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IDENTIFICACION DE UNA PROTEINA QUINASA DE CEREBRO DE RATA . Autor: GARCIA MARTINEZ IGNACIO.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CELULAR.
Resumen: SE DESCRIBE EL CLONADO DEL DOMINIO CATALITICO DE UNA NUEVA PROTEINA QUINASA PROCEDENTE DE
CEREBRO DE RATA, QUE HEMOS DENOMINADO RMNK2. ES LA CORRESPONDIENTE PROTEINA HOMOLOGA EN RATA DE LA P63MAPK-ERK3 LIKE HUMANA, CON LA QUE COMPARTE UN 94,5% DE LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS. LA PROTEINA QUINASA RMNK2 PRESENTA A NIVEL DE SECUENCIA DE
AMINOACIDOS UNA HOMOLOGIA DE UN 76% CON LA ERK3 DE RATA, Y UN 45% CON LA RMNK1 (ERK1) Y ERK2 DE RATA.
ESTE HECHO SUGIERE QUE LA FAMILIA DE LAS MAP QUINASAS ESTARIA FORMADA POR DOS SUBFAMILIAS UNA DE ELLAS COMPRENDERIA A RMNK1 (ERK1) Y ERK2, Y LA OTRA A ERK3 Y RMNK2.
SE HA DETECTADO LA PRESENCIA DE MRNA DE RMNK2 EN CEREBRO Y PULMON DE RATA ADULTA, SIENDO SU NIVEL DE EXPRESION EXTRAORDINARIAMENTE BAJO. POR EL CONTRARIO, NO HEMOS DETECTADO SU PRESENCIA EN CORAZON, RIÑON, HIGADO Y BAZO DE RATA ADULTA. MEDIANTE
UNA EXPERIENCIA DE HIBRIDACION "IN SITU", SE HA DETECTADO LA EXPRESION DE RMNK2 EN PLEXO COROIDEO E HIPOCAMPO DE CEREBRO DE RATA ADULTA. TAMBIEN HA SIDO PUESTO DE MANIFIESTO LA PRESENCIA DE SU MRNA EN SOMAS NEURONALES DISPERSOS DEL TALLO DEL
ENCEFALO, NUCLEO ESTRIADO Y CORTEZA.
EL ANALISIS MEDIANTE "SOUTHERN BLOT" DE DNA GENOMICO DE RATA, NOS SUGIERE QUE EL GEN DE LA RMNK2 POSIBLEMENTE ES DE COPIA UNICA Y DE PEQUEÑO TAMAÑO (25 KB). FOSFORILACION DE LA PROTEINA MICROTUBULAR DURANTE EL PROCESO DE EXTENSION DE LAS NEURITAS.
Autor: GARCIA ROCHA MAR.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EL CONO DE CRECIMIENTO ES UNA
ESTRUCTURA MOVIL SITUADA EN EL EXTREMO DE LAS NEURITAS EN CRECIMIENTO. HEMOS IDENTIFICADO DOS POBLACIONES DE PROTEINA MICROTUBULAR EN ESTAS ESTRUCTURAS. UNA DE ELLAS ES SOLUBLE EN EL CINETOPLASMA. LA OTRA SE ENCUENTRA ASOCIADA FUERTEMENTE A LAS
MEMBRANAS. AMBAS SUBPOBLACIONES PRESENTAN MODIFICACIONES POSTRADUCCIONALES COMUNES: PRESENCIA DE LA TIROSINA DEL CARBOXILO TERMINAL DE LA SUBUNIDAD ALFA Y FOSFORILACIO. LA TUBULINA DE LA FRACCION SOLUBLE SE FOSFORILA EN LA SUBUNIDAD BETA Y EN
RESIDUOS DE SERINA.
LA TUBULINA ASOCIADA A MEMBRANAS SE FOSFORILA EN RESIDUOS DE TIROSINA, TANTO EN LA SUBUNIDAD ALFA COMO EN LA BETA.
LA FOSFORILACION DE LA TUBULINA ASOCIADA A MEMBRANAS PARECE ESTAR MODULADA POR PROTEASAS DEL TIPO DE ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO Y TROMBINA. BIOSINTESIS DEL FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS EN LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES HUMANOS.
