HORMONAS, 6

Autor: MARTIN CARBALLO GUILLERMO.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: PEDIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: PEDIATRIA.

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EN UN GRUPO DE RECIEN NACIDOS HIJOS DE MADRE DIABETICA (RNHMD) Y UN GRUPO CONTROL, CON EL FIN DE VALORAR LA INFLUENCIA DE LOS NIVELES DE FIBRONECTINA EN LAS DISTINTAS PATOLOGIAS QUE PRESENTAN ESTOS RNHMD. POR OTRA PARTE, SE ESTUDIA LA INCIDENCIA DE LA DISTINTA MORBILIDAD ASI COMO EL ESTADO DE VARIOS FACTORES DE CRECIMIENTO.

Autor: MOLINA ALIBERCH ELENA.
Año: 1992.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA CASEINA QUINASA 2(CK-2) ES UNA SERINA- TREONINA PROTEINA QUINASA QUE PUEDE UTILIZAR ATP Y GTP COMO SUSTRATOS. ES INHIBIBLE POR BAJAS CONCENTRACIONES DE HEPARINA Y SU ACTIVIDAD ES INDEPENDIENTE DE LOS EFECTORES CONOCIDOS. ES UN HETEROTETRAMERO FORMADO POR 2 TIPOS DE SUBUNIDADES A/A' (CATALITICAS) Y LA SUBUNIDAD B, A LA QUE SE ATRIBUYE UN PAPEL REGULADOR. LA CK-2 ES UNA ENZIMA UBICUA EN LOS ORGANISMOS EUCARIOTAS Y SE HALLA EXTREMADAMENTE CONSERVADA POR LA EVOLUCION. LA CK-2 FOSFORILA UN AMPLIO ESPECTRO DE PROTEINAS SUSTRATO, AUNQUE SUS SUSTRATOS FISIOLOGICOS NO ESTAN TOTALMENTE CARACTERIZADOS. SE DESCONOCE EL PAPEL CONCRETO DE DICHA ENZIMA PERO, ESTUDIOS RECIENTES ASOCIAN LA ACTIVIDAD DE LA CK-2 CON EL CONTROL DE LOS PROCESOS DE PROLIFERACION CELULAR. EN EL PRESENTE TRABAJO SE DEMUESTRA QUE LA CK-2 DE CITOSOL DE HIGADO DE RATA COPURIFICA CON UNA PROTEINA DE 49 KDA DE MASA MOLECULAR APARENTE (MR) Y A LA QUE HEMOS LLAMADO PP49. LA ASOCIACION DE LA PROTEINA PP49 CON LA CK-2 DA LUGAR A LA FORMACION DE 3 ENTIDADES QUE DIFIEREN EN LA PROTEINA FOSFORILABLE QUE ACOMPAÑA A LA SUBUNIDAD CATALITICA DE LA CK-2. SON LA CK-2A QUE POSEE PP49 PERO A LA CUAL NO SE HA PODIDO DETERMINAR LA SUBUNIDAD B NI POR AUTORADIOGRAFIA, NI POR TINCION, NI INMUNOLOGICAMENTE. LA CK-2B QUE TIENE SUBUNIDAD B PERO NO PP49 Y LA CK-2A/2B QUE POSEE AMBAS PROTEINAS FOSFORILABLES Y QUE TIENE PROPIEDADES INTERMEDIAS DE LAS DOS FORMAS ANTERIORES. LA PROTEINA PP49 DISMINUYE CONSIDERABLEMENTE LA AFINIDAD DE LA CK-2B PARA EL SUSTRATO EXOGENO B-CASEINA. LA PP49 NO TIENE RELACION NI CON LA