HORMONAS, 3

Autor: BONILLA ANTUNEZ PEDRO.
Año: 1998.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: Ciclosporina A es un potente inmunosupresor que entre otras alteraciones produce un hipoandrogenismo. El presente trabajo tomando la rata macho como material de estudio se propone establecer el efecto de ciclosporina sobre el peso corporal y testicular, urea y creatinina y hormonas presentes en la esteroidogénesis testicular (progesterona, 17-OH-progesterona, androstendiona y testosterona), en función del tiempo de administración, edad del animal y ver la reversibilidad o no de los posibles efectos. Para ello se ha administrado 5 mg/k/d de ciclosporina por vía s.c. en ratas Wistar macho de 30 días de vida y peso medio de 50 gr. al inicio del experimento para el grupo A y de 120 días y peso medio de 350 gr. para el grupo B, cada grupo se ha sobdividido en A1, B1 que recibieron ciclosporina durante 30 d. y A2, B2 que la recibieron durante 60 d. En todos los grupos se hicieron determinaciones a 1, 30 y 60 días de retirado el fármaco. Con la pauta empleada no se observaron cambios significativos en los pesos corporal y testicular, así como signos bioquímicos indicados de nefrotoxicidad. Por el contrario se observa una caída significativa de todos los productos hormonales analizados, desde progesterona hasta testosterona. Aunque se asiste a una recuperación de progesterona, 17-OH-progesterona y androstendiona una vez retirado el fármaco, este retorno hacia valores normales es mas lento en los animales jóvenes y en los administrados durante un periodo mas largo. Sin embargo testosterona se mantiene descendida significativamente en todos los grupos hasta el final del periodo experimental.

Autor: ALVAREZ DOLADO MANUEL.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA.

Resumen: La hormona tiroidea (T3) desempeña un papel esencial en el correcto desarrollo del sistema nervioso central. Con el fin de comprender mejor los efectos de las hormonas tiroideas sobre el desarrollo cerebral hemos buscado genes regulados por T3 en este órgano. Para ello hemos seleccionado una serie de genes los cuales están implicados en procesos que se ven alterados en el hipotiroidismo, como son los que codifican para las neurotrofinas y sus receptores, y la proteína de matriz extracelular tenascina-C (Tn-C). Hemos encontrado que el patrón de expresión del factor de crecimiento nervioso (NGF), así como de sus receptores trkA y p75 está alterado en el hipotiroidismo. La hormona tiroidea ejerce un efecto específico sobre la expresión de NGF. No hemos observado ningún cambio en la expresión de los otros miembros de las neurotrofinas ni de sus receptores. El efecto que la T3 ejerce sobre el NGF y sus receptores puede contribuir a explicar la disminución del número de sinapsis en el hipotiroidismo. Hemos demostrado que la hormona tiroidea inhibe la expresión de la Tn-C. In vivo, la ausencia de T3 produce un aumento tanto de los niveles de mRNA como de la cantidad de proteína de Tn-C en áreas como la glía de Bergmann, las capas externas de la corteza y el. In vitro, el tratamiento con T3 de las líneas celulares de glía C6 y B3.1 provoca una disminución en la expresión de Tn-C. Mediante la regulación de la Tn-C durante el desarrollo, la T3 puede estar contribuyendo a asegurar la correcta migración y formación de contactos neuronales, así como a la adecuada citoarquitectura cerebral. Por último, hemos aplicado la técnica denominada PCR diferencial con objeto de aislar nuevos genes regulados por T3 en el cerebro. Hemos identificado un nuevo gen, al que denominamos S2, cuyos niveles de expresión son controlados por T3. Un estudio en mayor profundidad permitirá deducir el papel que puede tener la proteína S2 en el desarrollo del cerebro. Creemos que las aportaciones de esta Tesis permitirán una mejor comprensión del papel que ejerce la T3 en el desarrollo del cerebro, así como de las alteraciones que causa el hipotiroidismo.

Autor: CARO GONZALEZ M. CARMEN.
Año: 1997.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y PATOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: En la presente memoria se efectúa una caracterización molecular y funcional de los sitios de unión de la angiotensina II (Ang II) en hígado y hepatocitos aislados de rata. Los resultados muestran la existencia de una única clase de sitios de unión para la Ang II en la membrana plasmática de hígado de rata. Estos lugares, sensibles al ditiotreitol y del subtipo AT1, aparecen en una heterogeneidad de formas moleculares relacionadas, probablemente, con diversos grados de glicosilación de la molécula receptora. Además, en gradiente de pH, se identifican dos complejos hormona-receptor, siendo la isoforma más básica (pI 6.8) la correspondiente a la unión específica y funcional para el agonista. En hepatocitos aislados la Ang II indujo un rápido proceso de endocitosis del complejo homonareceptor, un descenso en los niveles de cAMP inducido por forskolina, un transitorio incremento en los niveles de inositol trisfosfato (IP3), y un aumento en la movilización del Ca2+ intracelular, con una fase rápida y transitoria liberación del ion desde los lugares de almacenamiento celular, seguida de una entrada sostenida a través de canales voltaje-dependientes. El pre-tratamiento de los hepatocitos con óxido fenilarsénico, que previene el proceso de internalización del complejo hormona-receptor, no tuvo consecuencias sobre el efecto inhibidor de la Ang II sobre la formación de cAMP, reduciendo en cambio los niveles intracelulares de IP2 e IP3, así como la fase sostenida de movilización de calcio. Estos datos indican que la endocitosis del complejo hormona-receptor no es necesaria para regular la producción de cAMP, y confirman la hipótesis de que aunque la hidrólisis de fosfoinositoles se inicia en la membrana plasmática, ésta puede continuar tras la formación de vesículas endocíticas contribuyendo al mantenimiento de las señales intracelulares. Por otra parte, el tratamiento de los hepatocitos con ácido okadaico, un potente inhibidor de las fosfatasas 1 y 2A, no afectó al proceso de internalización, pero redujo la formación de IP y la fase sostenida de movilización de Ca2+ intracelular. Estos datos resultados muestran que la internalización del complejo hormona-receptor es independiente del estado de fosforilización de la molécula receptora, revelando al mismo tiempo que la fosforilación del receptor es un evento crítico en el proceso de generación de señales de transducción. En núcleos aislados de rata la unión de la (125I)-Ang II se localizó a nivel de la membrana nuclear. Además, la acumulación nuclear de la Ang II, insensible a la presencia de cloroquina y colchicina, fue afectada por la presencia de monensina, sugiriendo la posibilidad de que el aparato de Golgi pudiera estar implicado en el procesamiento intracelular de la Ang II.