ESTUDIO DE LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN LA TRANSDUCCION DE LA SEÑAL. Autor: GARCIA RODRIGUEZ
CAROLINA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I..
CARACTERIZACION DEL GEN DE LA HISTONA H2B DE TRYPANOSOMA CRUZI . Autor: GARCIA SALCEDO JOSE ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FUNDAMENTOS Y TECNICAS EN PARASITOLOGIA.
Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA CARACTERIZADO EL GEN DE LA HISTONA H2B DE TRYPANOSOMA
CRUZI, SIENDO EL PRIMER GEN DE HISTONAS DESCRITO EN TRYPANOSOMA. LOS GENES H2B ESTAN ORGANIZADOS EN TANDEM DE REPETICION SIENDO EL NUMERO DE COPIAS MINIMO PRESENTE EN EL GENOMA DE 18. EL TAMAÑO DE LA UNIDAD DE REPETICION ES DE 746 PARES DE BASES. EL
TRANSCRITO DEL GEN DE LA HISTONA H2BES UN RNA MENSAJERO POLIADENILADO DE 660 NUCLEOTIDOS QUE COMIENZA EN EL EXTREMO 5' CON LOS 39 NUCLEOTIDOS CORRESPONDIENTES A LA SECUENCIA DEL MINIEXON. EL USO DE INHIBIDORES DE LA REPLICACION PRODUCE UNA CAIDA
DRASTICA DE LOS NIVELES DE MRNA EN LOS PRIMEROS 60 MINUTOS. SIN EMBARGO, LA SINTESIS DE DNA NO ES LA UNICA SEÑAL QUE ACTUA EN LA REGULACION YA QUE LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS INDUCE UN AUMENTO EN LA CANTIDAD DE MENSAJERO. LA EXPRESION
DEL GEN ESTA EN CONCORDANCIA CON LA CAPACIDAD DE DIVISION CELULAR DE LOS DIFERENTES ESTADIOS DEL PARASITO. EL PERFIL HIDROPATICO DE LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS CORROBORA QUE LOS PROTOZOOS DEL ORDEN KINETOPLASTIDA DIVERGIERON EN UNA FASE MUY TEMPRANA
DE LA ESCALA EVOLUTIVA. "AILLAMENT I CARACTERITZACIO DEL GEN LEXA DE SALMONELLA TYPHIMURIUM I ERWINIA CAROTOVORA".
Autor: GARRIGA FONTS XAVIER.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE GENETICA I DE MICROBIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MICROBIOLOGIA BASICA
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Resumen: EL OBJECTIVO DE ESTE
TRABAJO HA SIDO EL AISLAMIENTO Y LA CARACTERIZACION DEL GEN LEXA DE S.TYPHIMURIUM Y E.CAROTOVORA, LLEVANDOSE A CABO LAS SIGUIENTES ETAPAS: A) CONSTRUCCION DE UN SISTEMA DE AISLAMIENTO DIRECTO DEL GEN LEXA; B)ANALISIS DE LAS SECUENCIAS DE LOS GENES
LEXA OBTENIDAS Y C)ESTUDIO DE LA EXPRESION DE LOS DIFERENTES GENES LEXA. EL METODO DE AISLAMIENTO DEL GEN LEXA CONSTA DE UNA CEPA DE E.COLI UA4794 DEFECTIVA PARA LOS GENES SU1A, LEXA Y RECA, Y DEL PLASMIDO PUA165 QUE CONTIENE EL GEN SU1A DE E.COLI.
