HORMONAS, 5

Autor: PEDROSA GARCIA DIEGO.
Año: 1994.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: EN 100 ISLOTES PANCREATICOS AISLADOS DE RATA CON COLAGENASA Y PERIFUNDIDOS SE HA DEMOSTRADO QUE LA PRESENCIA DE INSULINA EXOGENA A CONCENTRACIONES DE 100 Y 200 MICROUNIDADES/ML INHIBE LA PRIMERA Y SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA INDUCIDA POR GLUCOSA 20 MILIMOLAR, TANTO EN LA PRIMERA ESTA INHIBICION DE LA SECRECION DE INSULINA SE EXPLICA POR LA DISMINUCION DE LA INCORPORACION DE CALCIO IONICO EN LOS ISLOTES DEBIDO A LA INACTIVACION DE LOS CANALES DE CALCIO VOLTAICODEPENDIENTES. ESTA INACTIVACION SE EXPLICA POR LA HIPERPOLARIZACION DE LOS ISLOTES PANCREATICOS INDUCIDA POR LA PRESENCIA DE INSULINA EXOGENA. LA HIPERPOLARIZACION DE LOS ISLOTES PANCREATICOS INDUCIDA POR LA PRESENCIA DE INSULINA EXOGENA SE DEBE A LA DISMINUCION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN LA CELULA BETA DEBIDO POSIBLEMENTE A UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEL TRANSPORTADOR DE LA GLUCOSA EN LA CELULA BETA.

Autor: PUEBLA JIMENEZ LILIAN.
Año: 1994.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA HISTAMINA AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA RECEPTOR-EFECTOR DE LA SOMATOSTATINA (SS) DE UN MODO DOSIS-DEPENDIENTE EN CORTEZA FRONTOPARIETAL E HIPOCAMPO DE RATA, INDUCIENDO UN AUMENTO DEL NUMERO DE RECEPTORES DE SS Y UNA MAYOR INHIBICION POR SS DE LA ACTIVIDAD ADENILATO CICLASA (AC) BASAL Y ESTIMULADA POR FORSKOLINA, SIN CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD FUNCINAL DE LAS PROTEINAS GI. ESTOS EFECTOS ESTAN MEDIADOS POR LOS DOS RECEPTORES HISTAMINERGICOS POSTSINAPTICOS H1 Y H2 YA QUE LA ACTIVACION DE DICHOS RECEPTORES CON AGONISTAS SELECTIVOS PRODUCE EFECTOS SIMILARES A LA HISTAMINA MIENTRAS QUE SU BLOQUEO PREVIENE DICHOS CAMBIOS. LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE HISTAMINA CON ALFA-FLUOROMETILHISTIDINA DISMINUYE EL NUMERO DE RECEPTORES DE SS Y LA INHIBICION POR SS DE AC, ADEMAS DE AUMENTAR LOS NIVELES DE SS. LA ACTIVACION DEL SISTEMA GLICINERGICO CON GLICINA AUMENTA EL NUMERO DE RECEPTORES DE SS, LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LAS PROTEINAS GI Y LA INHIBICION POR SS DE LA ACTIVIDAD AC BASAL Y ESTIMULADA EN EL HIPOCAMPO DE LA RATA MEDIANTE MECANISMOS SENSIBLES A LA ESTRICNINA.

Autor: RODRIGUEZ HENCHEZ NIEVES.
Año: 1994.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN MEMBRANAS CRUDAS DE HIGADO HUMANO SE EXPRESAN AL MENOS DOS TIPOS DE RECEPTORES PARA VIP (PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO) Y PACAP (PEPTIDO ACTIVADOR DE LA ADENILATO CICLASA HIPOFISARIA): UN RECEPTOR COMUN QUE RECONOCE A LOS PEPTIDOS CON IGUAL AFINIDAD (R. PACAP TIPO II/VIP1) Y OTRO QUE RECONOCE CON MAYOR AFINIDAD AL PACAP QUE AL VIP (R. PACAP/PREFERRING), QUE POSEEN IGUAL PESO MOLECULAR APARENTE Y DISTINTO PERFIL FARMACOLOGICO. EL RECEPTOR COMUN TIENE MAYOR PESO MOLECULAR APARENTE Y ES MAS ESPECIFICO QUE EL CORRESPONDIENTE DE HIGADO DE RATA. AMBOS PEPTIDOS ESTIMULAN LA ACTIVIDAD ADENILATO CICLASA, SIENDO EL EFECTO DEL PACAP-27 MAS POTENTE QUE EL MOSTRADO POR EL VIP; SIN EMBARGO NO TIENEN UN EFECTO ADITIVO SOBRE LA PRODUCCION DE AMPC, BIEN PORQUE SOLO EL RECEPTOR COMUN ESTA ACOPLADO A ESTE SISTEMA DE TRANSDUCCION DE SEÑALES, O BIEN PORQUE AMBOS RECEPTORES ESTAN ACOPLADOS A UN MISMO "POOL" DE ADENILATO CICLASA SIENDO ESTE EL PASO LIMITANTE DE LA REACCION. DURANTE LA PROLIFERACION HEPATICA "IN VIVO" EN RATAS (MODELO DE COLESTASIS) SE OBSERVA UNA DESENSIBILIZACION DE LA ADENILATO CICLASA AL VIP Y AL GLUCAGON, DEBIDA A UNA PERDIDA DE FUNCIONALIDAD DE GS Y DE LA PROPIA ADENILATO CICLASA. EL VIP Y EL PACAP-27, EN PRESENCIA DE IBMX, INHIBEN LA PROLIFERACION DE HEPATOCITOS "IN VITRO" INDUCIDA POR I+EGF.