Autor: CORTES MATEOS M. JOSE.
Año: 1997.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y PATOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: La determinación de TSH es el mejor test para la discriminación de enfermedades tiroideas en pacientes ambulatorios y hospitalizados. Sus criterios de seguridad analítica descartan la presencia de hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos de niveles de TSH dentro del rango de aplicación. El inmunoensayo de quimioluminiscencia empleado para la determinación de TSH cumple la gran mayoría de criterios exigidos por la American Thyroid Association, para ser valorado como de 3a generación. Por ello, se recomienda como pilar básico para el screening de disfunciones tiroideas y el seguimiento del hipotiroidismo. En el caso del hipotiroidismo, la determinación de niveles de anti-TPO representa una gran ayuda para establecer la etiología del hipotiroidismo, y para la identificación de los casos subclínicos. Al comparar los resultados bioquímicos obtenidos entre el bocio definido por el endocrinólogo y el bocio definido por la generalidad de los facultativos se observan deficientes resultados en estos últimos. Es decir, la identificación correcta de un signo subjetivo, como el bocio difuso, favorece la identificación de los procesos autoinmunes, pero una incorrecta exploración del cuello puede ocasionar malos resultados diagnósticos. Tanto en individuos obesos como ancianos los valores de TSH fueron significativamente mayores que en el resto de la población, por lo que se debe ser cauto a la hora de diagnosticar hipotiroidismo subclínico en los pacientes con TSH ligeramente elevada y anti-TPO negativo. La correcta identificación de hipotiroidismo subclínico en los casos paradójicos de TSH ligeramente elevada y anti-TPO negativo, necesita de un seguimiento bioquímico mediante la repetición del screening cada 3-6 meses. El nivel inferior de decisión de la TSH, 0.30 uUI/ml, aplicado en este screening, debe desplazarse hasta 0.10 uUI/ml, sin causar pérdida de especificidad y sensibilidad clínica, evitándose las determinaciones innecesarias de hormonas tiroideas en estos pacientes. La toma de glucocorticoides en pacientes hospitalizados puede disminuir los niveles séricos de TSH, aunque en ningún caso se encontraron niveles indetectables. En cambio, las enfermedades sistématicas graves, sobre todo en ancianos pueden cursar con valores de TSH indetectables. La determinación de hormonas tiroideas en estos casos ayuda a aclarar el diagnóstico. La determinación de anticuerpos anti-receptor de la TSH (TSI) no resulta de gran ayuda a la hora de identificar la etiología autoinmune del hipertiroidismo. Sin embargo, la ausencia de éstos asegura la respuesta el tratamiento farmacológico, mientras que niveles elevados de TSI indican una alta probabilidad de tener que acudir a tratamientos mas drásticos para el control del hipertiroidismo.

Autor: ESCUDERO GOMIS ANA ISABEL.
Año: 1997.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: METODOLOGIA PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO E INVESTIGACION EN CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS.

Resumen: OBJETIVO.- Según el tipo y la vía de tratamiento hormonal sustitutivo (THS) en la menopausia se pueden modificar los niveles séricos de andrógenos. METODOLOGIA.- 90 postmenopaúsicas sanas se dividieron en 3 grupos de tratamiento: 1: -17-Beta-estradiol transdérmico 50mcg/d (TTS) y 10 mg/d 12 días al mes de acetato de medroxiprogesterona (AMP); 2: estrógenos conjugados equinos 0,625 mg/d (CE) y AMP; 3: TTS (mujeres histerectomizadas). Se estudió la testosterona total (Tt) y libre (T1), Delta-4-androstendiona (A), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S), 3-alfa-Androstendiol (ADG) e índice de masa corporal (BMI). Se hicieron determinaciones basales y a los 45 y 90 días postratamiento. RESULTADOS.- En el grupo 2 disminuyeron, a los 90 días, la Tt (p=0,001), T1 (p=0,000) DHEA-S (p=0,000) y ADG (p=0,011); en el grupo 3, disminuyeron la Tt (p=0,005) y la DHEA-S (p=0,031); el BMI aumentó en los grupos 1 (p=0,008) y 3 (p=0,029). CONCLUSION.- La asociación de CE y AMP como THS en la menopausia es la que induce una respuesta más intensa en los niveles plasmáticos de andrógenos.

Autor: FORNAS CARREÑO OSCAR.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: Los objetivos de esta tesis fueron: estudiar en la línea celular GH3 el efecto antiproliferativo de la somatostatina, octreotida, melatonina y vitamina K3 así como la modulación de la proliferación mediante melatonina. También caracterizar la morfometría, ciclo celular, ploidia y capacidad proliferativa de los adenomas hipofisarios humanos y de las hiperplasias hipofisarias inducidas en ratas. Todas las determinaciones se realizaron mediante citometría de flujo. La somatostatina, el octreotida y la melatonina ejercen un efecto antiproliferativo sobre las celulas GH3. La melatonina, a dosis farmacológicas modula los mecanismos antiproliferativos de las células GH3. No se encontró correlación entre parámetros clínicos y pronostico postoperatorio con la ploidia celular y capacidad proliferativa de los adenomas hipofisarios. Los estudios simultáneos con las hiperplasias de rata demuestran que la ploidia y la capacidad proliferativa permiten diferenciar entre un tejido hipofisario normal de uno patológico todo y que no tenga valor pronóstico.