EL METODO APROVECHA LA RELACION ENTRE DOS GENES DEL SISTEMA SOS: SU1A Y LEXA. EL ANALISIS DE LAS SECUENCIAS DE LOS GENES LEXA OBTENIDAS HA PUESTO DE MANIFIESTO UN ELEVADO GRADO DE CONSERVACION TANTO A NIVEL DE SECUENCIA DE DNA COMO DE PROTEINA. LA
CONSTRUCCION DE FUSIONES CROMOSOMICAS ENTRE EL PROMOTOR DEL GEN LEXA DE S.TYPHIMURIUM, E.CAROTOVORA Y E. COLI CON EL GEN LACZ DE E.COLI NOS HA PERMITIDO PODER ANALIZAR EL EFECTO DE DIFERENTES AGENTES INDUCTORES DEL SISTEMA SOS, ASI COMO LA EXPRESION
DE LOS DIFERENTES GENES LEXA EN LOS DIFERENTES FONDOS GENETICOS. FINALMENTE, MEDIANTE INTERCAMBIO DE MARCADORES ENTRE EL GEN LEXA MUTAGENIZADO CON EL FRAGMENTO KM DEL TN5 Y EL GEN LEXA CROMOSOMICA SE HA CONSTRUIDO UNA CEPA SULA LEXA (DEF) DE S.
TYPHIMURIUM. HEPATOTOXICIDAD INDUCIDA POR COCAINA EN RATON. ALTERACIONES FUNCIONALES.. Autor: GASCO ALBERICH PILAR.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: FARMACOLOGIA DE PRODUCTOS
NATURALES.
Resumen: LA COCAINA ES UN POTENTE AGENTE HEPATOTOXICO AL SER
ADMINISTRADA A RATONES SWISS MACHO DE CINCO SEMANAS DE EDAD Y PRODUCE LESION HEPATICA PERIVENOSA. CUANDO ESTA DROGA SE ADMINISTRO A RATONES PRE-TRATADOS CON FENO-BARBITAL, LA LOCALIZACION INTRAACINAR DE LA LESION HEPATICA SE MANIFESTO EN LA REGION
PERIPORTAL.
EN GENERAL, LA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE TIENE LULAR POR EFECTO DE XENOBIOTICOS HEPATOTOXICOS ES LA SIGUIENTE:
TOXICO--LESION HEPATICA-- MUERTE CELULAR (APOPTOSIS Y/O NECROSIS) -- REGENERACION HEPATOCELULAR -- RESTAURACION DE LA FUNCIONALIDAD EN EL CASO DE LA COCAINA ESTA SECUENCIA SE PRODUCE POR LA FORMACION DE LA COCAINA NITROXIDO*, PRODUCTO DEL
METABOLISMO OXIDATIVO DE ESTA DROGA. EN ESTE DOBLE MODELO DE HAPATOTOXOCIDAD SE HAN EVALUADO PARAMETROS RELACIONADOS CON LESION HEPATICA, ENZIMAS GENERADORES Y CONSUMIDORES DE NADPH ESTADOS REDOX RELACIONADOS CON EL COCIENTE GSH/GSSG, PARAMETROS
RELACIONADOS CON LA PEROXIDACION Y CON LOS SISTEMAS MICROSOMICOS DEPENDIENTES DEL
DEGRADACION DE 3- Y 4-HIDROXIFENILACETATO POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE: ASPECTOS BIOQUIMICOS Y
GENETICOS. Autor: GIBELLO PRIETO ALICIA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I. PROGRAMA DE
DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR..
Resumen: EL TRABAJO PRESENTADO EN ESTA TESIS DOCTORAL SE HA CENTRADO EN ALGUNOS PROCESOS, QUE
SON FUNDAMENTALES, EN LA DEGRADACION DEL ACIDO 3- Y 4-HIDROXIFENILACETICO, POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE. LOS GENES QUE CODIFICAN LAS ENZIMAS DE LA RUTA DEGRADATIVA SE ENCUENTRAN SITUADOS EN AL MENOS TRES OPERONES DISTINTOS DE LOCALIZACION CROMOSOMICA.