Autor: VALERO POLITI JOSE.
Año: 1994.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y PATOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE ESTUDIA LA VARIABILIDAD BIOLOGICA DE LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE FOLITROPINA, LUTROPINA, GLOBULINA ENLAZANTE DE HORMONAS SEXUALES Y TESTOSTERONA, DE LA CONCENTRACION DE TESTOSTERONA EN SALIVA Y DEL COCIENTE ENTRE LAS CONCENTRACIONES DE TESTOSTERONA Y GLOBULINA ENLAZANTE DE HORMONAS SEXUALES EN SUERO. EL ESTUDIO SE REALIZA EN HOMBRES SANOS EN PERIODOS DE UN DIA Y UN AÑO. SE EMPLEAN PROCEDIMIENTOS DE MEDIDA BASADOS EN METODOS INMUNOQUIMICOS. SE DETERMINA LA VARIABILIDAD BIOLOGICA INTERINDIVIDUAL E INTRAINDIVIDUAL, MEDIANTE ANALISIS DE LA VARIANCIA, Y LOS RITMOS BIOLOGICOS A PARTIR DEL METODO DEL COSINOR. CON LOS DATOS OBTENIDOS, EN PARTE INEDITOS, SE ESTABLECE LA IMPRECISION METROLOGICA DESEABLE, LA DIFERENCIA SIGNIFICATIVA ENTRE RESULTADOS CONSECUTIVOS Y EL INDICE DE INDIVIDUALIDAD, QUE INDICA LA ESCASA UTILIDAD DE LOS VALORES DE REFERENCIA POBLACIONALES DE LAS MAGNITUDES ESTUDIADAS. SE ANALIZA LA UTILIDAD DIAGNOSTICA DE LAS MAGNITUDES.

Autor: BONO ILLA MARIA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL BARCELONA.

Resumen: SE ESTUDIARON 52 PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL (PH) Y 28 SUJETOS NORMOTENSOS (C) DE EDAD Y SEXO SIMILARES. 37 DE ESTOS PACIENTES SE DISTRIBUYERON ALEATORIAMENTE EN 3 GRUPOS DE TRATAMIENTO: BISOPROLOL (10 MG/DIA, N=15), ENALAPRIL (20 MG/DIA, N=12) Y VERAPAMI I SR (240 MG/DIA, N=10). LOS ESTUDIOS SE REALIZARON ANTES Y DESPUES DE 1 MES DE TRATAMIENTO. SE ESTUDIARON TAMBIEN 8 PACIENTES CON FEOCROMOCITOMA (PF) ANTES Y DESPUES DE LA EXTRACCION DEL TUMOR. SE DETERMINO LA PRESION ARTERIAL EN REPOSO Y LAS CATECOLAMINAS PLASMATICAS (RADIOENZIMOANALISIS) Y RECEPTORES BETA2-ADRENERGICOS LINFOCITARIOS (B2A) EN MUESTRAS DE SANGRE ("RADIOLIGAND BINDING" CON EL LIGANDO HIDROFILICO CGP12177). EN DOS PACIENTES CON PF SE ESTUDIO TAMBIEN LA RESPUESTA B2A. LOS PH PRESENTABAN VALORES DE B2A INCREMENTADOS RESPECTO LOS C (P 0.01). ASIMISMO SE OBSERVO UN GRAN SOLAPAMIENTO DE ESTOS VALORES CON LOS DE LOS C, SIN CAMBIOS EN LA AFINIDAD. EN LOS C SE OBSERVO UNA CORRELACION NEGATIVA ENTRE LOS NIVELES PLASMATICOS DE ADRENALINA Y LA DENSIDAD DE B2A (R=-0.50, P 0.01). ESTA CORRELACION SE OBSERVO EN LOS PF (R=-0.94, P 0.01), PERO NO EN LOS PH (N=52). SIN EMBARGO, LA MITAD DE LA POBLACION HIPERTENSA ESTUDIADA (N=26) (QUE PRESENTABA UNA DENSIDAD DE B2A SIMILAR A LA DE LOS C) MANTENIA DICHA CORRELACION (R=-0.44,P 0.05) MIENTRAS QUE LA OTRA MITAD (QUE PRESENTABA UNA DENSIDAD DE B2A SUPERIOR A LA DE LOS C) NO CORRELACIONABA. SOLAMENTE EL TRATAMIENTO CON BISOPROLOL DISMINUYO LA DENSIDAD DE B2A EN LOS PH (P 0.05) Y RESTAURO LA CORRELACION CON LA ADRENALINA (R=-0.52, P 0.05). SE CONCLUYE QUE LOS B2A SE REGULAN POR SU AGONISTA ENDOGENO (ADRENALINA) EN LOS C, PF, Y EN LOS PH CON UNA DENSIDAD DE B2A SIMILAR A LOS C. SIN EMBARGO, APROXIMADAMENTE LA MITAD DE LOS PH PRESENTAN UNA ALTERACION DE LA DENSIDAD DE B2A Y DE SU REGULACION ENDOGENA. EL TRATAMIENTO CON BISOPROLOL RESTAURA ESTAS ALTERACIONES. ESTA RESTAURACION NO PUEDE ATRIBUIRSE A CAMBIOS DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE CATECOLAMINAS NI TAMPOCO A LOS CAMBIOS TENSIONALES Y PARECE SER UN EFECTO INTRINSECO DEL FARMACO EN LOS PF. LA DENSIDAD Y LA RESPUESTA DE LOS B2A ESTA DISMINUIDA SECUNDARIAMENTE A LOS NIVELES PLASMATICOS DE CATECOLAMINAS, Y SE NORMALIZA DESPUES DE LA EXTRACCION DEL TUMOR.

