|
|
|
INMUNOGENETICA DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS: ESTUDIO INMUNOLOGICO Y DE BIOLOGIA MOLECULAR.
Autor: CAÑETE CRESPILLO JUAN DE DIOS. Año: 1993. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: SERVICIO DE REUMATOLOGIA Y SERVICIO DE INMUNOLOGIA HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL
DE BARCELONA..
Resumen: DIVERSOS ESTUDIOS SOBRE LA
INMUNOGENETICA DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS SUGIEREN QUE EXISTEN FACTORES GENETICOS DE SUSCEPTIBILIDAD ADICIONALES AL HLA-B27. PARA EVALUAR ESTOS OTROS FACTORES GENETICOS EN NUESTRA POBLACION, HEMOS ANALIZADO EN UNA MUESTRA BIEN
ESTRUCTURADA DE PACIENTES (CON ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE Y SINDROME DE REITER) Y CONTROLES LOS SIGUIENTES ASPECTOS:
1) LA FRECUENCIA DEL SUBTIPO HLA-B27 M2(-), QUE FUE SIMILAR EN TODOS LOS GRUPOS DE PACIENTES Y CONTROLES B27 POSITIVOS. CONFIRMAMOS LA HETEROGENEIDAD DEL ANTIGENO HLA-B27 EN NUESTRA POBLACION, AUNQUE NO ENCONTRAMOS ASOCIACION ENTRE EL SUBTIPO
M2(-) Y LAS ESPONDILOARTROPATIAS.
2) LA FRECUENCIA DEL ANTIGENO HLA-BW60. FUE SIMILAR EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE PACIENTES Y CONTROLES ESTUDIADOS (TANTO B27 POSITIVOS COMO NEGATIVOS). CONCLUIMOS, POR TANTO, QUE EL RIESGO DE DESARROLLAR LA ESPONDILOARTROPATIA (ESPONDILOARTRITIS
ANQUILOSANTE O SDE. DE REITER) NO ES MAYOR EN PRESENCIA DEL ANTIGENO BW60.
3) EL ACIDO DESOXIRRIBONUCLEICO (ADN) DIGERIDO CON LA ENZIMA DE RESTRICCION PVUII E HIBRIDIZADO CON LA SONDA MARCADA DE ADNC PDP1001 HLA-B7.
NO ENCONTRAMOS ASOCIACION ENTRE EL FRAGMENTO DE RESTRICCION DE LONGITUD POLIMORFICA (RFLP) DE 9,2 KILOBASES (KB) Y LAS ESPONDILOARTROPATIAS ESTUDIADAS. SIN EMBARGO, DEMOSTRAMOS UNA FUERTE ASOCIACION DEL 9,2KB CON LOS ANTIGENOS HLA CLASE I HLA A3
Y/O HLA A9 (SPLIT -23, -24). CON UN ESTUDIO FAMILIAR DEMOSTRAMOS LA SEGREGACION PARALELA DE ESTE FRAGMENTO (9,2KB) Y DICHOS ANTIGENOS (A3 Y A9), INDEPENDIENTEMENTE DEL HLA-B27 Y DE LA ENFERMEDAD (ESPONDILOARTROPATIAS).
EN CONCLUSION, NUESTRO ESTUDIO DEMUESTRA QUE EN NUESTRA POBLACION NO HAY EVIDENCIA DE SUBTIPOS B27 (B27 M2-) O GENES HLA DISTINTOS DEL B27, QUE AUMENTEN LA SUSCEPTIBILIDAD A LAS ESPONDILOARTROPATIAS. INTERACCION DE LAS LIPOPROTEINAS CON LIPASAS PLASMATICAS Y CELULAS EN CULTIVO . Autor: CARRERO MACIAS PILAR. Año: 1993. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EL ESTUDIO Y CONOCIMIENTO DE LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS Y SU METABOLISMO HA
ADQUIRIDO UN CRECIENTE INTERES EN LOS ULTIMOS AÑOS, DADO EL PAPEL QUE ESTAS PARTICULAS DESEMPEÑAN EN EL TRANSPORTE LIPIDICO Y EN LA PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS. EN ESTE ESTUDIO EL ANALISIS DE LA APO E Y SU ACCION SOBRE LA ACTIVIDAD HIDROLITICA DE
LA LIPOPROTEINA LIPASA (LPL) Y LA LIPASA HEPATICA (LH), HA DADO COMO RESULTADO UN DISTINTO COMPORTAMIENTO LIPOLITICO ENTRE AMBAS LIPASAS, DE FORMA QUE LA LPL HIDROLIZO CON MENOR EFICIENCIA LAS SUBFRACCIONES DE VLDL CON MAYOR CONTENIDO EN APO E. SIN
EMBARGO, LA AFINIDAD DE LA LPL POR LAS SUBPOBLACIONES POBRES Y RICAS EN APO E FUE MUY SIMILAR, POR LO QUE ESTA APOPROTEINA NO PARECE ESTAR IMPLICADA EN LA INTERACCION DE LAS SUBFRACCIONES DE VLDL CON ESTA ENZIMA. OTRO ASPECTO DE NUESTRO ESTUDIO SE
REFIERE A LA CAPACIDAD DE LAS DISTINTAS LIPOPROTEINAS PARA DAR COLESTEROL A LINFOCITOS PARA SU NORMAL PROLIFERACION.
HEMOS COMPROBADO QUE TANTO VLDL, COMO LDL Y HDL DONAN COLESTEROL A ESTE TIPO CELULAR, SIENDO EL MECANISMO DE ENTRADA DE LAS MISMAS EL RECEPTOR LDL. ADEMAS, EN LINFOCITOS LA LPL NO MEDIA LA CAPTACION DE LIPOPROTEINAS, COMO SE CORRESPONDE A LA
AUSENCIA DE PROTEINA RELACIONADA CON EL RECEPTOR LDL EN ESTE TIPO CELULAR. ESTUDIO DEL CONTROL DE LA EXPRESION Y ESPECIFICADO DE TEJIDO DEL GEN DE LA QUERATINA BOVINA 5:
PAPEL FUNDAMENTAL DE UN ELEMENTO AP1 . Autor: CASATORRES HERNANDEZ JOSE. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR
PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: LA QUERATINA 5 ES UN EXCELENTE
EJEMPLO DE GENES CON COMPLEJA REGULACION, EXPRESADO EN CAPA BASAL DE TODOS LOS EPITELIOS ESTRATIFICADOS. HEMOS ESTUDIADO LA EXISTENCIA DE ELEMENTOS REGULADORES PRESENTES EN LA REGION DE 5.2 KB DE SECUENCIAS 5 DEL GEN. HEMOS IDENTIFICADO UN FRAGMENTO
DE 1.3 KB DENTRO DE ESTA REGION QUE CONSERVA TODOS LOS ELEMENTOS REGULADORES RESPONSABLES DE LA ESPECIFICIDAD DE EXPRESION DEL GEN EN ENSAYOS "IN VITRO". HEMOS LOCALIZADO LA EXISTENCIA DE UN ENHANCER QUE PRESENTA LA MAXIMA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL
DENTRO DEL FRAGMENTO DE 1.3 KB.
