPECIAL INTERES DEBIDO A LA MULTIPLICIDAD DE LOS CONTROLES A LOS QUE SE SOMETE, QUE SE DAN FUNDAMENTALMENTE A NIVEL TRANSCRIPCIONAL Y SON: UN CONTROL POSITIVO EN UNA ZONA OPERADORA COMPRENDIDA ENTRE LOS NUCLEOTIDOS (NT) -5 Y -58 MEDIADA POR PRESENCIA DE MOLECULAS INDUCTORAS CAPACES DE RECONOCER Y ACTIVAR UNA O MAS PROTEINAS REGULADORAS ESPECIFICAS (DOS PATRONES DE INDUCCION DISTINTOS EN FUNCION DE SI EL INDUCTOR ES DEL TIPO LACTALDEHIDO O DEL TIPO DEL 2-OXOGLUTARATO); UN CONTROL POR REPRESION CATABOLICA A TRAVES DE DOS SISTEMAS, DEPENDIENTE E INDEPENDIENTE DE AMPC, A CARGO DE LA PROTEINA CRP (ZONA OPERADORA DE -40 A -83; KD=5,5 10-7M) Y, PROBABLEMENTE, DE UN FACTOR TIPO CMF (NT -119 AL -148) Y, FINALMENTE, UN CONTROL RESPIRATORIO QUE ACTIVA LA EXPRESION EN CONDICIONES AEROBICAS Y LA REPRIME EN CONDICIONES ANAEROBICAS, A TRAVES DE UN MECANISMO MEDIADO POR EL SISTEMA ARC (QUE OPERA EN LOS PRIMEROS 108 NT POR ENCIMA DEL INICIO DE TRANSCRIPCION). ASIMISMO, EL FACTOR IHF PRESENTA UN EFECTO INDIRECTO INVOLUCRADO EN EL MANTENIMIENTO DE ESTA COMPLEJA ESTRUCTURA NUCLEOPROTEICA. CURIOSAMENTE, Y A TRAVES DE MUTANTES, SE PUSO DE MANIFIESTO UN REQUERIMIENTO ADICIONAL PARA LA EXPRESION DE ALD: EL FACTOR FNR (POSIBLE ZONA OPERADORA DEL NT -3 AL -16) TANTO AEROBICA COMO ANAEROBICAMENTE. LOS ESFUERZOS REALIZADOS PARA LA CARACTERIZACION DEL GEN REGULADOR DE ALD NO PERMITIERON IDENTIFICAR ESTE GEN, PERO NOS LLEVARON A LA CARACTERIZACION DE UNA CEPA (JA114) CUYA ACTIVIDAD ALDH ES TEMPERATURA SENSIBLE COMO UN MUTANTE ESTRUCTURAL CUYO FENOTIPO RESPONDE A LA CONFORMACION IRREVERSIBLE QUE ADOPTA LA CADENA PEPTIDICA NACIENTE EN FUNCION DE LA TEMPERATURA DE PLEGAMIENTO Y A LA ASIGNACION DEL ORF2 -ADYACENTE AL GEN ALD- COMO GAPC, HOMOLOGO A LOS GENES GAPA (GLICERALDEHIDO-3-P-DESHIDROGENASA) Y GAPB EN EL GENOMA DE E. COLI. LOS RESULTADOS OBTENIDOS Y LAS PROPIAS CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES DE ESTE GEN, PARECEN INDICAR QUE NO SE EXPRESA CON LO QUE ENTRARIA DENTRO DE LA CATEGORIA DE GENES CRIPTICOS, DE ESCASA ABUNDANCIA EN EL GENOMA DE E. COLI.

Autor: LOMBARDIA URIA MANUEL.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: ESTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO, COMO POSIBLE AGENTE TERAPEUTICO, DE UN NUEVO DERIVADO DE 1,4-DIHIDROPIRIDINA CON ACTIVIDAD ANTIPLAQUETARIA, EL PCA-4230, HABIENDOSE ESTABLECIDO COMO OBJETIVOS EL ESTUDIO DE SU MODO DE ACCION BIOQUIMICO Y LA VALORACION DE SUS EFECTOS SOBRE LOS MECANISMOS BIOQUIMICOS DE ACTIVACION PLAQUETARIA. EL RESULTADO FUE QUE EL PCA-4230 SE COMPORTO COMO UN INHIBIDOR SELECTIVO DE LA FOSFODIESTERASA DE GMP CICLICO PROVOCANDO UN INCREMENTO EN LOS NIVELES INTRAPLAQUETARIOS DEL MISMO AFECTANDO, PRINCIPALMENTE A LAS VIAS METABOLICAS RELACIONADAS CON EL CALCIO YA QUE SE OBSERVO LA INHIBICION DE LA MOVILIZACION DEL MISMO DE LA ACTIVACION DE LA QUINASA DE LA CADENA LIGERA DE LA MIOSINA, DE LA FOSFOLIPASA A2, CONDUCIENDO TODO ELLO A LA REDUCCION DE LA ACTIVACION PLAQUETARIA REFLEJADA EN UNA INHIBICION DE LOS FENOMENOS DE SECRECION Y AGREGACION PLAQUETARIA.

Autor: LOPEZ ARMADA M. JOSE.
Año: 1994.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I.

Resumen: EL AUMENTO DE MATRIZ EXTRACELULAR CONSTITUYE UN ASPECTO CLAVE EN LA PROGRESION DE LAS ENFERMEDADES RENALES. EN ESTE TRABAJO SE HA ABORDADO UNA NUEVA HIPOTESIS DE DAÑO RENAL, COMO ES LA INTERACCION DE COMPLEJOS INMUNES, FORMADOS Y/O DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO CON LAS CELULAS RESIDENTES GLOMERULARES. EN ESTE ESTUDIO SE DEMUESTRA QUE EL ESTIMULO DE LOS RECEPTORES PARA INMUNOGLOBULINAS (FC ALFA Y FC GAMMA) ES SUFICIENTE PARA LA INDUCCION DE PROTEINAS DE MATRIZ COMO FIBRONECTINA Y COLAGENOS. ESTE EFECTO ESTA PARCIALMENTE MEDIADO POR EL TGF BETA, QUE DE UNA MANERA AUTOCRINA MODULA LA SINTESIS DE PROTEINAS DE MATRIZ. ASIMISMO, SE HA OBSERVADO COMO LOS FRAGMENTOS DE FIBRONECTINA, ORIGINADOS DURANTE LA INFLAMACION GLOMERULAR, SON CAPACES DE INTERACCIONAR CON LA CELULA MESANGIAL Y CONTRIBUIR AL DESARROLLO Y PERPETUAMIENTO DE LA GLOMERULOESCLEROSIS.