Autor: CAMPS CAMPRUBI MARTA.
Año: 1993.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: EN ESTE ESTUDIO HEMOS CARACTERIZADO LA EXPRESION Y LA LOCALIZACION DE GLUT1 Y GLUT4 EN LOS TEJIDOS SENSIBLES A LA INSULINA. EL AYUNO Y LA DIABETES VAN ASOCIADOS A CAMBIOS EN LA EXPRESION DE GLUT4 EN LOS TEJIDOS SENSIBLES A LA INSULINA QUE SON ESPECIFICOS DE TEJIDO. EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO, EL TEJIDO ADIPOSO MARRON Y EL CORAZON RESPONDEN A LA INSULINOPENIA DISMINUYENDO LA EXPRESION DE GLUT4 POR REPRESION A NIVEL PRETRADUCCIONAL. LOS MUSCULOS ESQUELETICOS BLANCO Y ROJO RESPONDEN A LA INSULINOPENIA DE MANERA HETEROGENIA, Y MANTIENEN EN COMUN EL HECHO DE INCREMENTAR LA RELACION MRNA DE GLUT4/PROTEINA GLUT4. LA RESISTENCIA A LA INSULINA QUE PRESENTAN EL MUSCULO ESQUELETICO Y EL TEJIDO ADIPOSO DURANTE LA GESTACION Y LA LACTANCIA NO ES CONSECUENCIA DE ALTERACIONES EN LA EXPRESION TISULAR DE GLUT4. DURANTE LA LACTANCIA, LAS CELULAS EPITELIALES DE LA GLANDULA MAMARIA EXPRESAN ALTOS NIVELES DE GLUT1. ESTE TRANSPORTADOR SE LOCALIZA DE MANERA MAYORITARIA EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LA CELULA EPITELIAL. ESTOS RESULTADOS PERMITEN EXPLICAR LAS ELEVADAS TASAS DE CAPTACION DE GLUCOSA CARACTERISTICAS DE LA GLANDULA MAMARIA DURANTE LA LACTANCIA. LAS CELULAS EPITELIALES DE LA GLANDULA MAMARIA NO EXPRESAN GLUT4. POR LO TANTO, LA ACCION PREVIAMENTE DESCRITA DE LA INSULINA ESTIMULANDO LA CAPTACION DE GLUCOSA EN ESTE TEJIDO IMPLICA GLUT1. LA EXPRESION DE GLUT1 EN LAS CELULAS EPITELIALES DE LA GLANDULA MAMARIA ES REGULABLE. ASI, EL CONTENIDO TISULAR DE GLUT1 DISMINUYE MARCADAMENTE DE MANERA AGUDA POR EL DESTETE COMO CONSECUENCIA DE ALTERACIONES POST-TRADUCCIONALES Y DEBIDAS A SEÑALES NO DEPENDIENTES DE PROLACTINA. LA IMMUNOLOCALIZACION POR MICROSCOPIA ELECTRONICA DE GLUT4 MUESTRA QUE ESTE TRANSPORTADOR SE DETECTA MAYORITARIAMENTE EN COMPARTIMENTOS INTRACELULARES, EN EL CARDIOMIOCITO Y EN LA FIBRA MUSCULAR. EN CONDICIONES BASALES, TAMBIEN SE DETECTA UNA PEQUEÑA PROPORCION DE GLUT4 EN LAS MEMBRANAS DE SUPERFICIE, ES DECIR EN TUBULO T Y SARCOLEMA. LA ADMINISTRACION IN VIVO DE INSULINA INDUCE LA TRANSLOCACION DE GLUT4 DESDE SU LOCALIZACION INTRACELULAR HACIA EL SARCOLEMA. LA CUANTIFICACION DE ESTE PROCESO INDICA QUE SOLO SE TRANSLOCA UNA PEQUEÑA PROPORCION DEL GLUT4 INTRACELULAR, ESTE HECHO SUGIERE LA EXISTENCIA DE TRANSPORTADORES DE RESERVA. LA GLICOSILACION DE GLUT4 I GLUT1 ES ESPECIFICA PARA CADA TEJIDO SENSIBLE A LA INSULINA. ADEMAS, UN UNICO TIPO CELULAR COMO EL ADIPOCITO O LA FIBRA MUSCULAR, GLICOSILA DIFERENCIALMENTE GLUT4 I GLUT1. ESTOS DATOS, Y LA DIFERENTE LOCALIZACION CELULAR DE GLUT4 I GLUT1, NOS PERMITEN ESPECULAR QUE LA MADURACION DE ESTAS ISOFORMAS TIENE LUGAR EN SUBCOMPARTIMENTOS DIFERENTES DEL RETICULO ENDOPLASMATICO Y/O DEL APARATO DE GOLGI.

Autor: CORDERO SANTAMARIA OSCAR JAVIER.
Año: 1993.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA PROTIMOSINA A(PROTA). ES UNA PROTEINA MUY ACIDICA QUE CONTIENE LA SECUENCIA DE TIMOSINA A1(TA1) EN SU REGION AMINOTERMINAL, PERO NO SE CONOCE EN PROFUNDIDAD LA FUNCION BIOLOGICA DE PROTA. EN ESTE SENTIDO, EL TRABAJO DE ESTA TESIS HA CONTRIBUIDO AL CONOCIMIENTO DE SU PAPEL EN LA FUNCION INMUNE. HEMOS PUESTO DE MANIFIESTO QUE PROTA AUMENTA LA EXPRESION DEL RECEPTOR DE IL-2 EN LINFOCITOS ACTIVADOS Y POTENCIA LA ACTIVIDAD ENDOGENA DE CELULAS NK MEDIANTE UN MECANISMO QUE IMPLICA EL AUMENTO EN LA EXPRESION DEL RECEPTOR P70 DE LA IL-2. PROFUNDIZAMOS EN EL MECANISMO MOLECULAR DE ESTE EFECTO MARCANDO RADIACTIVAMENTE LA MOLECULA PARA ESTUDIAR LA PRESENCIA, EL NUMERO, LA CINETICA Y LA AFINIDAD DE SUS SITIOS DE UNION EN LA SUPERFICIE DE LOS LINFOCITOS. SE PUSIERON DE MANIFIESTO DOS SITIOS DE UNION PARA PROTA EN PBMC Y LINFOBLASTOS, Y UNO EN CELULAS YT.

Autor: DIEGUEZ LUCENA JOSE LUIS .
Año: 1993.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA.