EL UNICO ELEMENTO IDENTIFICADO EN EL ENHANCER POR ENSAYOS DE FOOTPRINT Y RETARDO EN GEL ES UN SITIO AP-1. LA MUTACION DEL SITIO AP1 INHIBE LA ACTIVIDAD DEL ENHANCER Y REDUCE A UN 25% LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DE LA REGION DE 5-2 KB DEL
PROMOTOR. A PESAR DE LA UBICUIDAD DEL FACTOR AP1 QUE INTERACCIONA CON LA SECUENCIA DEL ENHANCER, ESTE ES SOLO ACTIVO EN CELULAS CAPACES DE EXPRESAR EL GEN. ESTE ELEMENTO AP1 PARTICIPA DE ALGUNA FORMA EN LA GENERACION DE LA ESPECIFICIDAD DE EXPRESION
DEL ENHANCER. SIN EMBARGO, EL GEN ENDOGENO DE K5 NO RESPONDE A TPA NI SUERO, INDICANDO QUE LA REGULACION DE ESTE GEN A TRAVES DEL SITIO AP1 ES ATIPICA Y COMPLEJA.
REGULACION CINETICA Y ALOSTERICA DEL TRANSPORTADOR DE NUCLEOSIDOS EN CELULAS CROMAFINES
. Autor: CASILLAS FIORI TERESA. Año: 1993. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA
MOLECULAR.
Resumen: EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIO EL TRANSPORTE DE D-ADENOSINA, L-ADENOSINA Y URIDINA EN
CELULAS CROMAFINES EN CULTIVO Y EN VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA DE TEJIDO CROMAFIN.
LOS TRES NUCLEOSIDOS SE TRANSPORTAN POR UN MECANISMO DE DIFUSION FACILITADA SENSIBLE A NITROBENCILTIO INOSINA (NBTI). EL TRANSPORTE DE D-ADENOSINA Y URIDINA PRESENTA UNA CINETICA DE MICHAELISMENTEN EN LAS DOS PREPARACIONES ESTUDIADAS. POR EL
CONTRARIO, EL TRANSPORTE DE L-ADENOSINA SE AJUSTA A UNA CINETICA SIGMOIDEA, TANTO EN CELULAS CROMAFINES EN CULTIVO COMO EN VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA, CON UNA MARCADA COOPERATIVIDAD POSITIVA. EL TRANSPORTADOR DE NUCLEOSIDOS PRESENTA
COOPERATIVIDAD CINETICA Y ALOSTERICA ENTRE SUS SUBUNIDADES, QUE SE REFLEJA EN EL ELEVADO INDICE DE HILL (4,9). EN LAS VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA EL TRANSPORTADOR HA PERDIDO COOPERATIVIDAD CINETICA, OBSERVANDOSE UNICAMENTE LA COOPERATIVIDAD
ALOSTERICA ENTRE LAS DOS SUBUNIDADES DEL TRANSPORTADOR. ESTA COOPERATIVIDAD SE PONE DE MANIFIESTO TANTO EN LOS EXPERIMENTOS DE TRANSPORTE CON L-ADENOSINA, COMO EN EXPERIMENTOS DE UNION DE NBTI. TAMBIEN EN ESTE TRABAJO SE PONE DE MANIFIESTO LA
EXISTENCIA DE UN SITIO DE UNION DE NUCLEOTIDOS EN EL TRANSPORTADOR DE NUCLEOSIDOS. ATP MODULA ALOSTERICAMENTE AL TRANSPORTADOR AUMENTANDO LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE Y LA UNION DE NBTI. REGULACIO "IN VIVO" DE L'EXPRESSIO DE TRANSPORTADORS DE GLUCOSA EN MODELS ANIMALS. FACTORS
RESPONSABLES DE L'EXPRESSIO DE DIFERENTS ISOFORMES. Autor: CASTELLO FARRE ANNA
. Año: 1993. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y
FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA REGULACION IN VIVO DE LA EXPRESION DE DISTINTAS ISOFORMAS DE
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA DE DIFUSION FACILITADA EN MODELOS ANIMALES. LOS RESULTADOS QUE HEMOS OBTENIDO NOS PERMITEN FORMULAR LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES:
1.- LAS CONDICIONES DE INSULINOPENIA DAN LUGAR A CAMBIOS EN LA EXPRESION DE GLUT4 ESPECIFICOS DE TEJIDO. EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO, EL TEJIDO ADIPOSO MARRON Y EL CORAZON RESPONDEN A LA DEFICIENCIA DE INSULINA DISMINUYENDO MAS LOS NIVELES DE MRNA
DE GLUT4 QUE LOS DE PROTEINA. LOS MUSCULOS ESQUELETICOS BLANCO Y ROJO RESPONDEN A LA INSULINOPENIA DE MANERA HETEROGENEA, Y MANTIENEN EN COMUN EL HECHO DE INCREMENTAR LAS RELACIONES MRNA DE GLUT4/PROTEINA DE GLUT4.
2.- LA EXPRESION GENICA DE LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA DE TIPO GLUT1 Y GLUT4 ESTA REGULADA EN LOS TEJIDOS SENSIBLES A LA INSULINA DURANTE EL DESARROLLO PERINATAL. GLUT1 SE EXPRESA ABUNDANTEMENTE DURANTE LA VIDA FETAL; AL INICIO DE LA VIDA
POSTNATAL SE PRODUCE UNA REPRESION GENERALIZADA DE SU EXPRESION. CONTRARIAMENTE, LA EXPRESION DEL MRNA DE GLUT4 SE INDUCE AL FINAL DE LA VIDA FETAL, INCREMENTA DURANTE EL PERIODO NEONATAL Y ALCANZA NIVELES MAXIMOS EN LA VIDA ADULTA.