SE HA CLONADO Y EXPRESADO, POR PRIMERA VEZ, EL GEN DE K. PNEUMONIAE, QUE CODIFICA PARA LA 4-HPA HIDROXILASA Y ASI MISMO SE ESTUDIA LA DISPOSICION DE LOS GENES EN EL OPERON DEL 3,4-DHPA EN K. PNEUMONIAE. TAMBIEN SE HA PRECEDIDO AL ESTUDIO DE LOS
MECANISMOS DE TRANSPORTE, DEL 4-HPA Y DE LAS REACCIONES DE HIDROXILACION Y ESCISION OXIGENOLITICA DE ESTE COMPUESTO, EN K. PNEUMONIAE. SE HA PURIFICADO A HOMOGENEIDAD LA 3,4-DHPA DIOXIGENASA. PARTICIPACION DEL FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS (PAF) Y DE LAS CITOCINAS FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL (TNF) Y PROTEINA INDUCIBLE POR INTERFERON (IP-10) EN LA PATOGENIA DE LA NEFROSIS EXPERIMENTAL. Autor: GOMEZ CHIARRI DAHLGREN MARTA CRISTINA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: LOS MODELOS EXPERIMENTALES DE NEFROSIS INDUCIDOS POR LA ADRIAMICINA O EL
AMINONUCLEOSIDO DE PUROMICINA (PAN) SE CARACTERIZAN POR PROTEINURIA INTENSA Y LESIONES EN LA CELULA EPITELIAL. ESTOS MODELOS NOS HAN PERMITIDO ESTUDIAR LA PARTICIPACION DEL FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS (PAF) Y LAS CITOCINAS FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL (TNF) Y LA PROTEINA INDUCIBLE POR INTERFERON (IP-10), ASI COMO DE LAS CELULAS RESIDENTES GLOMERULARES, EN LA PATOGENIA DE LA NEFROSIS. HEMOS COMPROBADO QUE LAS CELULAS RESIDENTES GLOMERULARES CONTRIBUYEN A LA APARICION DE PROTEINURIA
MEDIANTE LA SINTESIS DE UNA CASCADA DE MEDIADORES, ENTRE LOS QUE SE DESTACAN EL TNF Y EL PAF. EN LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE LA LESION DE LA CELULA EPITELIAL GLOMERULAR INDUCIDA POR LA ADRIAMICINA Y EL PAN IN VITRO PARTICIPAN EL PAF Y EL TNF.
LAS LESIONES GLOMERULARES DE LA NEFROSIS SE PUEDEN PREVENIR MEDIANTE EL TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL PAF O UNA DIETA HIPOPROTEICA. FINALMENTE, EL CLONAJE DEL IP-10 DE RATA NOS HA PERMITIDO COMPROBAR LA POSIBLE PARTICIPACION DE LOS PEPTIDOS
DE LA FAMILIA DE LA IL-8 EN LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES RENALES. "CARACTERIZACION BIOQUIMICA Y FUNCIONAL DE UNA FOSFOPROTEINA DE SINAPTOSOMAS: PP65".
Autor: GOMEZ PUERTAS PAULINO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE REALIZO UN ESTUDIO CON OBJETO DE
CARACTERIZAR CON DETALLE EL PROCESO DE DEFOSFORILACION REVERSIBLE DE UNA FOSFOPROTEINA SINAPTOSOMAL DURANTE LA DESPOLARIZACION CON ALTO K+ DE SINAPTOSOMAS INCUBADOS EN UN MEDIO QUE LIMITA LA ENTRADA DE CA++ AL INTERIOR SINAPTOSOMAL DURANTE LA
DESPOLARIZACION. SE HA CONSTATADO QUE DICHA DEFOSFORILACION ES DEPENDIENTE DE LA PRESENCIA DE CA++ EXTRACELULAR. ASIMISMO SE HA CONCLUIDO QUE DICHA FOSFOPROTEINA (PP65) SE ENCUENTRA ASOCIADA A LA MEMBRANA DE LAS VESICULAS SINAPTICAS Y QUE TAL
ASOCIACION SE ESTABLECE MEDIANTE UNA INTERACCION HIDROFOBICA. EL RESIDUO FOSFORILADO EN PP65 ES SERINA, SUGIRIENDOSE QUE PUEDE POSEER VARIOS SITIOS DE FOSFORILACION. PP65 ES UNA PROTEINA DE RECAMBIO DE FOSFATO MUY RAPIDO; PKC Y CALCINEURINA PODRIAN
INTERVENIR EN EL MANTENIMIENTO DE SU NIVEL BASAL DE FOSFORILACION. TAMBIEN SE HA PODIDO CONSTATAR QUE LAS DEFICIENCIAS EN FOSFORILACION DE PROTEINAS (Y ENTRE ELLAS PP65) OBSERVADAS EN RATAS DE 24 MESES SE ENCUENTRAN YA PRESENTES EN SINAPTOSOMAS DE
ANIMALES DE 9 MESES DE EDAD. ESTUDIO FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL DEL TRANSPORTE DE GABA EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Autor: GOMEZA PEREZ JESUS ELIAS.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EL
TRANSPORTE DE GABA DE ALTA AFINIDAD SITUADO EN LA MEMBRANA PLASMATICA DE LA NEURONA PRESINAPTICA, ES EL PRINCIPAL MEDIO DE TERMINACION DE LA ACCION DEL GABA EN LAS SINAPSIS. AUNQUE EL TRANSPORTE DE GABA SE HA ESTUDIADO CON PROFUNDIDAD, MUCHOS
ASPECTOS SOBRE SU FUNCIONALIDAD Y REGULACION NO SON CONOCIDOS.