SUBUNIDAD B DE LA ENZIMA NI CON LA PROTEINA SUPRESORA DE TUMORES, P53 LA CUAL, POR SU PARTE, FORMA COMPLEJOS CON LA CK-2. LA ASOCIACION DE LA CK-2 CON DIFERENTES PROTEINAS SUSTRATO AFECTA LAS PROPIEDADES CINETICAS DE LA ENZIMA Y SE SUGIERE COMO POSIBLE MECANISMO REGULADOR DE SU ACTIVIDAD. LA INMUNOPRECIPITACION CON ANTICUERPOS CONTRA LA CK-2 DE MUESTRAS PROCEDENTES DE CELULAS PROMIELOCITICAS DE LEUCEMIA HUMANA HL-60 MARCADAS POR AUTOFOSFORILACION IN VITRO O POR INCUBACION CON 32P IN VIVO HAN EVIDENCIADO LA PRESENCIA DE UNA PROTEINA DE MR PARECIDA A LA PP49, CON LO CUAL SE INDICA QUE LA ASOCIACION DE LA CK-2 CON PROTEINAS SUSTRATO PUEDA TENER LUGAR IN VIVO. EN HEPATOCITOS FETALES DE RATA DE 18 DIAS DE DESARROLLO MANTENIDOS EN CULTIVO LA INSULINA ESTIMULA LA SINTESIS DE GLUCOGENO. ES ESAS MISMAS CONDICIONES, NO HEMOS OBSERVADO CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE LA CK-2. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA REGULACION POR INSULINA DE LA SINTESIS DE GLUCOGENO EN HEPATOCITOS DE RATA MANTENIDOS EN CULTIVO NO INCLUYE CAMBIOS SIGNIFICATIVOS EN LA ACTIVIDAD DE LA CK-2. EL TRATAMIENTO DE CELULAS HL-60 CON 1,3% DIMETILSULFOXIDO ESTIMULA SU DIFERENCIACION HACIA CELULAS DE LA LINEA GRANULOCITICA. ESTE PROCESO IMPLICA UNA REDUCCION IRREVERSIBLE DE LA PROLIFERACION CELULAR. LA CK-2 CITOSOLICA DE MUESTRAS PARCIALMENTE PURIFICADAS POR CROMATOGRAFIA EN FOSFOCELULOSA PROCEDENTES DE CELULAS TRATADAS CON DIMETILSULFOXIDO TIENE UNA ACTIVIDAD INFERIOR A LA DE LAS CELULAS CONTROL. ESTA DIFERENCIA SE OBSERVA YA DESPUES DE 24 H DE CULTIVO EN PRESENCIA DEL AGENTE Y SE MANTIENE HASTA EL 4RTO DIA DE CULTIVO, A PARTIR DEL CUAL LA ACTIVIDAD CK-2 DE LAS CELULAS CONTROL NO DIFIERE SIGNIFICATIVAMENTE DE LA QUE PRESENTAN LAS CELULAS INCUBADAS CON DIMETILSULFOXIDO. EL AGENTE MITOGENICO IGF-I ESTIMULA LA ACTIVIDAD CK-2 DE LAS CELULAS HL-60. EL HECHO DE QUE LA ACTIVIDAD CK-2 DISMINUYA EN SITUACIONES QUE IMPLICAN UNA INHIBICION DE LA TASA DE PROLIFERACION CELULAR, COMO DURANTE LA DIFERENCIACION Y AUMENTE EN RESPUESTA A UN MITOGENO, COMO ES EL IGF-I, APOYA LA IDEA DE QUE LA ACTIVIDAD DE LA CK-2 PUEDA ESTAR RELACIONADA CON LA REGULACION DE LOS PROCESOS DE PROLIFERACION CELULAR.