3.- LA ACTIVIDAD CONTRACTIL DEPENDIENTE DE INERVACION REGULA DE MANERA INVERSA LA EXPRESION GENICA DE GLUT1 Y GLUT4 EN EL MUSCULO ESQUELETICO, INCREMENTANDO LA EXPRESION DE GLUT4 Y DISMINUYENDO LA DE GLUT1. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA
INERVACION MUSCULAR PUEDE ESTAR INVOLUCRADA EN LA INDUCCION DE GLUT4 Y LA REPRESION DE GLUT1 QUE TIENE LUGAR DURANTE EL PERIODO PERINATAL.
5.- LAS HORMONAS TIROIDALES JUEGAN UN PAPEL CENTRAL EN EL CONTROL DE LA TRANSICION DE LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA DE TIPO GLUT1 Y GLUT4 DESDE LOS NIVELES FETALES HASTA LOS NEONATALES EN EL CORAZON Y EN EL TEJIDO ADIPOSO MARRON.
6.- EL MRNA DE GLUT5 SE EXPRESA ABUNDANTEMENTE EN INTESTINO Y EN RIÑON DE RATA. LA EXPRESION GENICA DE GLUT5 EN INTESTINO SE MODIFICA EN DISTINTAS CONDICIONES CARACTERIZADAS POR ALTERACIONES EN LA ABSORCION INTESTINAL DE FRUCTOSA. ESTO SUGIERE
UN PAPEL REGULADOR DE GLUT5 EN LA ABSORCION INTESTINAL DE DICHO MONOSACARIDO. DETECCION INMUNOHISTOQUIMICA DE INTERCAMBIADORES DE ANIONES EN RIÑON Y EN EPITELIOS DEL TRACTO
DIGESTIVO (GLANDULAS SALIVALES, ESTOMAGO Y DUODENO) EN EL HOMBRE. Autor: CASTILLO LUEÑA JOSE
ENRIQUE. Año: 1993. Universidad: NAVARRA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA
PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: HEMOS ESTUDIADO LA
EXPRESION DE POLIPEPTIDOS PERTENECIENTES A LA FAMILIA DE PROTEINAS INTERCAMBIADORAS DE ANIONES (AE), EN TEJIDOS EPITELIALES HUMANOS (RIÑON, GLANDULAS SALIVALES, ESTOMAGO Y DUODENO), MEDIANTE TECNICAS DE INMUNOCITOQUIMICA. EN ESTOS EXPERIMENTOS HEMOS
UTILIZADO UN ANTICUERPO MONOCLONAL CONTRA LA PROTEINA AEL, OBTENIDO MEDIANTE INMUNIZACION CON ERITROCITOS, Y UN ANTICUERPO MONOCLONAL PRODUCIDO CONTRA UN PEPTIDO SINTETICO PERTENECIENTE A LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS DE AE2 Y QUE COMPRENDE LOS
RESIDUOS 881-894.
EN TODOS LOS TEJIDOS EXAMINADOS, EL ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI-AE1 TIÑO LOS ERITROCITOS PRESENTES EN LAS PREPARACIONES. ADEMAS, EN RIÑON ESTE ANTICUERPO TAMBIEN MARCO LAS PORCIONES BASOLATERALES DE LAS CELULAS INTERCALARES DE TIPO A. USANDO EL
ANTICUERPO MONOCLONAL CONTRA EL PEPTIDO 881-894 DE AE2, LA TINCION SE SITUO EN LAS PORCIONES BASOLATERALES DE LAS CELULAS EPITELIALES DEL SEGMENTO GRUESO ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE Y DEL TUBULO CONTORNEADO DISTAL, EN EL RIÑON. EN GLANDULAS
SALIVALES, LA POSITIVIDAD SE LOCALIZO EN LA PORCION BASOLATERAL DE LOS CONDUCTOS ESTRIADOS. EN ESTOMAGO LA TINCION OFRECIO UN ASPECTO GRANULAR CITOPLASMATICO EN LAS CELULAS PARIETALES. Y EN DUODENO EL ANTICUERPO MARCO LAS MEMBRANAS LATERALES DE LAS
CELULAS DEL EPITELIO DUODENAL.
EL INTERCAMBIO C1-/HCO3-PARECE SER ESENCIAL EN LA PRODUCCION DE LOS FLUJOS IONICOS QUE SE PRODUCEN EN LA SECRECION SALIVAL. EN EL SINDROME DE SJOGREN SE PRODUCE UNA DISFUNCION GLANDULAR. LA ALTERACION EN LA EXPRESION DE LAS PROTEINAS
INTERCAMBIADORAS DE ANIONES, PODRIAS SER UNO DE LOS FENOMENOS PRIMARIOS EN EL SINDROME DE SJOGREN.
SE ESTUDIO LA EXPRESION DE ESTA PROTEINA EN BIOPSIAS LABIALES DE PACIENTES CON SINDROME DE SJOGREN Y DE SUJETOS SANOS MEDIANTE EL ANTICUERPO MONOCLONAL CONTRA EL PEPTIDO 881-894. LA INMUNOREACTIVIDAD PARA AE2 RESULTO NEGATIVA EN LOS PACIENTES
CON SINDROME DE SJOGREN.
ANALISIS DE DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD DEL VIRUS DE LA SHARKA. ESTUDIO MOLECULAR DEL AISLADO
PS. Autor: CERVERA GOY M. TERESA. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA
MOLECULAR.
Resumen: SE HA DETERMINADO LA SECUENCIA COMPLETA DEL
GENOMA DEL AISLADO DEL VIRUS DE LA SHARKA, PPV-PS, Y MEDIANTE HOMOLOGIA DE SECUENCIA, SE ESTABLECIO LA EXISTENCIA DE TRES ESTIRPES. EL ANALISIS DE LA SECUENCIA PARCIAL DEL GENOMA DEL AISLADO PPV-06 SUGIERE QUE DERIVA DE UN FENOMENO DE RECOMBINACION
HOMOLOGA ENTRE DOS VIRUS DE ESTIRPES DIFERENTES. SE HA OBTENIDO UN CLAN QUE CONTIENE UNA COPIA ADNC COMPLETA DEL GENOMA DE PPV-PS, EL PRIMERO DE UNA ESTIRPE M, A PARTIR DEL QUE PUEDEN OBTENERSE TRANSCRITOS INFECCIOSOS. SE LLEVO A CABO LA
CONSTRUCCION DE VIRUS QUIMERICOS PPV-RAN KOVIC/PPV-PS; EL ANALISIS DE LAS PLANTAS INFECTADAS CON LOS MISMOS REVELO QUE EL TIPO DE SINTOMATOLOGIA PARECE ESTAR DETERMINADA POR LA REGION CENTRAL DE SU GENOMA LO QUE CUESTIONA LA VALIDEZ DE LOS CRITERIOS
DE DIAGNOSTICO PARA DIFERENCIAR ENTRE ESTIRPES DE PPV. SE HA INICIADO EL ESTUDIO DE UN SISTEMA DE EXPRESION DE GENES HETEROLOGOS EN PLANTAS EMPLEANDO EL VIRUS DEL MOSAICO DEL TABACO, TMV, COM RECTOR. PAPEL DE LAS PROTEINAS FOSFATASAS EN EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN S. CEREVISIAE.