Autor: MARTINEZ DE ARRIETA MARTINEZ M. CRUZ.
Año: 1997.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UAM PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: RC3/neurogranina es un gen que se expresa específicamente en el cerebro de ratas adultas y codifica neurogranina, una proteína que une calmodulina y es sustrato de la proteína quinasa C (PKC). Se ha propuesto que neurogranina podría estar implicada en procesos de memoria y de aprendizaje. Mediante el rastreo de una genoteca genómica humana, utilizando el cDNA del gen RC3 como sonda, hemos aislado un cósmido que contiene la secuencia completa del gen humano NRGN, homólogo al gen RC3 de rata. El gen NRGN está compuesto por 4 exones separados por 3 intrones. La secuencia deducida para la proteína codificada por NRGN contiene 78 aminoácidos y es muy similar a las secuencias de sus homólogas en otras especies. El análisis de la región anterior al primer exón de NRGN reveló que este gen carece de cajas TATA o CAAT, aunque posee una secuencia consenso para un elemento iniciador, así como para otros elementos reguladores. NRGN expresa un único RNA mensajero de 1.3 Kb, que se detecta en cerebro adulto, mientras que está ausente en pulmón, corazón, hígado, riñón, placenta, páncreas o músculo esquelético. El gen NRGN se ha localizado en el cromosoma 11, en la banda q24, dentro de una región que es sinténica con el cromosoma 9 del ratón. La transcripción del gen RC3 está regulada por hormona tiroidea (T3), y presumiblemente de forma directa a través de los receptores nucleares de T3. El análisis de la secuencia completa del gen NRGN nos permitió localizar un sitio de unión de los receptores de hormona tiroidea en el primer intrón del mismo (T3RE-NRGN). Este elemento contiene dos repeticiones imperfectas del hemisitio consenso AGGTCA separadas por un espaciador de 4 nucleótidos (DR4), y une heterodímeros RXR/T3R de forma estable. El elemento T3RE-NRGN confiere regulación por T3 y T3R a un gen testigo cuando se posiciona delante de un promotor heterólogo, lo que sugiere su posible implicación en la regulación del gen NRGN por T3. Finalmente, hemos identificado una proteína de extractos nucleares de células N2a y GT1-7, que interacciona con la secuencia previa al extremo 5' del elemento de respuesta de NRGN y que podría interferir en la regulación de este gen dependiente de T3.

Autor: MURGA PASCUAL M. PILAR.
Año: 1997.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: INVESTIGACION EN ESPECIALIDADES QUIRURGICAS.

Resumen: Hemos utilizado 120 animales, distribuidos aleatoriamente en 4 grupos de estudio. A todos ellos hemos administrado 0,5 ml intraperitonealmente / día de : Grupo 1. control: suero fisiológico; Grupo 2. Análogo (Leuprolide 3,4 mgr) en suero fisiológico; Grupo 3. Leuprolide + mgr AMP en suero fisiológico y Grupo 4. Leuprolide + 40 mgr AMP en suero fisiológico. A los 6 meses de tratamiento se sacrifican la mitad de los animales de cada grupo, con objeto de observar los cambios que estas terapias han podido producir en la homeóstasis mineral ósea (Ca, P, Mg y Zn). Los otros animales se dejan evolucionar sin tratamiento, para observar la reversibilidad de los posibles cambios que se hallan podido producir. Los resultados obtenidos muestran que la adición de un gestágeno (AMP) al análogo puede prevenir la desmineralización de Ca, P, Mg y Zn producida por el análogo y además es dosis dependiente y que no se produce reversibilidad en la desmineralización inducida por el análogo a los meses de finalizar el tratamiento.

Autor: OLIVERA ALONSO BERNARDO.
Año: 1997.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA EXPERIMENTAL.

Resumen: Estudiamos la variabilidad funcional de los islotes pancreáticos de ratón, así como un método para determinar las distintas insulinas contenidas en el islote. Hemos comprobado que no existen islotes pancreáticos de ratón silentes y que la secreción de insulina por el islote único presenta variabilidad interindividuo. La secreción y el contenido de insulina del islote único es dependiente del tamaño del islote. La albúmina (BSA) no es necesaria para estimular la secreción de insulina con glucosa 22 mM. El contenido de insulina total de insulina aumenta incubando los islotes a 37 grados C, durante 30 minutos, en presencia de BSA. La insulina que se determina rompiendo el islote en agua con ultrasonidos, se corresponde con proinsulina. El aumento de la secreción de insulina, estimulado por K 50 mM o potenciado por IBMX, se refleja en la disminución de la insulina inmunorreactiva en agua en 30 minutos de incubación. La adrenalina 1 mM inhibe la secreción de insulina y disminuye el contenido de insulina inmunorreactiva en agua.