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO LAS VARIACIONES DE LOS RECEPTORES DE LA AII EN DIVERSOS MODELOS DE HIPERTENSION EXPERIMENTAL: GENETICA, DOCA-SAL Y RENOVASCULAR, EN HIGADO Y GLANDULA ADRENAL DE RATA, Y SU RELACION CON EL SRA. SE ABORDO EL ESTUDIO DE LA EXPRESION DEL GEN CODIFICANTE DE DICHO RECEPTOR DE LA AII POR RT-PCR, SLOT Y NORTHERN-BLOTTING EN DIFERENTES TEJIDOS DE RATA Y HUMANO, ASI COMO EN SANGRE PERIFERICA HUMANA. SE ENCONTRO EXPRESION DEL GEN EN MONOCUCLEARES DE SANGRE VENOSA PERIFERICA Y NO EN PLAQUETAS, AL CONTRARIO DE LO DESCRITO POR LA LITERATURA. ADEMAS, SE HA DESARROLLADO UN NUEVO METODO PARA LA CAZA ESPECIFICA DE TRANSCRITOS GENICOS Y SU POSTERIOR CUANTIFICACION DIRECTAMENTE POR ELECTROFORESIS CAPILAR EN FLUJO LIBRE. SU SECUENCION EL DEL RECEPTOR AT1 DE LA AII EN HUMANO, NO REALIZADO EN AQUEL MOMENTO. SE HIZO UN ESTUDIO DE LA INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO CON OLIGONUCLEOTIDOS SENTIDO Y ANTISENTIDO SOBRE LA PRESION ARTERIAL Y EL NUMERO DE RECEPTORES HEPATICOS POR SCATCHARD PLOT. FINALMENTE SE ESTUDIO LA EXPRESION DEL ONCOGEN MAS, TANTO EN RATA COMO EN HUMANO, YA QUE HABIA SUGERIDO EN LA LITERATURA QUE CODOFICABA UN SUBTIPO DE RECEPTOR PARA LA ANGIOTENSINA II DE LOCALIZACION EXCLUSIVAMENTE CEREBRAL.

Autor: GASCON LUNA FELIX.
Año: 1993.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: CONSTITUYENTES DE LA NUTRICION. APLICACIONES CLINICAS.

Resumen: DADA LA VARIABILIDAD CLINICA DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA Y LA EXISTENCIA DE ESTADOS TIROIDEOS DE DIFICIL INTERPRETACION, SE VALORA LA UTILIDAD DE LA PROTEINA TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG) EN EL DIAGNOSTICO Y CONTROL DE LA PATOLOGIA TIROIDEA. ESTA PROTEINA RESULTA SER UN BUEN MARCADOR PERIFERICO DE LA ACTIVIDAD TIROIDEA, ESPECIALMENTE EN EL HIPERTIROIDISMO, REFLEJANDO OBJETIVAMENTE LA RESPUESTA DEL ORGANISMO FRENTE A LOS NIVELES CIRCULANTES DE HORMONAS TIROIDEAS. COMPARADA CON OTROS MARCADORES RESULTA ALTAMENTE SENSIBLE Y CON UNA EVOLUCION DURANTE EL TRATAMIENTO PARALELA A LA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. EN LOS ESTUDIOS DE CORRELACION, LA HORMONA CON MAYOR PODER PREDICTIVO SOBRE LOS NIVELES DE SHBG FUE LA T3 LIBRE, SEGUIDA POR LA T4 LIBRE. LOS MARCADORES ESTUDIADOS SUGIEREN LA EXISTENCIA DE CAMBIOS FUNCIONALES EXTRATIROIDEOS EN LOS ESTADOS SUBCLINICOS, CAMBIOS QUE EN NUESTRO CASO SE RESUELVEN AL NORMALIZAR LOS NIVELES DE TSH CON EL TRATAMIENTO. LOS CAMBIOS EN LA SHBG PUDIERAN OCASIONAR ALTERACION SEXUAL EN PACIENTES TIROIDEOS.

Autor: LOPEZ SAÑUDO SUSANA.
Año: 1993.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA SOMATOSTATINA (SS) Y LA NORADRENALINA (NA) SON DOS IMPORTANTES NEUROTRANSMISORES AMPLIAMENTE DISTRIBUIDOS EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ACTUALMENTE SE CONOCEN INTERACCIONES ANATOMICAS Y FUNCIONALES ENTRE LOS SITESMTEAS SOMATOSTATINERGICO Y NORADRENERGICO (1-3). POR OTRAS PARTE, SE SABE QUE LA CORTEZA FRONTOPARIETAL Y EL HIPOCAMPO SON DOS AREAS RICAS EN FIBRAS Y RECEPTORES DE SS Y NA (4-6). POR LO TANTO, NOS PLANTEAMOS ESTUDIAR LA MODULACION DEL SISTEMA SOMATOSTATINERGICO CEREBRAL DE LA RATA POR EL SISTEMA ADRENERGICO. PARA ELLO, ESTUDIAMOS EL EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE AGONISTAS Y ANTAGONISTAS , 1 Y 2-ADRENERGICOS SOBRE LOS NIVELES DE SS INMUNOREACTIVA (SSIR) Y RECEPTORES DE SS EN CORTEZA FRONTOPARIETAL E HIPOCAMPO DE RATA. ASI MISMO, TAMBIEN ESTUDIAMOS EL EFECTO IN VITRO DE DICHOS AGENTES ADRENERGICOS SOBRE LOS RECEPTORES DE SS. EN EL CASO DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS 1 Y 2-ADRENERGICOS, TAMBIEN ESTUDIAMOS SU EFECTO SOBRE LA ACTIVIDAD ADENILATO CICLASA (AC) (NIVELES BASALES, ESTIMULACION POR FORSKOLINA E INHIBICION POR SS), ASI COMO SOBRE LOS NIVELES DE PROTEINAS GI Y GO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MUESTRAN COMO LOS SISTEMAS Y 1-ADRENERGICO MODIFICAN EL NUMERO DE RECEPTORES DE SS EN CORTEZA FRONTOPARIETAL E HIPOCAMPO. POR SU PARTE, EL SISTEMA 2-ADRENERGICO MODIFICA EL NUMERO DE RECEPTORES DE SS Y LA CAPACIDAD DE LA MISMA PARA INHIBIR LA AC EN LA CORTEZA FRONTOPARIETAL, MIENTRAS QUE EN EL HIPOCAMPO, ADEMAS MODIFICA LOS NIVELES DE LAS PROTEINAS GI Y GO. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE EL SISTEMA ADRENERGICO PODRIA MODULAR EL MECANISMO DE ACCION DE LA SS EN CORTEZA FRONTOPARIETAL E HIPOCAMPO Y, POR ENDE, LA SENSIBILIDAD DE LAS NEURONAS QUE RESPONDEN A DICHO NEUROPEPTIDO. 1. SAKANAKA Y COL., BRAIN RES., 516 (1990) 313-317. 2. TSUJIMOTO Y TANAKA, LIFE SCI., 28 (1981) 903-910. 3. EPELBAUM Y COL., BRAIN RES., 215 (1981) 393-397. 4. KAUPMANN Y COL., FEBS LETT., 331 (1993) 53-59. 5. WANAKA Y COL., BRAIN RES., 485 (1989) 125-140. 6. BYLUND, FASEB J., 6 (1992) 832-839.