Autor: CLOTET ERRA JOSEP. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR
.
Resumen: EL PRESENTE TRABAJO PRESENTA UN RESUMEN DEL PAPEL QUE LAS PROTEINAS FOSFATASAS DE S.
CEREVISIAE JUEGAN EN EL CONTROL DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO. PARA ELLO SE HAN OBTENIDO TODAS LAS PROTEINAS FOSFATAS QUE HASTA EL MOMENTO SE HABIAN CLONADO EN LA LEVADURA Y SE HAN CLONADO NUEVAS PROTEINAS NO DESCRITAS. MEDIANTE TINCIONES DE YODO SE
HA REALIZADO UNA PRIMERA SELECCION DE QUE PROTEINAS FOSFATASAS SE HALLABAN INVOLUCRADAS EN EL CONTROL DEL METABOLISMO DEL POLISACARIDO. ASI SE LLEGO A LA CONCLUSION DE QUE LAS PROTEINAS FOSFATASAS PPZ1, PPZ2, CNA1, CNA2 Y PPH3 NO INTERVIENEN EN EL
ACUMULO DEL GLUCOGENO. EL RESTO DE FOSFATASAS CONOCIDAS INTERVIENEN EN EL CONTROL DE DICHO ACUMULO MEDIANTE VARIOS MECANISMOS. ASI PUES, EL PRODUCTO DE LOS GENES DIS2S1, PPH21, PPH22 Y SIT4 ACTUAN REGULANDO EL ESTADO DE ACTIVACION DE LA GLUCOGENO
SINTASA Y DE LA GLUCOGENO FOSFORILASA. POR OTRA PARTE LAS PROTEINAS PPH21 Y PPH22 INTERVIENEN EN EL CONTROL TRANSCRIPCIONAL DEL GEN DE LA GLUCOGENO FOSFORILASA. PPG INTERVIENE EN EL CONTROL TRANSCRIPCIONAL DE LA GLUCOGENO SINTASA. TODOS ESTOS
RESULTADOS INDICAN QUE EN LA LEVADURA LOS PROCESOS DE CONTROL DE ACTIVIDAD DE LA GLUCOGENO SINTASA Y DE LA GLUCOGENO FOSFORILASA ASI COMO EL CONTROL DE SUS NIVELES DE EXPRESION ESTAN REGULADOS POR PROCESOS DE FOSFO-DESFOSFORILACION.
PATOLOGIA MOLECULAR DE LA DISTROFIA MIOTONICA . Autor: COBO ESTEBAN ANA M.. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE
BARCELONA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y PATOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: LA DISTROFIA MIOTONICA (DM) ES
UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA AUTOSOMICA DOMINANTE CUYA PREVALENCIA MEDIA ALCANZA 5,5 CASOS POR 100000 HABITANTES. SE TRATA DE LA DISTROFIA MUSCULAR MAS FRECUENTE DE LA EDAD ADULTA Y PRESENTA UNA GRAN VARIABILIDAD EN LA EXPRESION CLINICA. EN LAS
FAMILIAS AFECTADAS DE DM EXISTE ADEMAS EL FENOMENO DE ANTICIPACION. HEMOS ENCONTRADO UN CLARO DESEQUILIBRIO DE LIGAMIENTO ENTRE EL ALELO + DEL MARCADOR D19S63 Y LA DM EN LAS POBLACIONES VASCA Y DEL RESTO DE ESPAÑA QUE CONFIRMA LA PROXIMIDAD DEL
MISMO AL GEN. EL HALLAZGO DE UN HAPLOTIPO 7 VECES MAS FRECUENTE EN LOS CROMOSOMAS DM DE LA POBLACION VASCA DE GUIPUZCOA APOYA LA EXISTENCIA DE UN EFECTO FUNDADOR. EL RECIENTE DESCUBRIMIENTO DE UNA EXPANSION INESTABLE DE UN TRIPLETE CTG EN LA PARTE
3' DEL GEN DM HA PERMITIDO LA DETECCION DE TODOS LOS PORTADORES DEL GEN DM MUTADO. EL 100% DE LOS PACIENTES DEL ESTUDIO PRESENTAN UNA EXPANSION ENTRE 0,1-7 KB (50-2500 REPETICIONES CTG) QUE SE CORRELACIONA CON LA GRAVEDAD CLINICA. NINGUN SUJETO SANO
TIENE MAS DE 50 REPETICIONES.
EL ESTUDIO DE 184 PAREJAS DE AFECTADOS PROGENITOR-HIJO/A HA EVIDENCIADO UNA AMPLIFICACION DEL TRIPLETE DE UNA GENERACION A LA SIGUIENTE EN EL 84%, UNA TRANSMISION SIN CAMBIOS DE TAMAÑO EN EL 7% Y UNA CONTRACCION DEL TAMAÑO EN EL 9% DE ELLAS. LA
AMPLIFICACION INTERGENERACIONAL SE RELACIONA CON EL SEXO DEL PROGENITOR, SIENDO 2 VECES MAYOR CUANDO LA TRANSMITEN LAS MADRES DM. LA AMPLIFICACION INTERGENERACIONAL MEDIA ES 2 VECES MAYOR CUANDO EL ALELO DM MATERNO SE TRANSMITE A UN HIJO DM
CONGENITO Y EL NUMERO DE TRIPLETES CTG EN LAS MADRES QUE HAN TENIDO CASOS DE DM CONGENITA ES 3 VECES MAYOR QUE EN LAS QUE HAN TRANSMITIDO LA FORMA TIPICA DE LA ENFERMEDAD.
EN EL 15,7% DE LAS PAREJAS PADRE-HIJO/A Y EN EL 2,2% DE LAS PAREJAS MADRE-HIJO/A SE PRODUCE UNA CONTRACCION DEL TAMAÑO DE LA EXPANSION QUE OCURRE EN TODOS LOS CASOS CUANDO LA EXPANSION DEL PROGENITOR ES DE 1,5 KB O MAYOR.