Autor: RODRIGUEZ MARTIN EULALIA.
Año: 1997.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: La somatostatina (SS) es un neurotransmisor/neuromodulador ampliamente distribuido en el organismo de mamíferos. Sus acciones biológicas están mediadas por su unión a receptores específicos de alta afinidad localizados en la membrana de los órganos diana. Estos receptores se encuentran acoplados a múltiples sistemas efectores y su activación conlleva la modulación de diferentes vías de transducción de señales. En el páncreas exocrino de la rata, el óxido nítrico actúa regulando el sistema receptor-efector de la SS. Este efecto se demuestra por la acción de la L-Arginina, sustrato de la enzima óxido nítrico sintetasa, sobre dicho sistema. El sistema somatostatinérgico también se encuentra implicado en la regulación negativa de la proliferación pancreática que tiene lugar en condiciones fisiológicas al final de la lactación y el destete y como resultado de un proceso adaptativo tras una gastrectomía total. En este último caso, los cambios provocados por la gastrectomía sobre el sistema somatostatinérgico pancreático implican la activación del receptor de colecistoquinina/gastrina. Respecto a las condiciones patológicas, la pancreatitis aguda inducida experimentalmente por oclusión del conducto biliar común y el tratamiento crónico con reserpina, un modelo experimental de fibrosis quística, provocan una alteración del sistema receptor-efector de la SS en el páncreas de la rata. Por otra parte, la proteína quinasa C (PKC), implicada en procesos de proliferación celular, y concretamente la isoforma delta de la PKC, parece jugar un papel importante en los cambios fisiológicos del páncreas exocrino que tienen lugar durante la lactación y tras el detete. Asimismo, las isoformas alfa-, -delta y -epsilon la PKC presentan cambios relacionados con el sexo en su translocación a nivel de los acinos pancreáticos.

Autor: RODRIGUEZ VEGA ELENA.
Año: 1997.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: METODOLOGIA PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO E INVESTIGACION EN CIRUGIA Y ESPECIALIDADES MEDICO-QUIRURGICAS.

Resumen: OBJETIVO.- El tratamiento hormonal sustitutivo en la menopausia incrementa la actividad opioide hipotalámica, pudiendo restablecer las Beta-endorfinas plasmáticas, y corregir la clínica climatérica. METODOLOGIA.- 90 menopaúsicas sanas divididas en 3 grupos de tratamiento. 1: 17-beta-estradiol trasdérmico 50 mcg/d (TTS) y acetato de medroxiprogesterona 10mg/d/12 d al mes (AMP); 2:estrógenos conjugados equinos 0,625 mg/d (E) y AMP; 3: TTS (mujeres histerectomizadas). Se estudió: Beta-endorfinas plasmáticas, test de Kupperman, test de Beck, escala de depresión y grado de coitalgia. Se hicieron determinaciones basales y a los 45 y 90 días post-tratamiento. RESULTADOS.- En el grupo 2 la Beta-endorfina se elevó significativamente (p=0,000) a los 3 meses post-tratamiento. No hubo diferencias significativas en los grupos 1 y 3. Descendieron las puntuaciones de los test: Kupperman (p=0,000), Beck (p

Autor: VARGAS FRESNO JOSÉ.
Año: 1997.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Resumen: El presente trabajo muestra el efecto de dos dosis de melatonina (MEL, 50 y 100 ug/animadía s.c.) durante 6 y 12 semanas, sobre la diabetes tipo I (IDDM) inducida enla rata tras la administración de una única dosis de estreptozotocina (STZ, 60 mg/Kg peso, i.p., en vehículo citrato a ph 4.00). STZ, determinó incrementos muy significativos de la glucosa plasmática, del porcentaje de hemoglobina glucosilada (%Ghb), fructosamina, triglicéridos en ambos periodos de estudio del colesterol (12 semanas) y descenso del HDL-c. Sobre los parámetros indicativos de estrés oxidativo, determinó descenso del GSH eritrocitario y un incremento de malonaldehido (MDA)indicativo del grado de lipoperoxidación en los medios estudiados (plasma, cerebro e hígado) a las 6 y 12 semanas. Ambas dosis de MEL ocasionaron descensos significativos de la glucosa plasmática (p

Autor: AVILA ORDAS M. CONCEPCION.
Año: 1996.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y PATOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: ESTE ESTUDIO ANALIZA LOS ASPECTOS CONCRETOS DE LA ADAPTACION ENDOCRINA-METABOLICA DEL ENTRENAMIENTO EN LOS EJERCICIOS DE RESISTENCIA.EL ENTRENAMIENTO PRODUCE UN CAMBIO EN EL USO DE LOS SUSTRATOS METABOLICOS DE FORMA QUE EN PERIODOS AEROBICOS SE UTILIZA PREFERENTEMENTE LOS ACIDOS GRASOS LIBRES, CON OBJETO DE RESERVAR EL GLUCOGENO MUSCULAR PARA EL FINAL DEL EJERCICIO, QUE SE REALIZA DE FORMA ANAEROBICA.LA ADRENALINA JUEGA UN PAPEL DETERMINANTE EN ESTE RELEVO ENERGETICO. EL ENTRENAMIENTO CONDUCE A UNA DISMINUCION RELATIVA EN LA ACTIVACION DEL SNC EN LA FASE AEROBICA Y UNA ELEVACION BRUSCA EN LA FASE ANAEROBICA FINAL. EL ENTRENAMIENTO PRODUCE UN AUMENTO DE LA SECRECION DE INSULINA EN LA FASE ANAEROBICA FINAL DEL EJERCICIO, FAVORECIENDO LA CAPTACION MUSCULAR DE GLUCOSA (MEDIANTE RECLUTAMIENTO DE TRANSPORTADORES GLUT4). ESTE ES OTRO FACTOR IMPORTANTE EN EL RELEVO ENERGETICO. LAS ALTAS LIBERACIONES DE LA LACTATO MUSCULAR OBSERVADAS EN LA FASE ANAEROBICA FINAL DE LOS SUJETOS ENTRENADOS INFLUYEN EN EL RELEVO ENERGETICO, INHIBIENDO LA LIBERACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES POR EL TEJIDO ADIPOSO Y FAVORECIENDO LA GLUCONEOGENESIS HEPATICA. EN SUJETOS SEDENTARIOS NO SE OBSERVAN LAS ADAPTACIONES METABOLICAS DE RELEVO ENERGETICO QUE OCURREN EN ENTRENADOS. NO EXISTE LA MODULACION EN LA SECRECION DE ADRENALINA, NO APARECE EL PICO DE INSULINA EN LA FASE ANAEROBICA FINAL, LO QUE CONLLEVA A UNA MAYOR DEPENDENCIA DE LA GLUCOSA EN AMBAS FASES DEL EJERCICIO. LOS SUJETOS ENTRENADOS SON CAPACES DE CONTINUAR EL EJERCICIO POR ENCIMA DEL UMBRAL DE LACTATO DURANTE MAS TIEMPO QUE LOS SEDENTARIOS, SIENDO POR TANTO UN FACTOR CRITICO PARA RETARDAR LA ENTRADA EN FATIGA Y AUMENTAR EL RENDIMIENTO. EN LA FASE DE RECUPERACION LOS SUJETOS ENTRENADOS MUESTRAN UNA ADAPTACION MAS RAPIDA Y EFICAZ PARA RESTABLECER LOS NIVELES DE GLUCOGENO Y DE TRIGLICERIDOS, GRACIAS A UNA RECUPERACION MAS EFICAZ EN LOS NIVELES DE INSULINA Y UN DESCENSO MAS VELOZ EN LOS NIVELES DE ADRENALINA. LA HORMONA DE CRECIMIENTO PARECE FACILITAR LA UTILIZACION DE ACIDOS GRASOSO LIBRES POR LA CELULA MUSCULAR ACTIVA, ASI COMO LA MOVILIZACION DE LOS LIPIDOS DESDE EL TEJIDO ADIPOSO.