Autor: ALBALADEJO OTON M. DOLORES.
Año: 1992.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA CLINICA.

Resumen: SE ANALIZARON LOS NIVELES PLASMATICOS BASALES DEL PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL, PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL, HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA, HORMONA LUTENIZANTE, HORMONA DEL CRECIMIENTO Y CORTISOL EN 72 SUJETOS APARENTEMENTE SANOS DE EDADES COMPRENDIDAS ENTRE 48 Y 92 AÑOS Y 37 SUJETOS ENTRE 51 Y 87 AÑOS CON DEMENCIA O ENFERMEDAD DE PARKINSON. SE ENCONTRO UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA EN LOS NIVELES PLASMATICOS DEL PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL, HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA Y CORTISOL EN EL GRUPO DE DEMENTES FRENTE AL GRUPO CONTROL. LOS NIVELES PLASMATICOS DEL PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL Y LA HORMONA DE CRECIMIENTO SE ENCONTRARON DISMINUIDOS EN EL GRUPO DE DEMENCIA DEGENERATIVA FRENTE AL GRUPO CONTROL. ESTABLECIMOS DOS TIPOS DE MARCADORES HORMONALES EN LAS DEMENCIAS: MARCADORES DE LESION CEREBRAL GLOBAL (PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL, HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA Y CORTISOL) Y MARCADORES DE DISFUNCION CEREBRAL ESPECIFICA (HORMONA DE CRECIMIENTO).

Autor: ALMEIDA PARRA ANGELES.
Año: 1992.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 90-92.

Resumen: LOS PRIMEROS ESTUDIOS BIOQUIMICOS REALIZADOS EN CEREBRO DE NEONATO DE RATA, SUGIRIERON QUE LAS HORMONAS TIROIDEAS ERAN ESENCIALES PARA EL DESARROLLO DE LA MITOCONDRIA PERINATAL. EN ESTE SENTIDO, EL HIPOTIROIDISMO CONGENITO ES CAPAZ DE ALTERAR EL DESARROLLO DE LAS MEMBRANAS INTERNA Y EXTERNA MITOCONDRIALES, ASI COMO LA PROPIA ESTRUCTURA DEL ORGANULO. POSTERIORMENTE, SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE EL DESARROLLO POSTNATAL DE LA MITOCONDRIA HEPATICA ESTA, IGUALMENTE, CONTROLADA POR LOS NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS. POR CONSIGUIENTE, CONSIDERAMOS DE ENORME INTERES EL ESTUDIO DEL EFECTO DEL HIPOTIROIDISMO EXPERIMENTAL SOBRE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION MITOCONDRIALES EN HIGADO DE RATA DURANTE EL PERIODO PERINATAL. PARA ELLO, A LA RATA PREÑADA SE LE ADMINISTRO METIMAZOL O PROPILTIOURACILO EN EL AGUA DE BEBIDA, DURANTE LA ULTIMA SEMANA DE LA GESTACION. AMBOS FARMACOS ANTITIROIDEOS ATRAVIESAN LA BARRERA PLACENTARIA, DISMINUYENDO LOS NIVELES CIRCULANTES DE T4 Y T3 EN LOS FETOS. PARA EL ESTUDIO SE UTILIZO LA FRACCION MITOCONDRIAL HEPATICA DE FETOS A TERMINO Y NEONATOS DE 1 HORA DE VIDA, AISLADA MEDIANTE GRADIENTES DISCONTINUOS DE PERCOLL. NUESTROS RESULTADOS SUGIEREN QUE EL HIPOTIROIDISMO IMPIDE EL CORRECTO ENSAMBLAJE DE LA ATP-SINTASA, LO QUE REPERCUTE SOBRE LA ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA INTERNA MITOCONDRIAL. ESTOS CAMBIOS CONDUCEN A UNA MITOCONDRIA DE BAJA EFICIENCIA RESPIRATORIA Y MUY PROCLIVE AL HINCHAMIENTO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MEDIANTE CITOMETRIA DE FLUJO PARECEN CONFIRMAR ESTA HIPOTESIS, PUESTO QUE LA MITOCONDRIA DE NEONATO HIPOTIROIDEO MUESTRA UNA MENOR CAPTACION POR LA RODAMINA-123 QUE, SUPUESTAMENTE, SE UNE ESPECIFICAMENTE A ALGUNO DE LOS COMPONENTES DE LA ATP-SINTASA. CABE DESTACAR QUE LOS DAÑOS PRODUCIDOS POR EL DEFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS REVIERTEN IN VITRO POR LA PRESENCIA DE ATP QUE, POSIBLEMENTE, PROMUEVE EL CORRECTO ENSAMBLAJE DE LA ATP-SINTASA Y, CON ELLO, DE TODO EL CONJUNTO DE LA MEMBRANA INTERNA MITOCONDRIAL. POR TANTO, PUEDE SUGERIRSE QUE LOS EFECTOS DEL HIPOTIROIDISMO PUEDEN ESTAR RELACIONADOS CON UNA DISMINUCION DE LAS DISPONIBILIDADES DE ATP POR PARTE DE LA MITOCONDRIA HEPATICA. POR ULTIMO, LA ADMINISTRACION DE HORMONAS TIROIDEAS REVIERTE LOS DAÑOS CAUSADOS POR EL HIPOTIROIDISMO SOBRE LA ATP-SINTASA, MEDIANTE UN MECANISMO DE ACCION INDEPENDIENTE DE LA SINTESIS PROTEICA, LO QUE CONFIRMA QUE LOS EFECTOS OBSERVADOS SE DEBEN EXCLUSIVAMENTE AL DEFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS.