LA TRANSMISION DEL ALELO DM EN LOS PROGENITORES CON LA PREMUTACION VARIA SEGUN EL SEXO. EL HALLAZGO DE 2 SUJETOS HOMOCIGOTOS Y ASINTOMATICOS, INDICA QUE LA PRESENCIA DE 2 ALELOS DM CON MINIMA EXPANSION NO SERIA UNA CONDICION SUFICIENTE PARA LA
EXPRESION FENOTIPICA DE LA DM. EL ANALISIS GENOTIPICO DIRECTO DE LAS FAMILIAS DM HA POSIBILITADO EL DIAGNOSTICO DE TODOS LOS SUJETOS A RIESGO Y HA FACILITADO EL CONSEJO GENETICO EN ESTAS FAMILIAS. CONTRIBUCION AL ESTUDIO DE LOS FACTORES DE CITOPROTECCION GASTRICA Y AGRESIVOS EN LA ENFERMEDAD
PEPTICA Y REFLUJO GASTROESOFAGICO. Autor: CODOCEO ALQUINTA ROSA ELISA. Año: 1993. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO
SEMI-EXPERIMENTAL, LONGITUDINAL Y OBSERVACIONAL DE LOS FACTORES DE CITOPROTECCION GASTRICA Y DE LOS AGENTES AGRESIVOS EN LA ENFERMEDAD PEPTICA Y RGE. EN EL ESTUDIO SE INCLUYERON 367 NIÑOS DIVIDIDOS EN RELACION A LAS ALTERACIONES GASTRICAS, RGE Y
ULCERA DUODENAL.
LOS PACIENTES CON ALTERACIONES GASTRICAS (203 NIÑOS) SE DIVIDIERON EN BASE A LOS FACTORES PATOGENICOS EN LOS GRUPOS A Y B:
GRUPO A FORMADO POR 170 NIÑOS CON LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA, Y GRUPO B FORMADO POR 26 NIÑOS DIAGNOSTICADOS DE GASTRITIS AGUDA O CRONICA CON DIFERENTES GRADOS DE ACTIVIDAD.
LOS 77 ENFERMOS CON RGE SE ESTRATIFICARON ATENDIENDO A CRITERIOS EVOLUTIVOS EN LOS GRUPOS C1 Y C2. EL GRUPO D FORMADO POR 21 PACIENTES HABIAN SIDO DIAGNOSTICADOS DE ULCERA DUODENAL. EN EL GRUPO CONTROL SE INCLUYERON 66 NIÑOS NORMALES.
CONTRIBUCION AL CONOCIMIENTO DE LA COMPOSICION POLIFENOLICA DE MADERA, CORTEZA Y HOJAS DE
EUCALYPTUS CAMALDULENSIS, E. GLOBULUS Y E. RUDIS. Autor: CONDE ARIAS CAMISON ELVIRA M.
. Año: 1993. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: QUIMICA. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECUAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HACE UN ESTUDIO COMPARADO DE LA COMPOSICION POLIFENOLICA DE LA MADERA, CORTEZA Y
HOJAS DE TRES ESPECIES DE EUCALYPUS: E. CAMALDULENSIS, E. GLOBULUS Y E.
RUDIS. PARA REALIZAR ESTE ESTUDIO, CENTRADO EN EL ANALISIS DE FLAVONOIDES Y COMPUESTOS FENOLICOS DE BAJO PESO MOLECULAR (ACIDOS Y ALDEHIDOS FENOLICOS, FUNDAMENTALMENTE), SE HAN PUESTO A PUNTO LOS METODOS DE EXTRACCION Y LAS TECNICAS ANALITICAS
MAS APROPIADAS PARA LA INDENTIFICACION Y VALORACION DE ESTOS COMPUESTOS (CLAR, CCF Y CG-EM). LOS RESULTADOS OBTENIDOS HAN PERMITIDO EL ESTABLECIMIENTO DE PERFILES DE COMPOSICION POLIFENOLICA DIFERENCIADORES DE LAS TRES ESPECIES, Y LA OBTENCION DE
CONCLUSIONES SOBRE LA EXISTENCIA O NO DE RELACION ENTRE LA COMPOSICION POLIFENOLICA DE LA MADERA Y SU APTITUD COMO MATERIA PRIMA CELULOSICA, Y SOBRE EL APROVECHAMIENTO DE LOS RESIDUOS FORESTALES E INDUSTRIALES (HOJAS Y RAMILLAS) DE LOS EUCALIPTOS
ESTUDIADOS, PARA LA OBTENCION MATERIAS PRIMAS PARA LAS INDUSTRIAS QUIMICA O FARMACEUTICA, COMO EL ACIDO ELAGICO, EN MADERA Y CORTEZA, Y GLICOSIDOS DE FLAVONOL, EN HOJAS. EFECTOS DE VARIOS INMUNOMODULADORES Y DEL BALANCE DE LA FOSFORILACION EN TIROSINA SOBRE LA
PRODUCCION DE RADICALES LIBRES DE O2 Y N2 POR MACROFAGOS . Autor: CONDE SANCHEZ MANUEL
. Año: 1993. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA MEDICA
Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA.
Resumen: EL MACROFAGO JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LA RESPUESTA
INMUNE, PARTICIPANDO EN LA ELIMINACION DE MICROORGANISMOS O CELULAS TUMORALES. PARA ELLO, ESTA DOTADO DE UNA SERIE DE MECANISMOS ENTRE LOS QUE DESTACAN LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES DE O2 (ANION SUPEROXIDO FUNDAMENTALMENTE) Y N2(OXIDO NITRICO),
CATALIZADAS POR DOS COMPLEJOS ENZIMATICOS CONOCIDOS COMO NADPH-OXIDASA Y OXIDO NITRICO SINTASA.
HEMOS ESTUDIADO LA REGULACION DE ESTOS MECANISMOS POR DIVERSOS AGENTES Y SITUACIONES. ASI, DEMOSTRAMOS QUE:
1.- LA PRODUCCION DE ANION SUPEROXIDO ESTIMULADA POR PMA EN MACROFAGOS ESTA REGULADA POR EL BALANCE DE LA FOSFORILACION DE PROTEINAS EN TIROSINA.
2.- LA CSA Y EL FK506, DOS FARMACOS INMUNOSUPRESORES, DEPRIMEN LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO POR MACROFAGOS, A TRAVES DE UNA INHIBICION DIRECTA DE LA ACTIVIDAD OXIDO NITRICO SINTASA, AMPLIANDOSE EL EFECTO INMUNOSUPRESOR DE ESTAS DROGAS A OTRAS
CELULAS DISTINTAS AL LINFOCITO T.