Autor: CABRERA OLIVA JUAN JAVIER.
Año: 1996.
Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ENDOCRINOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: FUNDAMENTOS CELULARES Y MELECULARES DE LA DIFERENCIACION Y PROLIFERACION CELULAR..

Resumen: LOS ESFINGOLIPIDOS JUEGAN NO SOLO UN PAPEL IMPORTANTE COMO PRECURSORES DE MOLECULAS ACTIVAS CAPACES DE TRANSMITIR SEÑALES AL INTERIOR CELULAR (KOLESNICK, 1992; HANNUN LINARDIC, 1993; HANNUN, 1994; SPIEGEL ET AL., 1996), SINO QUE ADEMAS, LAS INTERACCIONES ESFINGOMIELINA-COLESTEROL REGULAN EL METABOLISMO Y REDISTRIBUCION INTRACELULAR DEL COLESTEROL EN FIBROBLASTOS NORMALES (CHATTERJEE, 1994), DE PACIENTES CON NIEMANN-PICK TIPO C (PENTCHEV ET AL., 1977 Y 1985), Y OTRAS CELULAS (SLOTTE BIERMAN, 1988; SLOTTE ET AL., 1989A Y 1989B). PUESTO QUE SE HA DEMOSTRADO EL PAPEL DE LA CERAMIDA COMO MOLECULA MEDIADORA DE LOS EFECTOS INHIBITORIOS DE IL1BETA Y TNFALFA SOBRE LA ESTEROIDOGENESIS ESTIMULADA POR FSH EN LA CELULA GRANULOSA OVARICA (SANTANA ET AL., 1995 Y 1996), NO ES ARRIESGADO SUPONER QUE LOS ESFINGOLIPIDOS PUEDAN JUGAR UN PAPEL MAS GENERAL EN LA REGULACION DE LA ESTEROIDOGENESIS, Y QUE IMPLIQUE NO SOLO LA GENERACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS COMO A LA REGULACION DE LOS NIVELES DE COLESTEROL LIBRE, Y SU TRANSPORTE AL INTERIOR DE LA MITOCONDRIA, DONDE ESTA LOCALIZADO EL COMPLEJO P450SCC AL QUE SIRVE DE SUSTRATO (MACMASTERS ET AL., 1987; MELLON VAISSE, 1990; PAYNE, 1990). EN BASE A LOS ANTERIORES PLANTEAMIENTOS, EN ESTE TRABAJO NOS HEMOS PROPUESTO LA INVESTIGACION DE DOS CUESTIONES PRINCIPALES: 1. SI LOS ESFINGOLIPIDOS REGULAN DE LA BIOSINTESIS DE ESTEROIDES EN OTROS MODELOS CELULARES CARACTERIZADOS POR UNA RESPUESTA MAS RAPIDA A LAS GONADOTROFINAS. 2. EN CASO AFIRMATIVO, SI LA REGULACION SE DEBE A LA MOVILIZACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS INTRACELULARES Y/O A UN MECANISMO QUE SOLO IMPLIQUE EL TRAFICO INTRACELULAR DE COLESTEROL. PARA LOS ESTUDIOS PRESENTADOS EN ESTE TRABAJO, HEMOS UTILIZADO CELULAS MA-10, UNA LINEA CELULAR ORIGINADA A PARTIR DE UN TUMOR DE CELULAS DE LEYDIG MURINO (M5480) QUE FUE IMORTALIZADA POR PASES SUCESIVOS DEL ANIMAL HUESPED AL CULTIVO IN VITRO (ASCOLI, 1981A) Y QUE SE CARACTERIZA POR MANTENER RECEPTORES FUNCIONALES A LH/HCG (ASCOLI, 1981B; FREEMAN ASCOLI, 1981; HAFEZ ASCOLI, 1990; NELSON ASCOLI, 1992) ACOPLADOS A ADENILATO CICLASA Y CAPACES DE ACTIVAR LA VIA CAMP-PROTEINA QUINASA A, DE FORMA NO DIFERENTE A LA DESCRITA PARA LA CELULA DE LEYDIG NORMAL (THANKA, 1986; SAEZ ET AL., 1987; AVALLET ET AL., 1991),

Autor: FORTUÑO GIL ANA.
Año: 1996.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HISTOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR .

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA POSIBLE INTERACCION ENTRE LA CCK Y LA 5-HT EN EL PREPARADO DE MUSCULO LONGITUDINALPLEXO NIENTERICO DE ILEON DE COBAYA. LOS RESULTADOS INDICAN QUE, ASI COMO LA RESPUESTA DEBIDA A CCK-8S Y CCK-4 NO SE MODIFICA POR EL BLOQUEO DE LOS RECEPTORES SEROTONERGICOS, EL EFECTO CONTRACTIL PROVOCADO POR ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES 5-HT3 Y, ESPECIALMENTE 5-HT4, INCLUYE UN COMPONENTE SENSIBLE A CCK. LOS NEUROTRANSMISORES FINALES DE ESTA VIA SON LA ACETILCOLINA Y LA SUSTANCIA P, QUE TRAS INTERACCIONAR CON SUS CORRESPONDIENTES RECEPTORES MUSCULARES CONTRAEN LA PREPARACION. DEBIDO A LAS MULTIPLES IMPLICACIONES FISIOLOGICAS DESCRITAS PARA LA CCK EN LA REGULACION DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL Y EN PROCESOS MAS DIRECTAMENTE DEPENDIENTES DE LA ACTIVIDAD NERVIOSA, TAMBIEN SE HA VALORADO LA POTENCIALIDAD FARMACOLOGICA DE CASI 90 NUEVOS COMPUESTOS, PSEUDOPEPTIDOS Y HETEROCOCLICOS, PERTENECIENTES A 7 SERIES DE DISTINTA COMPOSICION QUIMICA, DESTACANDO EN EL CONJUNTO LOS COMPUESTOS DE LAS SERIES C Y E. EN PARTICULAR, EL COMPUESTO E-3 ES EL ANTAGONISTA DE RECEPTORES CCKA MAS SELECTIVO DESCRITO HASTA LA FECHA Y EL COMPUESTO C-19, ES EL ANTAGONISTA MAS SELECTIVO SOBRE LOS RECEPTORES CCKB DE NUESTRO ESTUDIO, CON LA VENTAJA ADICIONAL DE QUE AL NO ATRAVESAR LA BARRERA HEMTOENCEFALICA, ACTUARIA SELECTIVAMENTE SOBRE LOS RECEPTORES CCKB PERIFERICOS.

Autor: LAZARO VICENTE MIGUEL ANGEL.
Año: 1996.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: QUIMICA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: QUIMICA ORGANICA Y QUIMICA FARMACEUTICA.

Resumen: SE HAN SINTETIZADO LOS COMPONENTES DE LA FEROMONA SEXUAL DEL CHILO SUPPRESSALIS COMO SUS ETILENACETALES MEDIANTE VARIAS RUTAS SINTETICAS, Y UTILIZANDO PRODUCTOS DE PARTIDA ASEQUIBLES EN GRANDES CANTIDADES Y A BAJO COSTE.TAMBIEN SE HAN PUESTO A PUNTO LAS CONDICIONES PARA OBTENER COMPUESTOS 1,5-DIENICOS CON ALTA DIASTEROSELECTIVIDAD, MEDIANTE LA REACCION DE TRANSPOSICION DE IRELAND-CLAISEN. ESTOS COMPUESTOS SE PUEDEN SOMETER A REACCION DE TRANSPOSICION DE COPE, PARA DAR LUGAR A ACIDOS 2,6-DIENICOS, CON ELEVADA PUREZA DIASTEROISOMERICA. POR ULTIMO, SE HAN REALIZADO UNOS PRIMEROS ESTUDIOS PARA LA OBTENCION DE COMPUESTOS 1,5-DIENICOS 3,4-DISUSTITUIDOS, MEDIANTE LA REACCION DE TRANSPOSICION DE IRELAND-CLAISEN, QUE PUEDEN SER UTILIZADOS COMO INTERMEDIOS EN LA SINTESIS DE FURANOS 3,4-DISUSTITUIDOS. ESTOS FURANOS, POR MEDIO DE UNA CICLOADICION DIELS-ALDER, SE PODRIAN USAR COMO PROFEROMONAS CAPACES DE LIBERAR FEROMONAS CON DOBLES ENLACES DE GEOMETRIA Z.

Autor: LEAL LOZANO ANA M..
Año: 1996.
Universidad: PAIS VASCO .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.