Autor: REGALADO SANCHEZ FRANCISCO IGNACIO.
Año: 1992.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EL EPIDIDIMO ES UN ORGANO DE VITAL IMPORTANCIA EN LA BIOLOGIA DE LA REPRODUCCION, ADQUIRIENDO DIA A DIA UN MAYOR PROTAGONISMO EN LOS DIFERENTES ESTUDIOS ENCAMINADOS A ESCLARECER EL PAPEL QUE DESEMPEÑA EN ESTOS PROCESOS. LAS CONTRIBUCIONES DEL EPITELIO EPIDIDIMAL SON ESENCIALES PARA LA ADQUISICION DEL PODER FERTILIZANTE DEL ESPERMATOZOIDE (BEDFORD, 1975 Ñ73) AUNQUE TODAVIA NO SE HAN IDENTIFICADO LOS FACTORES RESPONSABLES DE ESTE PROCESO. ESTE HECHO SE DEBE EN PARTE A LA DIFICULTAD QUE ENTRAÑA EL RELACIONAR CAMBIOS ESPECIFICOS DEL ESPERMATOZOIDE CON LA OBTENCION DE LA CAPACIDAD FERTILIZANTE POR EL MISMO, PUESTO QUE LA MADURACION DEL ESPERMATOZOIDE LLEVA CONSIGO MODIFICACIONES MORFOLOGICAS Y BIOQUIMICAS, ESTANDO SOLO ALGUNA DE ELLAS DIRECTAMENTE ASOCIADA CON LA CAPACIDAD QUE POSTERIORMENTE ADQUIERE PARA PENETRAR EL OOCITO (BEDFORD, 1975 Ñ63; LEESE, 1988 Ñ15). POR OTRA PARTE, EL LUMEN EPIDIDIMAL CONTIENE GRAN VARIEDAD DE COMPUESTOS, MUCHOS DE LOS CUALES PUEDEN SER NECESARIOS PARA UN MANTENIMIENTO ADECUADO DE LA VIABILIDAD DEL ESPERMATOZOIDE, SIN QUE NECESARIAMENTE SE DESARROLLE ALTERACION ALGUNA EN SU FUNCION.

Autor: SANTANA DELGADO M. PINO.
Año: 1992.
Universidad: LAS PALMAS DE GRAN CANARIA.
Centro de lectura: CIENCIAS MEDICAS Y DE LA SALUD .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ENDOCRINOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR. PROGRAMA DE DOCTORADO: "MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES DE ACCION HORMONAL".

Resumen: LA SEÑALIZACION INTRACELULAR DE LAS HORMONAS QUE DESDE LA MEMBRANA PLASMATICA REGULAN LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE LA CELULA GRANULOSA, ES TODAVIA MAL COMPRENDIDA, A PESAR DE LA TRANSCENDENCIA QUE ESTA TIENE PARA COMPRENDER LA MADURACION FOLICULAR Y LA FUNCION OVARICA EN GENERAL. DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS, EL CICLO DE LA FOSFATIDILCOLINA, SE HA ASOCIADO CON LA SEÑALIZACION DE PROLIFERACION Y DIFERENCIACION EN MUCHOS TIPOS CELULARES. LOS OBJETIVOS DE LA PRESENTE TESIS DOCTORAL, HAN SIDO ESTUDIAR LA IMPLICACION DE DICHO CICLO EN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION DE SEÑALES EN CELULA GRANULOSA OVARICA. SE OBTUVO COMO CONCLUSIONES, QUE I)LA FSH ACTIVA LA SINTESIS DE FOSFATIDILCOLINA EN ESTAS CELULAS POR UN MECANISMO DEPENDIENTE DE AMPC, QUE IMPLICA POSIBLEMENTE AUMENTO DE LA SINTESIS DEL ENZIMA LIMITANTE DE LA RUTA DE LA CDP-COLINA, LA CDP: FOSFOCOLINA CITIDIL TRANSFERASA, II)EL LHRH, GENERA DIACILGLICEROL (DAG) A PARTIR DE FOSFATIDILCOLINA, POR HIDROLISIS SECUENCIAL DE ESTA CON UNA FOSFOLIPASA D Y UNA PA: FOSFOHIDROLASA, III) EL LHRH ACTIVA ASIMISMO LA SINTESIS DE FOSFATIDILCOLINA, POSIBLEMENTE COMO MEDIO DE TERMINAR LA SEÑAL INICIADA POR EL DAG, IV) LOS EFECTOS DEL LHRH, TIENEN LUGAR POSIBLEMENTE A TRAVES DE UNA ACTIVACION DE PROTEINA QUINASA C (PKC).