UTILIZANDO COMO SISTEMAS DE ESTUDIO CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS Y ASTROCITOS, ASI COMO UNA FRACCION PURIFICADA DEL TRANSPORTADOR, OBTENIDA POR TECNICAS DE PRECIPITACION Y CROMATOGRAFICAS A PARTIR DE VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA, HEMOS
DEMOSTRADO:
1- EXISTE UNA REGULACION A CORTO PLAZO POR PROTEINA QUINASA C (PK-C) DEL TRANSPORTE DE GABA EN ASTROCITOS, ASI COMO UNA REGULACION A LARGO PLAZO POR AMPC DEL TRANSPORTADOR EN NEURONAS. EN AMBOS CASOS SE OBSERVO UNA DISMINUCION EN LOS NIVELES
DEL TRANSPORTE.
2- EL TRANSPORTADOR DE GABA PURIFICADO SE FOSFORILA IN VITRO EN PRESENCIA DE PK-C.
3- LA EXPRESION DEL ARNM DEL TRANSPORTADOR ESTA REGULADA REGIONALMENTE Y EN EL DESARROLLO. FOSFORILACION DE PROTIMOSINA ALFA EN CELULAS EN PROLIFERACION. Autor: GONZALEZ BARCIA MIGUEL.
Año: 1992.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR
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Resumen: EN ESTA TESIS SE ESTUDIA LA INFLUENCIA DE LA
FOSFORILACION DE PROTIMOSINA ALFA EN LINFOCITOS ESPLENICOS, TIMOCITOS Y CELULAS HELA EN DIFERENTES ESTADOS PROLIFERATIVOS, EVIDENCIANDOSE UNA RELACION DIRECTA ENTRE DICHO ESTADO PROLIFERATIVO Y EL GRADO DE FOSFORILACION DE PROTIMOSINA ALFA.
IGUALMENTE SE DEMUESTRA QUE TANTO PROTIMOSINA ALFA COMO TIMOSINA ALFA 1, SON SUSTRATOS FOSFORILABLES IN VITRO POR CASEIN QUINASA-2. HOMOLOGIA ENTRE EL DNA HUMANO Y EL FRAGMENTO SMAIA DEL GENOMA DEL VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1:
NUEVOS MINISATELITES EN EL GENOMA HUMANO. Autor: GONZALEZ FONTELA ANA ISABEL.
Año: 1992.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO:
BIOQUIMICA E BIOLOXIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA E BIOLOXIA MOLECULAR.