3.- EL IFN EJERCE, TANTO IN VITRO COMO IN VIVO, UN EFECTO INHIBIDOR DEL ESTALLIDO RESPIRATORIO Y LA GLUCOLISIS DE MACROFAGOS Y NEUTROFILOS.
4.- SE DEMUESTRA POR PRIMERA VEZ LA ACTIVACION, PREVIA A LA APARICION DE LA DIABETES, DE LOS MACROFAGOS EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE DIABETES AUTOINMUNE. MECANISMOS DE DEFENSA DE LAS PLANTAS DE MAIZ EN RESPUESTA A LA INFECCION FUNGICA Y A LA HERIDA
MECANICA. CARACTERIZACION DE UN GEN DE MAIZ QUE CODIFICA PARA UN INHIBIDOR DE PROTEINASAS. Autor: CORDERO GUIZA M. JOSE. Año: 1993. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: GENETICA.
Resumen: EN ESTA TESIS SE ABORDA EL ESTUDIO DE LAS
RESPUESTAS DE DEFENSA QUE DESARROLLAN LAS SEMILLAS DE MAIZ DURANTE LA GERMINACION CUANDO SON INFECTADAS CON EL HONGO F.
MONILIFORME.
EL ESTUDIO DE LA ACUMULACION DE PROTEINAS RELACIONADAS SEROLOGICAMENTE CON BETA-1,3-GLUCANASAS Y QUITINASAS (PROTEINAS PR DE LAS FAMILIAS PR-2 Y PR-3, RESPECTIVAMENTE) DURANTE LA GERMINACION INDICA QUE LAS DISTINTAS PROTEINAS DETECTADAS
PRESENTAN UNA REGULACION DE LA EXPRESION ESPECIFICA DE TEJIDO Y QUE LA INFECCION CON F. MONILIFORME REGULA DE FORMA DIFERENCIAL LA ACUMULACION DE DICHAS PROTEINAS.
SE HAN AISLADO LOS CLONES DE CDNA Y GENOMICO DE UN GEN DE MAIZ QUE CODIFICA PARA UN INHIBIDOR DE SERIN-PROTEINASAS HOMOLOGO A LOS DE LA FAMILIA I DE LA PATATA. HEMOS DENOMINADO AL PRODUCTO DE ESTE GEN: MPI ("MAIZE PROTEINASE INHIBITOR"). EL GEN
MPI SE EXPRESA EN RESPUESTA A INFECCION FUNGICA Y A HERIDA MECANICA EN LOS EMBRIONES DE MAIZ, DURANTE LA GERMINACION, PERO NO EN RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON ELICITORES FUNGICOS. PROBABLEMENTE LA EXPRESION DEL GEN MPI EN RESPUESTA A INFECCION
FUNGICA SE DEBE A LA HERIDA PROVOCADA POR EL HONGO AL PENETRAR EN LOS TEJIDOS Y NO A UN RECONOCIMIENTO MOLECULAR PLANTA-PATOGENO.
EL GEN MPI TAMBIEN PRESENTA UNA EXPRESION LOCAL Y SISTEMICA EN LAS HOJAS DE PLANTAS ADULTAS DE MAIZ EN RESPUESTA A LA HERIDA MECANICA. EL GEN MPI ES EL PRIMER GEN DESCRITO EN PLANTAS MONOCOTILEDONEAS QUE PRESENTA UNA EXPRESION SISTEMICA EN
RESPUESTA A HERIDA. ESTUDIO DE LA SINTESIS DE NUCLEOSIDOS PURINICOS Y DE LA ACTIVIDAD APRTASA EN ERITROCITOS DE
PACIENTES CON DEFICIENCIA EN LA ENZIMA HIPOXANTINA-GUANINA FOSFORRIBOSIL-TRANSFERASA. Autor: CRESPILLO CALLEJA LUIS JAVIER. Año: 1993. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR-UNIVERSIDAD ALCALA HENARES PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: LA SINTESIS, DEPENDIENTE DE PRPP, DE LOS NUCLEOSIDOS PURINICOS, INOSINA Y/O
GUANOSINA, EN ERITROCITOS DE PACIENTES CON DEFICIENCIA PARCIAL O TOTAL DE LA ENZIMA HGPRTASA (SINDROME DE LESCH-NYHAN) REQUIERE MG2+ Y PRESENTA CINETICAS DE SATURACION HIPERBOLICAS PARA CADA UNO DE LOS SUSTRATOS. EL ION FE3+ ES UN POTENTE ACTIVADOR,
DESCARTANDOSE POR ANALISIS DE CROMATOGRAFIA EN HPLC Y ESTUDIOS ESPECTROFOTOMETRICOS Y ENZIMATICOS, QUE EL INCREMENTO DETECTADO SEA ARTEFACTUAL. LOS ESTUDIOS CROMATOGRAFICOS Y DE EFECTORES, ION FE3+ E INHIBIDORES ESPECIFICOS DE PNP Y FOSFATASAS,
APOYAN LA IMPLICACION SECUENCIAL DE LAS ACTIVIDADES FERROFOSFATASA(S) Y PNP EN LA SINTESIS, DEPENDIENTE DE PRPP, DE ESTOS NUCLEOSIDOS.
ESTA VIA METABOLICA TAMBIEN EXISTE EN LOS ERITROCITOS CON ACTIVIDAD HGPRTASA NORMAL (CONTROLHPRT+), DETECTANDOSE IN VIVO CUANDO LA ENZIMA HGPRTASA NO ES FUNCIONANTE:
DEFICIENCIA PARCIAL O TOTAL DE LA ENZIMA.
LAS ENZIMAS APRTASA(S) DE UN PACIENTE CON ACTIVIDAD PARCIAL DE LA ENZIMA HGPRTASA (PROPOSITUS) Y DE UN CONTROLHPRT+, SE HAN PURIFICADO 1500 Y 730 VECES, RESPECTIVAMENTE, CON UN RENDIMIENTO DEL 50% EN AMBAS PROTEINAS. LA VMAX DETERMINADA EN LA
ENZIMA DE PROPOSITUS ES, EN TODAS LAS ETAPAS DE LA PURIFICACION, DOS VECES SUPERIOR A LA DEL CONTROLHPRT+, NO OBSERVANDOSE DIFERENCIAS EN LAS KM PARA ADENINA Y PRPP. EL AMP ES UN INHIBIDOR COMPETITIVO, CON RESPECTO AL PRPP, CON UNA KI DE 150 M EN
PROPOSITUS Y 220 M EN EL CONTROLHPRT+. LAS GRAFICAS DE ARRHENIUS MUESTRAN DIFERENCIAS EN LA ESTABILIDAD TERMICA DE LAS PROTEINAS, CON PUNTOS DE TRANSICION EN SU ACTIVIDAD DE 60 C EN LA APRTASA DE PROPOSITUS Y 50 C EN LA DEL CONTROLHPRT+.