Autor: TOVAR MARTINEZ ANTONIO.
Año: 1992.
Universidad: MURCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR B E INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA FUNCION DE LA INDUCCION DE ORNITINA DESCARBOXILASA DE RIÑON DE RATON POR TESTOSTERONA, ASI COMO LA MODULACION DE ESTE PROCESO POR DIFERENTES AGENTES, Y EN ESPECIAL POR EL SISTEMA ADRENERGICO. EN ESTE ESTUDIO SE DEMUESTRA QUE, CONTRARIAMENTE A LO QUE SE HABIA VENIDO ASUMIENDO, LA INDUCCION DE ORNITINA DESCARBOXILASA RENAL NO TIENE COMO MISION PRODUCIR LA HIPERTROFIA RENAL QUE ACOMPAÑA AL TRATAMIENTO CON TESTOSTERONA, Y QUE EN OTROS PROCESOS DE HIPERTROFIA RENAL NO SE PRODUCE LA ELEVACION DE ESTE ENZIMA EN RIÑON. TAMBIEN SE PONE DE MANIFIESTO EN ESTE ESTUDIO QUE EL PROCESO DE INDUCCION ANDROGENICA DE ORNITINA DESCARBOXILASA ESTA MODULADO POR CATECOLAMINAS NEURONALES, LAS CUALES PARTICIPAN TAMBIEN EN LA MODULACION DE LA EXPRESION DE OTROS GENES REGULADOS POR TESTOSTERONA EN RIÑON. DICHA MODULACION SE REALIZA A TRAVES DE RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA-1, PRESUMIBLEMENTE A TRAVES DE ACTIVACION DE PROTEIN QUINASA C, EJERCIENDOSE SU ACCION A NIVEL TRANSCRIPCIONAL.

Autor: BONED JULIANI BEATRIZ.
Año: 1991.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: NO CONSTA..