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO HEMOS
ANALIZADO REGIONES DEL DNA HUMANO HOMOLOGAS AL FRAGMENTO SMAIA DE LA REGION IRS/TRS DEL GENOMA DEL VIRUS HSV-1. A PARTIR DE UNA GENOTECA DE HIGADO FETAL HUMANO SE AISLARON TRES CLONES RECOMBINANTES, LOCALIZANDOSE LAS REGIONES IMPLICADAS EN LA
HOMOLOGIA CON SMAIA EN TRES FRAGMENTOS DE RESTRICCION QUE SE DENOMINARON HUMANO2, HUMAN42 Y HUMAN10. EL ANALISIS DE LA SECUENCIA DE NUCLEOTIDOS MOSTRO QUE ESTAS REGIONES CONTENIAN SECUENCIAS CORTAS RICAS EN G/C CUYA ESTRUCTURA PERMITE INCLUIRLAS
DENTRO DEL GRUPO DE LOS MINISATELITES. LA HOMOLOGIA ENTRE EL FRAGMENTO VIRAL Y LOS DNAS HUMANOS SE DEBE PRINCIPALMENTE A REPETICIONES DEL OLIGOMERO (GGC) TGGG (G). CON EL FIN DE DETECTAR EL POLIMORFIMOS ASOCIADO A LAS SECUENCIAS HUMAN10, HUMAN42 Y
HUMANO2, SE REALIZO UN ESTUDIO PRELIMINAR POR "SOUTHERN BLOT" UTILIZANDO DNAS PROCEDENTES DE LINFOCITOS PERIFERICOS DE DONANTES SANOS. COMPROBAMOS QUE HUMAN10 Y HUMANO2 DETECTABAN LOCI ALTAMENTE POLIMORFICOS MIENTRAS QUE HUMAN42 DETECTO UN LOCUS
APARENTEMENTE DIALELICOLOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 1. EL ANALISIS POR "NORTHERN BLOT" DE RNAS PROCEDENTES DE DISTINTOS TEJIDOS DE RATA MOSTRO QUE LA SONDA CORRESPONDIENTE A HUMAN10 DETECTABA UN TRANSCRITO DE APROXIMADAMENTE 4700 BASES EN
TESTICULO. INDUCCION DE TOLERANCIA NEONATAL A ALOANTIGENOS IA. SINDROME AUTOINMUNE. PERSISTENCIA DE
LINFOCITOS T ALORREACTIVOS E INFLUENCIA DE LA DISTRIBUCION DE LAS CELULAS DEL DONANTE . Autor: GONZALEZ MARTINEZ PEDRAYO ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: CANTABRIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR.
CARACTERIZACION BIOQUIMICA Y FUNCIONAL DE LA FOSFATASA ALCALINA DE BAZO HUMANO. Autor: GONZALEZ MUÑOZ MIGUEL.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
LA FIBRONECTINA PLASMATICA: REGULACION DE SU SINTESIS DURANTE LA INFLAMACION . Autor: GUILLEN SALAZAR M. ISABEL.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
IDENTIFICACION Y PROPIEDADES MOLECULARES DE LOS VIROIDES CAUSANTES DEL MOSAICO LATENTE DEL
MELOCOTONERO (PRUNUS PERSICA L. BATSCH) Y DE LOS CHANCROS PUSTULOSOS DEL PERAL (PYRUS COMM.). Autor: HERNANDEZ FORT CARMEN.
Año: 1992.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 030 A.
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA IDENTIFICADO UN
VIROIDE COMO EL AGENTE CAUSAL DE LA ENFERMEDAD DEL MOSAICO LATENTE DEL MELOCOTONERO. DICHO VIROIDE ES EL SEGUNDO MIEMBRO DE UN SUBGRUPO DE VIROIDES CON CAPACIDAD DE AUTOCORTARSE "IN VITRO" A TRAVES DE ESTRUCTURAS DE CABEZA DE MARTILLO, UN MECANISMO
QUE MUY PROBABLEMENTE JUEGA UN PAPEL "IN VIVO" EN EL PROCESAMIENTO DE LOS INTERMEDIARIOS OLIGOMERICOS DE LA REPLICACION. UN ANALISIS FILOGENETICO HA MOSTRADO QUE ESTE VIROIDE JUNTO CON EL VIROIDE DEL MANCHADO SOLAR DEL AGUACATE, PUEDE REPRESENTAR UN
NEXO EVOLUTIVO ENTRE VIROIDES TIPICOS Y RNAS SATELITES TIPO VIROIDE. EN UNA SEGUNDA PARTE DEL TRABAJO SE HA IDENTIFICADO UN VIROIDE COMO EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE LOS CHANCROS PUSTULOSOS DEL PERAL. ESTE VIROIDE PRESENTA UNA ESTRUCTURA
QUIMERICA CONSTITUIDA POR SEGMENTOS DE SECUENCIAS QUE PRESENTAN UNA ALTA HOMOLOGIA CON OTROS VIROIDES DESCRITOS PREVIAMENTE, LO QUE SUGIERE UN ORIGEN POR RECOMBINACION ENTRE VIROIDES QUE SE REPLICAN EN LA MISMA CELULA HUESPED PARA ESTA MOLECULA. UN
ANALISIS FILOGENETICO HA APOYADO LA INCLUSION DEL VIROIDE DE LOS CHANCROS PUSTULOSOS DEL PERAL DENTRO DEL SUBGRUPO DE LOS APSCAVIROIDES CUYO MIEMBRO TIPO ES EL VIROIDE DE LA PIEL CICATRIZADA DE LA MANZANA. ESTUDIO DEL PAPEL MODULADOR DE LA PRL SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO.