PURIFICACION Y CARACTERIZACION DE HIDROLASAS IMPLICADAS EN EL MICOPARASITISMO DE TRICHODERMA
HARZIANUM. Autor: CRUZ DIAZ JESUS DE LA. Año: 1993. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: BIOLOGIA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA VEGETAL Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA
Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: LOS HONGOS DEL GENERO TRICHODERMA SON BUENOS AGENTES DE CONTROL BIOLOGICO. ENTRE LOS MECANISMOS QUE ESTOS UTILIZAN PARA COMBATIR LAS ENFERMEDADES DE PLANTAS PRODUCIDAS POR HONGOS SE ENCUENTRA EL FENOMENO DENOMINADO MICOPARASITISMO. SE
SUGIERE QUE ESTE PROCESO REQUIERE LA PRODUCCION DE HIDROLASAS DE PARED CELULAR. EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO LA PRODUCCION DE QUITINASAS Y BETA-1,3 Y BETA-1-6-GLUCANASAS EN LA ESTIRPE MICOPARASITARIA TRICHODERMA HARZIANUM CECT 2413. SE HA
ANALIZADO LA REGULACION POR LA FUENTE DE CARBONO, CONCLUYENDOSE QUE EXISTE REGULACION TRANSCRIPCIONAL POR SUSTRATO Y REPRESION CATABOLICA. IGUALMENTE SE HAN PURIFICADO Y CARACTERIZADO MOLECULARMENTE TRES ISOENZIMAS EXTRACELULARES CON ACTIVIDAD
QUITINASA, DOS CON ACTIVIDAD BETA-1-6-GLUCANASA Y UNA CON ACTIVIDAD BETA-1-3-GLUCANASA. LA CAPACIDAD LITICA DE ESTAS ENZIMAS Y SU DISTRIBUCION EN CEPAS MICOPARASITAS Y NO MICOPARASITAS DE TRICHODERMA CONFIRMAN LA IMPLICACION DE LAS MISMAS EN EL
MICOPARASITISMO DE TRICHODERMA HARZIANUM. UTILIDAD DE LA CUANTIFICACION DE CITOQUINAS EN LCR EN EL DIAGNOSTICO DE MENINGITIS DE DIFERENTES
ETIOLOGIAS . Autor: CRUZ RUIZ MARINA. Año: 1993. Universidad: SEVILLA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIQQUIMICA MEDICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: HEMOS ESTUDIADO EL COMPORTAMIENTO DEL FNT-ALFA, IL-L BETA E IL-6 EN 125 MUESTRAS DE LCR DE PACIENTES CON MENINGITIS (M) DE DIFERENTES ETIOLOGIAS PARA EVALUAR SU UTILIDAD EN LA DIFERENCIACION ENTRE M. PIOGENAS Y ASEPTICAS. PARA SU
CUANTIFICACION HEMOS UTILIZADO UNA TECNICA DE ELISA.
CONSIDERANDO LOS VALORES DE FNT-ALFA POR ENCIMA DE 200 PG}ML OBTENEMOS UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PARA EL DIAGNOSTICO DE M. PIOGENAS DE 80% Y 100% Y RESPECTIVAMENTE. EN EL CASO DE LA IL-1 BETA UN VALOR SUPERIOR A 100 PG/ML NOS PROPORCIONA
UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PARA DICHO DIAGNOSTICO DE 75% Y 99% RESPECTIVAMENTE.
AUNQUE LA CONCENTRACION DE IL-6 EN LOS PACIENTES CON M. PIOGENA ERA MAYOR QUE EL RESTO DE GRUPOS, NO HEMOS ENCONTRADO UN PUNTO DE CORTE CON SUFICIENTE SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD PARA EL DIAGNOSTICO DE M. PIOGENAS FRENTE A M. ASEPTICAS.
METABOLISMO DEL GLUTATION EN CULTIVO PRIMARIO DE ASTROCITOS. Autor: DEVESA GRAU AMPARO. Año: 1993. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 030B QUIMICA CLINICA Y MEDICA.
Resumen: LOS CULTIVOS DE ASTROCITOS SON UN BUEN MODELO EXPERIMENTAL DEBIDO
A QUE REFLEJAN MUCHAS DE LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS, INMUNOHISTOQUIMICAS Y ELECTROFISIOLOGICAS DE LOS ASTROCITOS "IN SITU". EL GLUTATION ES UN REDUCTOR INTRACELULAR Y JUEGA DISTINTOS PAPELES EN LA FISIOLOGIA CELULAR Y EN LA DETOXIFICACION DE
XENOBIOTICOS.
EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO FUE ESTUDIAR EL METABOLISMO DEL GLUTATION EN ASTROCITOS. NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO EN ASTROCITOS QUE EL GLUTATION TIENE UNA VIDA MEDIA DE 5 HORAS. EL PRINCIPAL PRECURSOR AMINOACIDO PARA LA SINTESIS DE GSH FUE LA
L-CISTEINA, DEBIDO A QUE ESTAS CELULAS CARECEN DE ACTIVIDAD CISTATIONASA.
CUANDO LOS ASTROCITOS SE SOMETIERON A UN ESTRES OXIDATIVO (TRATAMIENTO CON TERT-BUTILO HIDROPEROXIDO) LA CONCENTRACION DE GSH DISMINUYO SIGNIFICATIVAMENTE. EL TRATAMIENTO CON ASCORBATO O DEHIDROASCORBATO EN ASTROCITOS TRATADOS TENIA UN EFECTO
AHORRATIVO SOBRE LOS NIVELES DE GSH.