Resumen: ES CONOCIDO QUE DIVERSAS PROSTAGLANDINAS ACTUAN COMO FACTORES REGULADORES DEL CICLO OVARICO. EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO HA SIDO VER COMO LAS CONCENTRACIONES DE 6-KETO PGFLA, PGE2 Y PGF2A EN SANGRE, VARIAN EN EL TRANSCURSO DEL CICLO OVARICO NORMAL, TRATANDO DE ESTABLECER EL GRADO DE RELACION DE ESTOS CAMBIOS CON LOS DE LAS HORMONAS RELACIONADAS CON EL CICLO, TANTO OVARICAS COMO HIPOFISARIAS; Y ESTUDIAR EL EFECTO DE LOS ESTROGENOS Y GESTAGENOS DE SINTESIS POR VIA ORAL SOBRE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE DICHAS PROSTAGLANDINAS Y SUS INTERRELACIONES CON LAS HORMONAS DEL CICLO. EL ESTUDIO SE REALIZO EN UNA POBLACION DE 50 MUJERES DIVIDIDAS EN DOS GRUPOS: GRUPO A, CONSTITUIDO POR 41 MUJERES CON UNA EDAD X=26,71 +- 1,08 AÑOS, CON CICLOS MENTRUALES DE 28 +- 2 DIAS DE DURACION; Y EL GRUPO B COMPRENDIA 9 MUJERES SOMETIDAS A TRATAMIENTO DESDE HACIA MAS DE MEDIO AÑO CON UN ESTRO-PROGESTAGENO CON UNA EDAD X=27,44 +- 0,47 AÑOS. SE OBTUVIERON MUESTRAS DE SANGRE ENTRE 8 Y 9,30 HORAS DE LA MAÑANA LOS DIAS 3,12,14,15 16,21,23,25,27 DEL CICLO OVARICO EN AMBOS GRUPOS. EN TODAS LAS MUESTRAS SE VALORARON LAS PGS. LOS DIAS QUE SE DETERMINARON HORMONA FUERON LOS SIGUIENTES: 3,12,14,15, Y 16 LH Y FSH; LOS DIAS 3,12,14,21,23,25 Y 27 17 B. ESTRADIOL; LOS DIAS 21,23,25 Y 27 PROGESTERONA, EL DIA 12 O 13 CORTISOL (8 Y 20 HORAS) ACTH Y ANDROGENOS; Y LA PROLACTINA SE VALORO EL DIA 23. SE ANALIZARON POR RIA TANTO LAS HORMONAS COMO LAS PGS., SI BIEN ESTAS SE EXTRAJERON DEL PLASMA PREVIAMENTE CON ACETATO DE ETILO Y CON MICRO COLUMNAS DE OCTADECILSILIL (ODS) SILICA. A PARTIR DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS Y TRAS SU TRATAMIENTO ESTADISTICO SE OBTUVIERON LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: EN EL GRUPO CONCICLOS OVULATORIOS LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE 6-5ETO-PGF1A Y PGE2 FUERON MAS ELEVADAS EN LOS DIAS PERIOVULATORIOS, MIENTRAS QUE LAS DE PGF2A LO FUERON EN LOS DIAS OVULATORIOS; LOS DIAS 27 Y 28 DEL CICLO SE OBTUVIERON LOS VALORES MAS ALTOS DE PGF2A CON DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS RESPECTO A LOS DIAS INICIALES, LO QUE CONCUERDA CON LA ACCION LUTEOLITICA ATRIBUIDA A ESTA PROSTAGLANDINA POR DISTINTOS AUTORES; HUBO BUENA CORRELACION DIRECTA (R = 0,80) ENTRE LA LH Y LA 6-KETO PGFUA Y ENTRE LA LH Y PGE2 (R=0,80) EN LOS DIAS PERIOVULATORISO Y EN LOS DIAS DE LA OVULACION ENTRE ESTA HORMONA Y LA PGF2A (R=0,81); AL FINAL DEL CICLO LA CORRELACION ENTRE LA PGF2A Y LA PROGESTERONA FUE INVERSA (R=-0,45) LO QUE SUGIERE QUE LA ACCION LUTEOLITICA DE ESTA PG. SE EJERCE INHIBIENDO LA SINTESIS DE PROGESTERONA. EN EL GRUPO SOMETIDO A TRATAMIENTO LAS CONCENTRACIONES DE 6-KETO PGF1A SON SIGNIFICATIVAMENTE MENORES QUE LAS MUJERES NO TRATADAS, MIENTRAS QUE LOS DE PGF2A SON MAS ELEVADAS EN LAS SOMETIDAS A TRATAMIENTO. TAMBIEN EN ESTE ULTIMO GRUPO LA TASA PLASMATICA DE PGF2A EL DIA 21 DEL CICLO ES SIGNIFICATIVAMENTE MENOR QUE EL DIA 25 Y NO HAY DIFERENCIAS ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVAS ENTRE EL DIA 3 Y EL DIA 27,, SIENDO LOS VALORES EN EL DIA 3 MAS ALTOS EN ESTA MUESTRA QUE EN LOS CICLOS NORMALES, CON SIGNFICACION EN LA DIFERENCIA. NO ENCONTRAMOS DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS ENTRE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE LA PG2 DE LAS MUJERES TRATADAS Y LAS NORMALES.