Autor: HERNANDEZ GALVEZ M. LUZ.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA
MOLECULAR.
Resumen: LA PROLACTINA (PRL) ES UNA HORMONA POLIPEPTIDICA SECRETADA POR LA ADENOHIPOSFISIS
CLASICAMENTE SE LA HA CONSIDERADO LA HORMONA DE LA LACTANCIA. SIN EMBARGO EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HAN DESCRITO MULTIPLES ACCIONES DE ESTA HORMONA. ENTRE ELLAS LA PARTICIPACION DE LA PRL EN EL CONTROL DE LA ACTIVIDAD DE DETERMINADOS NEUROTRANSMISORES
EN EL S.N.C. Y SNP. NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO CONCRETAMENTE, EL PAPEL MODULADOR DE LA PRL SOBRE LA NEUROTRANSMISION DOPAMINERGICA EXTRAHIPOTALAMICA EN EL SNC. COMO MODELO EXPERIMENTAL PARA EL ESTUDIO DEL PAPEL DE LA HORMONA A NIVEL DEL SISTEMA
NERVIOSO PERIFERICO HEMOS ESCOGIDO LA MEDULA ADRENAL, Y HEMOS ESTUDIADO EL PAPEL MODULADOR DE LA HOSMONA SOBRE LA ACTIVIDAD CATECOLAMINERGICA DE LA MEDULA ADRENAL. PARA ESTOS ESTUDIOS SE HAN UTILIZADO MODELOS ANIMALES A LOS QUE SE LES INDUJO DE
FORMA EXPERIMENTAL DIVERSAS SITUACIONES DE HIPERPROLACTINEMIA. ADEMAS TAMBIEN SE REALIZARON ALGUNOS EXPERIMENTOS IN VITRO NUESTROS RESULTADOS APUNTAN A QUE LA PRL TIENE EFECTOS MODULADORES SOBRE LA NEUROTRANSMISION DOPAMENERGICA EXTRAHIPOTALAMICA
CENTRAL Y SOBRE LA ACTIVIDAD CATECOLAMINERGICA DE LA MEDULA ADRENAL. ESTOS EFECTOS SON DE TIPO INHIBITORIO. EFECTO DEL TNFALFA SOBRE LA SINTESIS DE COLAGENO Y LA EXPRESION GENETICA DEL PROCOLAGENO ALFA1(I)
EN LIPOCITOS EN CULTIVO. Autor: HERNANDEZ MUÑOZ M. INMACULADA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE
DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EL TNF ALFA ES UNA CITOQUINA SINTETIZADA FUNDAMENTALMENTE POR MACROFAGOS Y
NEUTROFILOS. EN EL PRESENTE TRABAJO SE HAN INVESTIGADO LOS EFECTOS QUE TIENE EL TNFALFA SOBRE LA PRODUCCION Y SINTESIS DE COLAGENO, SOBRE EL METABOLISMO DE ESTA PROTEINA Y SOBRE LA EXPRESION GENETICA DEL PROCOLAGENO ALFA1(I). TODO ELLO SE HA
DETERMINADO EN CELULAS DE "ITO" CULTIVADAS EN DMEM CON 10% STF. LOS RESULTADOS OBTENIDOS INDICAN QUE EL TNFALFA REDUCE LA PRODUCCION DE COLAGENO INHIBIENDO LA EXPRESION GENETICA DEL COLAGENO. EN CONCRETO, EL TNFALFA DISMINUYE LOS NIVELES DE MRNA DE
PROCOLAGENO ALFA1(I) A TRAVES DE UNA PROTEINA CUYA SINTESIS ES INDUCIDA POR UNA VIA EN LA QUE PARTICIPA UNA PROTEINA G, UNA FOSFOLIPASA C Y EL CALCIO LIBRE INTRACELULAR Y ENCUENTRA SU REGION "CISACTIVADORA" EN EL FRAGMENTO -2300 A -1700 PB DEL
PROMOTOR.