Autor: BORRAS SUAREZ MIQUEL.
Año: 1992.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: LA HORMONODEPENDENCIA DE LAS RESERVAS DE HIERRO SE HA INVESTIGADO MEDIANTE EXPERIMENTOS DE CASTRACION, ADRENALECTOMIA Y REEMPLAZAMIENTO HORMONAL. LA VALORACION DEL HIERRO SE HA LLEVADO A CABO POR LA TECNICA HISTOQUIMICA DE PERLS Y POR EL METODO FOTOCOLORIMETRICO DE TORRANCE Y BOTHWELL. EN ESTE ULTIMO SE HAN INTRODUCIDO CIERTAS MODIFICACIONES QUE HAN PERMITIDO OBTENER DATOS MAS HOMOGENEOS. SE HA ESTUDIADO LA CORRELACION ENTRE EL NIVEL DE ESTROGENOS Y LA CUANTIA DE LAS RESERVAS DE HIERRO EN CONDICIONES FISIOLOGICAS (CONSTITUCION DE LAS RESERVAS A PARTIR DE LA PUBERTAD) Y EXPERIMENTALES (ADMINISTRACION DE DOSIS CRECIENTES DE ESTRADIOL A RATAS OVARIECTOMIZADAS, CORRELACION HIPERBOLICA-RECTANGULAR, COEFICIENTE: 0.996). TAMBIEN SE HA EXPLORADO EL EFECTO DE LOS ESTROGENOS SOBRE LA RECUPERACION DE LAS RESERVAS ESPLENICAS EN RATAS FERRO-DEFICIENTES (OBSERVANDOSE UN CLARO EFECTO POSITIVO) Y SOBRE LA DISTRIBUCION DEL HIERRO SEGUN LOS TIPOS CELULARES EN RATAS MACHO ORQUIDECTOMIZADAS O INTACTAS SOMETIDAS A SOBRECARGA POR VIA PARENTERAL (CONCLUYENDO QUE LA ORQUIDECTOMIA PRODUCE UNA MAYOR INVASION DE LOS PARENQUIMAS HEPATICO Y PANCREATICO, CORRELACIONADA CON LA PRESENCIA DE SINTOMAS CLINICOS QUE NO SE DAN EN LOS ANIMALES INTACTOS).

Autor: CLOFENT VILAPLANA ROSA.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA, OBSTETRICIA, GINECOLOGIA Y MEDICINA PREVENTIVA.

Resumen: EL PAPEL DE LA GH EN EL CRECIMIENTO HA SIDO AMPLIAMENTE DEMOSTRADO. EN LOS ULTIMOS AÑOS, FACTORES DENOMINADOS IGFS HAN COBRADO IMPORTANCIA COMO MEDIADORES, EN PARTE, DE LA ACCION DE LA GH. DICHOS FACTORES SON SINTETIZADOS EN EL HIGADO AUNQUE SE HA DESCRITO ACTUALMENTE SINTESIS TISULAR. EL OBJETIVO PRINCIPAL DE NUESTRO ESTUDIO HA SIDO RELACIONAR LA IGF-I CON SU RECEPTOR ERITROCITARIO Y LA PROTEINA TRANSPORTADORA IGFBP-3. ASI COMO CORRELACIONAR DICHOS PARAMETROS BIOQUIMICOS CON EL CRECIMIENTO. PARA ELLO SE HA MEDIDO LA IGF-I Y LA IGFBP-3 MEDIANTE RIA, Y EL RECEPTOR ERITROCITARIO EN DISTINTOS GRUPOS DE ESTUDIO: SUJETOS SANOS, NIÑOS CON INSUFICIENCIA HEPATICA, NIÑOS TRASPLANTADOS, Y NIÑOS CON TALLA BAJA QUE IBAN A SER TRATADOS CON GH. EN NUESTRO ESTUDIO HEMOS OBSERVADO UNA CORRELACION DE LA IGF-I CON LA EDAD, CON UN AUMENTO IMPORTANTE DURANTE LA PUBERTAD. NO ASI EN LOS RECEPTORES ERITROCITARIOS NI EN LA IGFBP-3. SE HA OBSERVADO TAMBIEN UNA DISMINUCION IMPORTANTE Y SIGNIFICATIVA DE LA IGF-I Y DE LA IGFBP-3 EN LOS NIÑOS CON INSUFICIENCIA HEPATICA, LO CUAL CONFIRMO SU SINTESIS HEPATICA. LOS RECEPTORES ERITROCITARIOS DE LA IGF-I EN ESTOS NIÑOS, UNA VEZ CORREGIDOS POR LOS VALORES DE CREATINA, SUGIEREN LA EXISTENCIA DE UNA "UPREGULATION". EN LOS NIÑOS DE TALLA BAJA PUBERALES SE OBSERVO UNA DISMINUCION DE LA IGF I, LA CUAL AUMENTO TRAS EL TRATAMIENTO CON GH. AUNQUE EL MECANISMO DE REGULACION EN LOS NIÑOS DE TALLA BAJA ES MAS COMPLEJO, EN LOS NIÑOS PUBERALES CON DEFICIT DE GH SE APUNTA TAMBIEN UNA POSIBLE "UP REGULATION". LA RESPUESTA ANTROPOMETRICA INICIAL EN TODOS LOS NIÑOS TRATADOS FUE SIMILAR.