Autor: CALVO VARGAS ROSA M..
Año: 1991.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA RATA PREÑADA A TERMINO TIENE UNA DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS EN TODOS LOS TEJIDOS EXCEPTO EN CEREBRO. PODRIA ESTAR EN UNA SITUACION DE HIPOTIROIDISMO CENTRAL. LA DISMINUCION DE HORMONAS PODRIA DEBERSE EN PARTE A SU TRANSFERENCIA HACIA EL FETO. EN SITUACION NORMAL, SE TRANSFIERE UN 17,5% DE T4 DE LA MADRE AL FETO. LAS HORMONAS TIRODEAS SE SIGUEN TRANSFIRIENDO INCLUSO CUANDO LOS NIVELES MATERNOS EN EL PLASMA SON EXCESIVOS, POR LO QUE LA PLACENTA NO ES UNA BARRERA INFRANQUABLE. NIVELES NORMALES DE T4 MATERNA, PROTEGEN EL CEREBRO DEL FETO DE UNA DEFICIENCIA DE T3. INCLUSO CUANDO LA T4 MATERNA ES EXCESIVA, LA T3 CEREBRAL DEL FETO SIGUE SIENDO NORMAL. LA T3 PLASMATICA MATERNA NO PASA AL CEREBRO FETAL, SOLO CUANDO LA MADRE RECIBE DOSIS TAN ALTAS DE T3 QUE LA T3 PLASMATICA EN EL FETO AUMENTA 8 VECES POR ENCIMA DE LO NORMAL, PASA ESTA AL CEREBRO. LA DIABETES MATERNA AFECTA MUCHO AL ESTADO TIROIDEO Y A LAS ACTIVIDADES DESYODASAS DEL FETO, EN UNA FASE DEL DESARROLLO EN LA CUAL UNA DEFICIENCIA EN T3 CEREBRAL PUEDE TENER EFECTOS NEGATIVOS. NUESTROS RESULTADOS PODRIAN SER VALIDOS PARA EL HOMBRE Y ACONSEJARIAN EL CONTROL DE LAS EMBARAZADAS Y LA ADMINISTRACION DE T4 (Y NO DE T3) EN CASO DE BAJOS NIVELES DE T4 LIBRE, SIN MIEDO A DAÑAR EL CEREBRO FETAL.

Autor: ESTELLES HERRERO ANGELES.
Año: 1991.
Universidad: ALICANTE.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: NEUROLOGIA CLINICA.

Resumen: LA DISFUNCION TIROIDEA ES BASTANTE FRECUENTE EN EL ANCIANO, PUDIENDO PASAR POR ALTO CON FACILIDAD DEBIDO A LA AUSENCIA DE LOS SINTOMAS CLASICOS Y A MENUDO TANTO EL HIPER COMO EL HIPOTIROIDISMO, PUEDEN ASEMEJARSE A UN CUADRO DEMENCIAL. HEMOS EVALUADO LAS HORMONAS TIROIDEAS LIBRES Y LA SHBG COMO MARCADOR PERIFERICO DE LAS MISMAS, EN 105 ANCIANOS INSTITUCIONALIZADOS, ASI COMO LAS HORMONAS HIPOFISARIAS TSH, FSH, LH, PRL, GH Y EL CORTISOL. HEMOS REALIZADO UN SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES DURANTE UN PERIODO DE TRES AÑOS. HEMOS ENCONTRADO LOS NIVELES DE CORTISOL DISMINUIDOS EN EL GRUPO DE DEMENTES EN EL ESTUDIO INICIAL Y A LOS TRES AÑOS, CONSIDERANDO ESTA DISMINUCION DE VALOR DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO DE DEMENCIA. ASI MISMO HEMOS ENCONTRADO LOS NIVELES DE PRL Y LH ELEVADOS EN EL GRUPO DE DEMENTES, TAMBIEN EN AMBOS ESTUDIOS; ESTAS ALTERACIONES HORMONALES PODRIAN SER JUSTIFICADAS POR LA ALTERACION DE LOS NEUROTRANSMISORES QUE SE PRESENTA EN LOS PACIENTES CON DEMENCIA. LA SHBG SE MOSTRO DISMINUIDA EN EL GRUPO DE NO DEMENTES A LOS TRES AÑOS. TODOS LOS RESULTADOS CITADOS ERAN ESTADISTIVCAMENTE SIGNIFICATIVOS.