EL ESTUDIO DEL GSH CON CITOMETRIA DE FLUJO MOSTRO UN TAMAÑO CELULAR HOMOGENEO PERO UNA DISTRIBUCION HETEROGENEA PARA EL CONTENIDO DE GSH. ESTE HETEROGENEIDAD SE RESOLVIO EN 3 POBLACIONES QUE REPRESENTAN EL 20, 35 Y 45% DEL TOTAL DE CELULAS
ESTUDIADAS. NEUROGENESIS, MIGRACION Y DESTINO DE LAS POBLACIONES NEURONALES PRECOCES EN LA CORTEZA CEREBRAL DE
LA RATA. Autor: DIEGO BARBADO ISABEL DE. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO:
BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTA TESIS LO CONSTITUYO LA CARACTERIZACION DE CIERTAS POBLACIONES
PRECOCES QUE SE GENERAN A PARTIR DE LA CAPA PLEXIFORME PRIMORDIAL. UNA DE ESTAS POBLACIONES SE LOCALIZABA EN LA ZONA INTERMEDIA BAJA DE LA CORTEZA CEREBRAL EMBRIONARIA. ESTAS SON GABAERGICAS, PORQUE TIENEN GABA Y ADEMAS SON CAPACES DE SINTETIZARLO,
YA QUE TIENEN GAD QUE ES EL ENZIMA DE SINTESIS DEL GABA. ESTAS CELULAS VAN A MIGRAR TANGENCIALMENTE DESDE LA NEOCORTEZA AL HIPOCAMPO, CRUZANDO POR TANTO, LIMITES ENTRE AREAS. EL MECANISMO DE MIGRACION ES DIFERENTE AL DE LA MIGRACION RADIAL QUE ES EL
QUE NORMALMENTE OPERA EN CORTEZA.
OTRA DE ESTAS POBLACIONES PRECOCES SON LAS CELULAS DE SUBPLACA. ESTAS SON EL ORIGEN DE LA CAPA VIB EN EL ADULTO. UNA PARTE DE ESTA POBLACION MIGRA A PARTIR DE E20 HACIA PLACA CORTICAL Y FRENTE A LO QUE OTROS AUTORES HAN ESPECULADO NO EXISTE UN
FENOMENO DE DESAPARICION CELULAR, SINO QUE POR EL CONTRARIO ESTA ES UNA ESTRUCTURA PERMANENTE EN EL ADULTO. COMPORTAMIENTO DE MICROCOSMOS AGRICOLAS DE MICROORGANISMOS MANIPULADOS GENETICAMENTE
. Autor: DUQUE MARTIN DE OLIVA ESTRELLA. Año: 1993. Universidad: GRANADA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: ECOLOGIA MICROBIANA.
Resumen: LA INGENIERIA GENETICA OFRECE LAS HERRAMIENTAS
NECESARIAS PARA LA MANIPULACION DE GENES Y LA TRANSFERENCIA DEL ADN RECOMBINANTE A OTROS ORGANISMOS. EN ESTE TRABAJO DE TESIS DOCTORAL SE HA EXPLOTADO EL POTENCIAL BIODEGRADATIVO DE LAS BACTERIAS DEL GENERO PSEUDOMONAS PARA CONSTRUIR BACTERIAS
RECOMBINANTES QUE MINERALIZAN ALQUILTOLUENOS DEL TIPO DE LOS ETILTOLUENOS Y 2,4,6- TRINITROTULUENO HASTA ANHIDRIDO CARBONICO Y AGUA. LOS MICROORGANISMOS RECOMBINANTES FUNCIONAN CONFORME A SU DISEÑO EN CONDICIONES DE LABORATORIO, LO CUAL SE HA PUESTO
DE MANIFIESTO UTILIZANDO SUSTRATOS MARCADOS CON 14C Y RECOGIENDO 14CO2.
EL COMPORTAMIENTO DE LOS MICROORGANISMOS RECOMBINANTES Y EL DE SUS PARENTALES SE HA ESTUDIADO EN MICROCOSMOS CONSTITUIDOS POR SUELOS AGRICOLAS DE LA PROVINCIA DE GRANADA RICOS Y POBRES EN MATERIA ORGANICA. EN GENERAL, NO SE HAN OBSERVADO
DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN LA CAPACIDAD DE ESTABLECIMIENTO, MULTIPLICACION, SUPERVIVENCIA Y FUNCIONAMIENTO DE LOS ORGANISMOS RECOMBINANTES Y SUS PARENTALES NO MANIPULADOS GENETICAMENTE. EN GENERAL, LOS MICROORGANISMOS SE ESTABLECEN Y MULTIPLICAN
EN SUELOS RICOS EN MATERIA ORGANICA. EN AMBOS TIPOS DE SUELOS SE HA OBSERVADO TRANSFERENCIA INTRAESPECIFICA DEL PLASMIDO TOL, AUNQUE ELLO SOLO OCURRE EN CONDICIONES DE ALTA DENSIDAD CELULAR. REGULACION DE LA S-ADENOSILMETIONINA POR OXIDO/REDUCCION Y FOSFORILACION CON PROTEINA QUINASA
C. Autor: DURAN GONZALEZ CRISTINA. Año: 1993. Universidad: AUTONOMA DE MADRID. Centro de lectura: CIENCIAS
.
Resumen: LA S-ADENOSILMETIONINA APARECE EN HIGADO DE RATA EN DOS FORMAS ENZIMATICAS: LA
SAM-ST DE ALTO Y BAJO PESO MOLECULAR; DIMERO Y TETRAMERO DE LA MISMA SUBUNIDAD.
AMBAS FORMAS ENZIMATICAS SON INHIBIDAS EN PRESENCIA DE GSSG. LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD COMO CONSECUENCIA DE LA OXIDACION CON GSSG PRODUCE LA DISOCIACION A UN MONOMERO INACTIVO, TANTO DEL DIMERO COMO DEL TETRAMERO, COMO CONSECUENCIA DE LA
FORMACION DE UN PUENTE DISULFURO INTRASUBUNIDAD.
POR OTRA PARTE, LAS DOS ISOFORMAS DE SAM-ST PRESENTES EN HIGADO DE RATA SON FOSFORILADAS "IN VITRO" POR LA PROTEINA QUINASA C (PKC), EN LA THR 342, LO QUE PRODUCE UNA ACTIVACION DE 1.4 VECES DEL DIMERO, ACOMPAÑADA DE UNA DISOCIACION A MONOMERO
ACTIVO DEL MISMO, MIENTRAS QUE NO AFECTA A LA ACTIVIDAD NI AL ESTADO OLIGOMERICO DE LA FORMA DE ALTO PESO MOLECULAR. POR OTRA PARTE, LA FOSFORILACION POR PKC NO MODIFICA LOS PARAMETROS CINETICOS DE NINGUNA DE LAS ISOFORMAS PARA NINGUNO DE SUS DOS
SUSTRATOS. LA REFOSFORILACION DE LAS MUESTRAS TRATADAS CON FOSFATASA ALCALINA, SE PRODUCE EN EL MISMO RESIDUO QUE LA FOSFORILACION, LA THR 342.
|
|
|