Autor: DELGADO RIVERA LUIS MANUEL.
Año: 1992.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: EL OBJETIVO GLOBAL DE ESTA TESIS SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO DE LA RESPUESTA ELECTROFISIOLOGICA DE LAS CELULAS GH3 A PEPTIDOS HIPOTALAMICOS UTILIZANDO LA CONFIGURACION DE "PARCHE PERFORADO" DE LA TECNICA DE "PATCH CLAMP". EN CONCRETO, HEMOS ABORDADO LOS EFECTOS QUE LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH), LA BOMBESINA Y LA SOMATOSTATINA EJERCEN SOBRE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE ESTAS CELULAS. PARA ELLO, HEMOS REALIZADO ESTUDIOS TANTO DE CLAMP DE CORRIENTE (VIENDO LAS VARIACIONES DE POTENCIAL A LO LARGO DEL TIEMPO) COMO DE CLAMP DE VOLTAJE (ESTUDIANDO LAS DIFERENTES CORRIENTES DE ESTAS CELULAS DE FORMA AISLADA). HEMOS COMPROBADO QUE EL USO DEL "PARCHE PERFORADO" MANTIENE INTEGRA LA RESPUESTA ELECTRICA CELULAR A LAS DISTINTAS HORMONAS, LA CUAL ES, AL MENOS EN PARTE, ELIMINADA EN CONDICIONES DE CLAMP DE CELULA ENTERA CONVENCIONAL. UNA PARTE PRIORITARIA DEL TRABAJO SE HA DIRIGIDO A LA CARACTERIZACION DE LOS MECANISMOS QUE CONTROLAN Y MODULAN EL DESARROLLO DE LA DENOMINADA FASE II DE RESPUESTA A LA TRH. ESTA FASE II SE CARACTERIZA POR UN SOSTENIDO Y PROLONGADO INCREMENTO EN LA FRECUENCIA DE LOS POTENCIALES DE ACCION TRAS LA ADICION DE LA HORMONA. HEMOS COMPROBADO QUE LA TRH INHIBE DE FORMA REVERSIBLE UNA CORRIENTE DE CA2+ Y DOS CORRIENTES DE K+, UNA DEPENDIENTE DE CA2+ Y OTRA CON CARACTERISTICAS DE RECTIFICADOR ANOMALO. ASIMISMO, HEMOS COMPROBADO LA PARTICIPACION DE MECANISMOS DE FOSFORILACION Y DESFOSFORILACION EN LA MODULACION DE LA ACCION DE LA HORMONA SOBRE LA ACTIVIDAD ELECTRICA Y SOBRE LA INHIBICION DE LA CORRIENTE RECTIFICADORA ANOMALA. ESTOS RESULTADOS APOYAN LA IDEA DE QUE DICHA CORRIENTE CONSTITUYE UN COMPONENTE CRUCIAL DE REGULACION DE LOS FENOMENOS ELECTRICOS (DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA Y AUMENTO EN LA FRECUENCIA DE LOS POTENCIALES DE ACCION) CARACTERISTICOS DE LA FASE II DE RESPUESTA A LA TRH.

Autor: ETAYO GARCIA JUAN CARLOS.
Año: 1992.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HISTOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR.

Resumen: EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO ES LA CARACTERIZACION COMPLETA DE LAS CELULAS ENDOCRINAS DEL PANCREAS DE LA RANA BERMEJA RANA TEMPORARIA, TANTO TINTORIALMENTE, COMO ULTRAESTRUCTURALMENTE E INMUNOCITOQUIMICAMENTE. EN SEGUNDO LUGAR, SE HA RASTREADO LA PRESENCIA DE OTROS PEPTIDOS Y MARCADORES NEUROENDOCRINOS LOCALIZADOS EN EL PANCREAS O EN CELULAS NEUROENDOCRINAS DE MAMIFEROS. FINALMENTE, SE HA REALIZADO UNA CUANTIFICACION DE LA DISTRIBUCION DE CADA UNO DE LOS TIPOS CELULARES ENDOCRINOS IDENTIFICADOS. COMO TECNICAS SE HAN APLICADO LA TINCION DE GIEMSA, LA IMPREGNACION ARGENTICA DE GRIMELIUS Y TECNICAS INMUNOCITOQUIMICAS PARA MICROSCOPIO DE LUZ LUZ Y ELECTRONICO. LAS CELULAS DE INSULINA SON TAMBIEN INMUNOREACTIVAS PARA MET-ENCEFALINA, LA PROTEINA 7B2, EL PRECURSOR DE LA ENDOTELINA 1, Y LA REGION HIDROXILANTE DEL ENZIMA MONOOXIGENASA ALFA-AMIDANTE DE PEPTIDIL GLICINAS. EN UN SEGUNDO TIPO CELULAR SE HA COLOCALIZADO GLUCAGON, PP Y GLP1. EN LAS CELULAS DE SOMATOSTATINA NO SE HA LOCALIZADO NINGUN OTRO MARCADOR O PEPTIDO. POR ULTIMO HEMOS IDENTIFICADO UN CUARTO TIPO CELULAR, CLARAMENTE DIFERENTE ULTRAESTRUCTURALMENTE Y NO INMUNOREACTIVO PARA NINGUNO DE LOS ANTISUEROS PROBADOS.

Autor: GONZALEZ REYES JUAN SANTIAGO.
Año: 1992.
Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ENDOCRINOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. PROGRAMA DE DOCTORADO: "MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DE ACCION HORMONAL".