Autor: FERNANDEZ ALVAREZ JOSEFA.
Año: 1991.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA.

Resumen: LA DIABETES MELLITUS TIPO I ES UNA ENFERMEDAD AUTOIMMUNE QUE SE CARACTERIZA POR LA DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS. EL MECANISMO POR EL CUAL EL SISTEMA INMUNE DESTRUYE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS ES TODAVIA DESCONOCIDO. SE HA SUGERIDO, RECIENTEMENTE, QUELES LINFOQUINES, I EN ESPECIAL LA INTERLEUQUINA-1, SERIAN SELECTIVAMENTE CITOTOXICAS PARA LA CELULA BETA, PERO NO SE HA ESTABLECIDO LA MANERA COMO ESTA SUBSTANCIAS AGREDERIAN LA CELULA BETA PANCREATICA, UN APOSIBLEHIPOTEIS SERIA AQUELLA QUE CONSIDERASE A LAS CITOQUINAS CON CAPACIDAD DE LESIONAR EL DNA NUCLEAR SIMILAR A LA DESCRITA PARA LA ESTREPTOZOTOCINA. SI ESTO FUESE ASI, LA LESION ESPECIFICA DEL DNA IMPLICARIA LA ACTIVACION DEL ENZIMA SINTETASA DE LA POLI-ADP-RIBOSA. ESTE ENZIMA UTILIZA NAD COMO SUSTRATO, Y SU CONSUMO, AL PRODUCIRSE EN EXCESO, PONDRIA EN RIESGO LA VIABILIDAD CELULAR AL COMPROMETER ENTRE OTROS EFECTOS DELETERIOS, LA SINTESIS PROTEICA. UNA ALTERACION EN LA SINTESIS PROTEICA COMPROMETE LA VITALIDAD CELULAR Y LA PERDIDA DE LA SINTESIS DE LA PROTEINA SECRETORA DE LA CELULA BETA, LA PROINSULINA.

Autor: FERNANDEZ BUSQUETS XAVIER .
Año: 1991.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA PRIMERA PARTE DEL TRABAJO CONSISTE EN EL ESTUDIO DE LAS REACCIONES DE TRANSFERENCIA A DNA DE HISTONAS ASOCIADAS EN EXCESO SOBRE OLIGONUCLEOSOMAS, MEDIANTE TECNICAS DE MICROSCOPIA ELECTRONICA, ENSAYOS DE SUPERHELICOIDICIDAD CON TOPOISOMERASA I Y ESTUDIOS DE SOLUBILIDAD. TAMBIEN HA SIDO REALIZADO UN EXHAUSTIVO ESTUDIO FISICO-QUIMICO DE LA INTERACCION ENTRE LAS HISTONAS Y DNA MONOCADENA, INCLUYENDO UN DETALLADO ANALISIS DEL EFECTO DE LAS HISTONAS SOBRE LA REACCION DE RENATURALIZACION DE CADENAS DE DNA COMPLEMENTARIAS. ESTA SEGUNDA PARTE DE LA TESIS HA REQUERIDO EL CLONAJE DE FRAGMENTOS DE DNA DE ORIGEN NUCLEOSOMAL Y EL POSTERIOR DISEÑO DE UN METODO DE OBTENCION EN CANTIDAD SUFICIENTE DE LAS DOS CADENAS COMPLEMENTARIAS DE LOS FRAGMENTOS DE DNA OBTENIDOS. ADEMAS DE LOS METODOS CLASICOS DE EXTRACCION DE DNA PLASMIDICO Y VIRICO Y DE EXTRACCION DE HISTONAS, QUE INCLUYEN GRADIENTES DE DENSIDAD, CROMATOGRAFIAS DE INTERCAMBIO IONICO Y TECNICAS MICROBIOLOGICAS, TAMBIEN HAN SIDO USADAS EN EL ESTUDIO DE LA INTERACCION HISTONA-DNA MONOCADENA LAS ELECTROFORESIS EN GELES DE AGAROSA Y DE POLIACRILAMIDA, ASI COMO DIGESTIONES CON DIVERSAS NUCLEASAS (S1, NUCLEASA MICROCOCAL, DNAASA I, ENDONUCLEASAS DE RESTRICCION...) Y MICROSCOPIA ELECTRONICA.