SIMULTANEAMENTE EL TNFALFA PROMUEVE UNA ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION GENETICA DEL MISMO GEN CON LA PARTICIPACION DE UNA PKC QUE ACTUA SOBRE UNA REGION LOCALIZADA ENTRE -1700 Y 0 PB. CARACTERIZACION DE UN DETERMINANTE GENETICO DE FUSARIUM OXYSPORUM QUE CONFIERE RESISTENCIA A
TRICOTECENOS EN SACCHAROMYCES CEREVISIAE. Autor: IGLESIAS BADIOLA MAITE.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR
PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: EN EL TRABAJO REALIZADO SE HA DETERMINADO UTILIZANDO TECNICAS
BIOQUIMICAS QUE LA RESISTENCIA DESARROLLADA POR EL HONGO TRICHOTHECIUM ROSEUM COMO MECANISMO DE DEFENSA AL ANTIBIOTICO PRODUCIDO, TRICOTECINA, IMPLICA UNA RESISTENCIA APARENTEMENTE CONSTITUTIVA QUE ACTUA A NIVEL RIBOSOMICO. EL HONGO F. OXYSPORUM
PRESENTA UNA RESISTENCIA INDUCIDA A TRICOTECINA POR CONCENTRACIONES SUBINHIBITORIAS DE LA DROGA QUE IMPLICA UNA MODIFICACION EN SUS RIBOSOMAS. LA ACTIVIDAD RESPONSABLE DE LA RESISTENCIA, DETECTADA EN LOS EXTRACTOS CELULARES DE AMBOS HONGOS ES UNA
METILASA CAPAZ DE MODIFICAR LOS RIBOSOMAS INICIALMENTE SENSIBLES CONFIRIENDOLES UN CARACTER RESISTENTE AL ANTIBIOTICO.
SE HA CARACTERIZADO MOLECULARMENTE UN DETERMINANTE GENETICO AISLADO DEL DNA DE F. OXYSPORUM QUE CONFIERE UNA RESISTENCIA INDUCIDA A TRICOTECENOS EN S. CEREVISIAE.
ESTE DNA CODIFICA UN RRNA 5.8S, UN FRAGMENTO DEL RRNA 26S SEPARADO DEL RRNA POR UNA ZONA INTEROENICA, Y UNA ORF INCOMPLETA NO IDENTIFICADA. EL MECANISMO DE RESISTENCIA EXPRESADO EN S. CEREVISIAE IMPLICA LA INTEGRACION DEL RRNA 5.8S DE F.
OXYSPORUM EN SUS RIBOSOMAS. UNICAMENTE LAS PARTICUÑAS RIBOSOMICAS PORTADORAS DEL RRNA DE F.
OXYSPORUM SON RESISTENTES A LA TOXINA.
SE SUGIERE UNA PARTICIPACION DEL RRNA 5.8S EN EL CENTRO PEPTIDIL TRANSFERASA DEL RIBOSOMA. ANALISIS MOLECULAR DE LOS CROMOSOMAS A Y B DE CREPIS CAPILLARIS. Autor: JAMILENA QUESADA MANUEL.
Año: 1992.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA DE POBLACIONES, ACUICULTURA Y MEDIO AMBIENTE.
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