Resumen: ESTE ESTUDIO ES UNA CONTINUACION DEL TRABAJO QUE SE LLEVA REALIZANDO EN NUESTRO LABORATORIO SOBRE LA ACCION DE LOS ESTROGENOS EN HIGADO DE RATA. EN ESTUDIOS PIONEROS SE OBSERVO UN EFECTO ANTIOXIDANTE DEL ESTRADIOL EN HEPATOCITOS AISLADOS BASALES. EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO HA SIDO PROFUNDIZAR EN EL ESTUDIO DEL MECANISMO DE LAS ACCIONES ANTIOXIDANTES DE LOS ESTROGENOS, DESARROLLANDOSE, PARA ELLO, LOS SIGUIENTES APARTADOS: 1- ESTUDIAR, EN MICROSOMAS Y CELULAS AISLADAS DE HIGADO DE RATA, EL COMPORTAMIENTO DE LOS ESTROGENOS FRENTE A LA PEROXIDACION DE LIPIDOS INDUCIDA POR LOS SIGUIENTES SISTEMAS: I) SISTEMAS QUE CONTIENEN HIERRO, COMO FE3+/ADP/NADPH Y FE2+/ASCORBATO, II) TER-BUTIL HIDROPEROXIDO (TBOOH) Y III) 2,2'-AZOBIS(2-AMIDINOPROPANO) (AAPH). 2- ESTUDIAR LAS INTERACCIONES DE LOS ESTROGENOS CON IONES DE HIERRO, IMPORTANTE CATALIZADOR DE LA PEROXIDACION DE LIPIDOS. 3- ESTUDIAR LAS INTERACCIONES DE LOS ESTROGENOS CON ACTIVIDADES MICROSOMALES DEPENDIENTES DE CITOCROMO P450 PARA DETERMINAR UNA POSIBLE COMPETENCIA DEL METABOLISMO DE ESTROGENOS CON SISTEMAS ENZIMATICOS QUE FAVORECEN LA INICIACION DE LA PEROXIDACION. 4- AVERIGUAR SI EL EFECTO ANTIOXIDANTE DE LOS ESTROGENOS PROVIENE DE SU CAPACIDAD PARA REACCIONAR CON LAS ESPECIES OXIGENADAS REACTIVAS: O2-,H2O2, HO. O PARA INHIBIR SISTEMAS GENERADORES DE O2-(COMO LA XANTINA OXIDASA). 5- ESTUDIAR EN CELULAS AISLADAS TRATADAS CON DIVERSOS SISTEMAS PROOXIDANTES EL EFECTO DE LOS ESTROGENOS SOBRE PARAMETROS CELULARES RELACIONADOS CON LA TOXICIDAD, COMO LA PEROXIDACION DE LIPIDOS, VIABILIDAD CELULAR, LOS GRUPOS SULFHIDRILO, EL CONTENIDO DE ATP Y LA CARGA ENERGETICA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE LOS ESTROGENOS INHIBEN LA PEROXIDACION LIPIDICA INDUCIDA POR DIFERENTES SISTEMAS PROOXIDANTES EN MICROSOMAS Y CELULAS AISLADAS DE HIGADO DE RATA. LA CAPACIDAD ANTIOXIDANTE DE ESTOS COMPUESTOS DEPENDE DE: LA ESTRUCTURA QUIMICA DEL ESTROGENO, SIENDO LOS CATECOLESTROGENOS MAS EFECTIVOS QUE LOS ESTROGENOS CON ESTRUCTURA FENOLICA, DEL SISTEMA PROOXIDANTE UTILIZADO (MAYOR CAPACIDAD ANTIOXIDANTE PARA SISTEMAS QUE CONTIENEN HIERRO) Y EN EL CASO DE LOS ESTROGENOS FENOLICOS, DE LA INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LOS MICROSOMAS QUE PERMITE SU METABOLISMO A CATECOLESTROGENO. LOS ESTROGENOS INHIBEN LA PEROXIDACION DE LIPIDOS A DIFERENTES NIVELES. ACTUAN TANTO EN LA PRIMERA ETAPA DE LAPEROXIDACION, REACCIONANDO CON ESPECIES INICIADORAS DEL PROCESO, COMO EN LA ETAPA DE PROPAGACION INTERFIRIENDO CON RADICALES PEROXILO Y POR TANTO, DETENIENDO LAS REACCIONES EN CADENA PROPIAS DE ESTA ETAPA. ASIMISMO, ESTAS MOLECULAS INTERFIEREN CON EL SISTEMA MICROSOMAL DEPENDIENTE DEL CITOCROMO P450 IMPLICADO EN EL PROCESO DE PEROXIDACION ENZIMATICA. ESTAS INTERACCIONES SE OBSERVAN EN: LA REDUCCION ENZIMATICA DEL FE3+ NECESARIA PARA EL INICIO DE LA PEROXIDACION, ASI COMO EN LA ACTIVIDAD DEL CITOCROMO P450, REPRESENTADA POR LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS 7-ETOXICUMARINA O-DIETILASA Y ANILINA 7-HIDROXILASA. LOS ESTROGENOS ADEMAS REACCIONAN CON EL RADICAL HIDROXILO Y CON EL RADICAL SUPEROXIDO. DEL CONJUNTO DE RESULTADOS SE DESPRENDE QUE LOS ESTROGENOS TIENEN UN MECANISMO DE ACCION ANTIOXIDANTE PLURAL EN EL QUE SE OBSERVAN CARACTERISTICAS ESPECIFICAS DIFERENTES PARA ESTROGENOS FENOLICOS Y CATECOLESTROGENOS. POR OTRA PARTE LOS EFECTOS DE LOS ESTROGENOS SOBRE LA TOXICIDAD INDUCIDA POR TERT-BUTIL HIDROPEROXIDO Y 2,2'-AXOBIS(2- AMIDINOPROPANO) EN HEPATOCITOS AISLADOS INDICAN QUE LA MUERTE CELULAR POR TERT-BUTIL HIDROPEROXIDO ES DEPENDIENTE DE LA PEROXIDACION DE LIPIDOS, MIENTRAS QUE ES INDEPENDIENTE EN EL CASO DEL 2,2'-AZOBIS (2-AMIDINOPROPANO).