Resumen: LA FOSFORILACION DE PROTEINA ES UN MECANISMO ESENCIAL IMPLICADO EN LA RESPUESTA CELULAR. EN LAS CELULAS EUCARIOTAS, LA REGULACION DE LA FUNCION CELULAR POR FOSFORILACION DE PROTEINAS EN RESTOS DE SERINA Y TREONINA ES CONTROLADO POR PROTEIN-FOSFATASAS, CLASIFICADAS POR SU ESPECIFICIDAD DE SUSTRATO Y REQUERIMIENTOS IONICOS EN LOS TIPOS 1, 2A, 2B Y 2C. EN CELULAS GRANULOSA OVARICA, LA UNION DE LA FSH A RECEPTORES ESPECIFICOS ACOPLADOS A ADENILATO CICLASA, AUMENTA LOS NIVELES INTRACELULARES DE AMPC Y ACTIVA PROTEINA QUINASA A, MODIFICANDO EL ESTADO DE FOSFORILACION DE PROTEINAS ESPECIFICAS IMPLICADAS EN LA DIFERENCIACION CELULAR Y ACTIVACION DE LA ESTEROIDOGENESIS. EL MECANISMO POR EL QUE LA ACTIVACION DE LA VIA APMC-PKA INDUCIDAS POR FSH REGULA LA ESTEROIDOGENESIS EN CELULA GRANULOSA OVARICA Y EL CONTROL POR FOSFORILACION/DESFOSFORILACION DEL PROCESO ES POCO CONOCIDO. EL ACIDO OKADAICO (OA) ES UNA TOXINA CON LA ESTRUCTURA BASICA DE UN ACIDO MONOCARBOXILICO RECIENTEMENTE AISLADO EN ESPONJAS DEL GENERO HALICHONDRIA, Y EL PRIMER COMPUESTO DESCRITO CON CAPACIDAD DE INHIBIR SELECTIVAMENTE LAS FOSFATASAS 1 Y 2 A EN CELULAS INTACTAS (COHEN ET AL. TIBS, 15,98-102,1990). SE ESTUDIO EL EFECTO DE ESTE COMPUESTO SOBRE LA ESTEROIDOGENESIS EN CELULAS GRANULOSA MANTENIDAS EN CULTIVO PRIMARIO. EL EFECTO DOSIS-DEPENDIENTE DE LA FSH SOBRE LA ACTIVIDAD DEL ENZIMA 3B-HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA, PRODUCCION DE PROGESTERONA Y ACTIVIDAD AROMATASA, AUMENTO EN PRESENCIA DE OA (0.1-1 NM), SUGIRIENDO UNA PARTICIPACION ACTIVA DE LAS FOSFATASAS 1 Y 2A EN EL CONTROL DE LA ESTEROIDOGENESIS. PUESTO QUE LOS EFECTOS DEL OA SOBRE LAS FOSFATASAS EN OTROS TIPOS CELULARES SE EJERCE A CONCENTRACIONES SUPERIORES, LOS RESULTADOS SUGIEREN UNA SENSIBILIDAD ESTRICTA DE LA CELULA GRANULOSA OVARICA AL CONTROL DE SU FUNCION POR FOSFORILACION/DESFOSFORILACION.

Autor: JUNCO PETREMENT M. MARTA.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA .

Resumen: DIVERSAS HORMONAS TRANSMITEN SU INFORMACION AL INTERIOR DE LA CELULA A TRAVES DE RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA MEMBRANA PLASMATICA. EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO EL ANALISIS DE LAS ETAPAS QUE TIENEN LUGAR DESDE LA FORMACION DEL COMPLEJO LIGANDO-RECEPTOR HASTA LA PRODUCCION DE LA RESPUESTA BIOLOGICA, ASI COMO EL ESTABLECER LA CAPACIDAD MAXIMA DE RESPUESTA DE LOS ELEMENTOS DE LA VIA DE SEÑALIZACION MEDIANTE EL USO DE COMPUESTOS QUE ACTUAN ESPECIFICAMENTE SOBRE UNO DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA. EL PROCESO DE TRANSDUCCION SE HA ESTUDIADO EN DOS ETAPAS BIEN DEFINIDAS DEL DESARROLLO HEPATICO: EL ESTADO FETAL Y EL ESTADO ADULTO, EN LOS QUE SE HAN COMPARADO LOS COMPONENTES IMPLICADOS EN LA MOVILIZACION DE CALCIO, LA GENERACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS DERIVADOS DE LA HIDROLISIS DE FOSFOLIPIDOS, LA ACTIVACION DE ENZIMAS DEPENDIENTES DE CALCIO, COMO LA PROTEINA QUINASA C, Y LA CARACTERIZACION DE RECEPTORES DE MEMBRANA. EL ESTUDIO REVELA QUE UNO DE LOS PRINCIPALES ELEMENTOS DE CONTROL ES LA ABUNDANCIA RELATIVA DE RECEPTORES FUNCIONALMENTE ACTIVOS, PUDIENDOSE ALCANZAR LA SATURACION, EN ALGUNAS CONDICIONES, EN LA MOVILIZACION DE CALCIO INTRACELULAR.

Autor: LOPEZ MARIN M. ANGELES.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA PROGRAMA DE DOCTORADO: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.

Autor: MACARULLA ARENAZA ALBERTO.
Año: 1992.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: PLAN ANTIGUO .

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA ESTUDIADO COMARATIVAMENTE, EN EXTRACTOS MUSCULARES Y HEPATICOS, EL COMPORTAMIENTO CINETICO DE TRES ENZIMAS INVOLUCRADOS EN LA DEGRADACION DEL GLUCOGENO: LA GLUCOGENO FOSFORILASA QUINASA Y LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE AMP CICLICO, Y ATIENDE FUNDAMENTALMENTE A SUS COMPORTAMIENTOS CON DESPECTO AL TIEMPO DE INCUBACION, SATURACION POR SUS SUSTRATOS E INFLUENCIA DE DETERMINADOS EFECTORES. A LA VISTA DE LOS RESULTADOS SE PONEN DE MANIFIESTO NOTORIAS DIFERENCIAS EN EL COMPORTAMIENTO DE LOS ISOZIMAS MUSCULARES Y HEPATICOS ESTUDIADOS, CUANDO SUS ACTIVIDADES SE MIDEN EN EXTRACTOS CRUDOS DE TEJIDO. LAS CANTIDADES DE ENZIMAS EN LOS DISTINTOS TEJIDOS, ASI COMO SUS GRADOS DE ACTIVACION, PARAMETROS CINETICOS Y ACCIONES ESPECIFIVCAS DE CIERTOS COFACTORES PODRIAN TENER UNA EXPLICACION FISIOLOGICA RELACIONADA CON LAS UUNCIONES ESPECIFICAS DE ESTOS DOS TEJIDOS.