Autor: MOLERO NAVAJAS JUAN CARLOS.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO FUE EL ESTUDIO DE POSIBLES ALTERACIONES EN LA VIA DE SEÑALIZACION DE LA INSULINA EN EL ADIPOCITO AISLADO PROCEDENTES DE RATAS ENVEJECIDAS, RESISTENTES A LA ACCION HORMONAL, CENTRANDONOS EN LA VIA DE ESTIMULACION DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA Y EN LA ACTIVACION DE LAS MAP QUINASAS: HEMOS IDENTIFICADO DOS ANOMALIAS EN LA VIA DE SEÑALIZACION DE LA INSULINA: UNO TEMPRANO; SEGURAMENTE CONSISTENTE EN UN DESCENSO DE LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR DE INSULINA, QUE AFECTA A AMBOS PROCESOS. EL SEGUNDO DEFECTO, AFECTA A LA MAQUINARIA DE TRANSLOCACION DEL TRANSPORTADOR GLUT4, QUE SOLO INTERFIERE EN LA ESTIMULACION DE LA CAPTURA DE GLUCOSA. EL VANADATO, UN AGENTE AGONISTA DE LA INSULINA, ESTIMULA LA ACTIVACION DE LAS MAP QUINASAS EN EL MISMO ORDEN QUE EN LOS ANIMALES JOVENES, ELUDIENDO LA ALTERACION EN EL RECEPTOR DE INSULINA, PERO SOLO PARCIALMENTE EL TRANSPORTE DE GLUCOSA, AL NO PODER EVITAR EL DEFECTO EN LA MAQUINARIA DE TRANSLOCACION DE GLUT4.

Autor: MORALES SANCHEZ MONICA.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LOS PEPTIDOS GLP-1 ESTAN IMPLICADOS EN LA REGULACION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL HIGADO. EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA, EL GLP-1T A DOSIS FISIOLOGICAS, Y TAMBIEN EL GLP-1, ESTIMULAN, COMO LA INSULINA, LA SINTESIS DE GLUCOGENO, RESULTANDO SER INCLUSO MAS POTENTES QUE ESTA. EL EFECTO GLUCOGENICO DE AMBOS GLPS ES DEPENDIENTE DE LA DOSIS, Y TAMBIEN DE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA. ADEMAS, ES CLARAMENTE ANTAGONICO AL DEL GLUCAGON, Y ADITIVO AL DE LA INSULINA, CUANDO LAS DOSIS UTILIZADAS SON SUBMAXIMAS. EN EL HEPATOCITO AISLADO DE LA RATA EL EFECTO GLUCOGENICO DEL GLP-1T VA ACOMPAÑADO DE UNA ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD GLUCOGENO-SINTASA; ADEMAS, EL PEPTIDO ESTIMULA LA OXIDACION DE LA GLUCOSA, Y LA LIBERACION DE LACTATO. LA ACCION DE LOS PEPTIDOS GLP-1 AMIDADOS, EN EL HIGADO, PARECE ESTAR MEDIADA POR LA ACTIVACION DE UNA FOSFODIESTERASA QUE CATABOLIZA EL AMPC, YA QUE SE OBSERVA UNA DISMINUCION DEL CONTENIDO DE AMPC, SOLO EN AUSENCIA DE IBMX. EL GLP-1T NO TIENE EFECTO SOBRE LA ACTIVIDAD ADENILATO CICLASA, INDICANDO QUE EL RECEPTOR DEL GLP-1T EN EL HIGADO ES FUNCIONALMENTE DISTINTO DEL PANCREATICO. EL GLP-1T EN EL HIGADO PARECE TENER A UN INOSITOLFOSFOGLICANO COMO SEGUNDO MENSAJERO DE SU ACCION, AL IGUAL QUE LA INSULINA, AUNQUE NO SE DESCARTE LA EXISTENCIA DE OTROS MEDIADORES. NUESTROS RESULTADOS INDICAN, POR TANTO, QUE LOS PEPTIDOS GLP-1 EJERCEN EFECTOS INSULINOMIMETICOS EN EL HIGADO, Y QUE, COMO LA INSULINA, PUEDEN JUGAR UN PAPEL IMPORTANTE EN EL ACLARAMIENTO Y LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA. ESTAS ACCIONES DIRECTAS DEL GLP-1T, APARTE DE SUS EFECTOS INSULINOTROPICOS, AÑADEN UN BENEFICIO A SU PROPUESTO USO COMO TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE.

Autor: NUÑEZ TALTAVULL JOAN FRANCESC.
Año: 1996.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.

Resumen: LA MANIPULACION SUAVE Y REGULAR (ESTIMULACION POSTNATAL CONSISTENTE) DE RATAS DURANTE LOS PRIMEROS 21 DIAS DE VIDA INDUCE CAMBIOS PERSISTENTES EN LOS ANIMALES. LOS RESULTADOS OBTENIDOS A PARTIR DE LA EVALUACION CONDUCTUAL UTILIZANDO DIFERENTES MODELOS ANIMALES SENSIBLES A TRATAMIENTOS ANSIOLITICOS Y ANSIOGENICOS ("SHUTTLEBOX", HIPONEOFAGIA, TEST DE VOGEL, TESTER) SUGIEREN QUE ESTE TRATAMIENTO REDUCE A CORTO Y A LARGO TERMINO LA ANSIEDAD DE LOS ANIMALES. POR OTRA PARTE, ATENUA LA RESPUESTA DEL EJE PITUITARIO-ADRENAL A UN ESTRESOR Y PARECE MEJORAR LA EFICIENCIA DEL MECANISMO DE RETROINHIBICION DEL MISMO (COMO MUESTRAN LAS MEDIDAS DE LOS NIVELES DE: GLUCOSA, CORTICOSTERONA, ACTH Y PROLACTINA). ADEMAS, ESTE TRATAMIENTO, AFECTO TAMBIEN, DE FORMA PERSISTENTE LA ACTIVIDAD DE LAS VIAS SEROTONERGICAS HIPOCAMPALES INCREMENTANDO LOS NIVELES BASALES DE SEROTONINA Y SU METABOLITO PRINCIPAL (5-HIAA). DICHAS VIAS HAN SIDO IMPLICADAS EN LA MODULACION DE LA EMOTIVIDAD DE ESA MISMA AREA, POR LO QUE LA ESTIMULACION POSTNATAL CONSISTENTE PODRIA HABER AFECTADO ESTOS MECANISMOS.