Autor: PUIGDEVALL GALLEGO VICTORIANO.
Año: 1991.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA.

Resumen: DESDE QUE SE IDENTIFICARA LA MELATONINA (MEL) COMO LA PRINCIPAL HORMONA PINEAL, TRABAJOS POSTERIORES HAN IDO CONSOLIDANDO A ESTE PEQUEÑO ORGANO ENDOCRINO, EN SU IMPORTANTE PAPEL FISIOLOGICO. TAMBIEN, EL METABOLISMO IONICO ES DE ESPECIAL INTERES POR SUS EFECTOS EN MULTIPLES FUNCIONES BIOLOGICAS. HASTA EL MOMENTO, LA RELACION ENTRE LA PINEAL Y LOS CATIONES, PARECE MOSTRAR QUE PUEDE EXISTIR ALGUN TIPO DE INTERACCION ENTRE ELLOS. RECIENTEMENTE SE HA SEÑALADO QUE EL MAGNESIO (MG) AFECTA LA PRODUCCION DE MEL. EN EL PRESENTE TRABAJO, SE ESTUDIARON UN TOTAL DE 90 RATAS SPRAGUE-DAWLEY, MACHO, REPARTIDAS EN 2 GRUPOS EXPERIMENTALES: 1) CRONICO (N=40), SE LES ADMINISTRO MEL A LAS 17 H. PM (15-21D). UN SUBGRUPO FUE BULBECTOMIZADO PREVIAMENTE, PARA INCREMENTAR SU SENSIBILIDAD A LA HORMONA. 2) AGUDO (N=50), SE LES ADMINISTRO MEL, EN DOSIS UNICA, A LAS 17 H. PM, PARA SER SACRIFICADAS POR DECAPITACION A LOS 0, 60, 120 Y 180 MIN. POSTERIORMENTE SE RECOGIERON LA SANGRE TRONCULAR Y CASI DE FORMA SIMULTANEA LOS SIGUIENTES TEJIDOS CEREBRALES: 1) GL. PINEAL, 2) HIP. BASAL, 3) HIP. SUPRAQUIASMATICO, 4) RESTO DE HIPOTALAMO Y 5) CORTEZA FRONTAL; PARA ANALIZAR EL CONTENIDO DE MG POR ESPECTROFOTOMETRIA DE ABSORCION ATOMICA. ESTOS TEJIDOS SE CONGELARON, LIOFILIZARON, PESARON Y DIRIGIERON CON AC. NITRICO. LAS VARIACIONES SERICAS Y TISULARES DE MG ENCONTRADAS TRAS LA ADMINISTRACION AGUDA Y CRONICA DE MEL PARECEN PONER DE MANIFIESTO LA PARTICIPACION DE ESTE ION EN LA ACCION HORMONAL.

Autor: LARA CAPELLAN IGNACIO.
Año: 1991.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: Se estudia la regulación de la síntesis y secreción de VIP por células adenohipofisarias establecidas en cultivo primario, comparandola con la de prolactina y GH. Las hormonas tiroideas, dopamina y GABA ejercieron un efecto inhibidor sobre la síntesis y secreción de VIP hipofisario. Por el contrario, estrogenos, TRH y serotonina ejercieron un efecto estimulador. IGF-I ejerció un efecto dual, inhibidor de liberación a tiempo corto y estimulador de síntesis y liberación a tiempo largo. Existió un importante pparalelismo entre la regulación de VIP y prolactina, no observandose el mismo entre VIP y GH. Por último se demuestra que el efecto estimulador de IGF-I sobre prolactina está mediado de forma paracrina o autocrina por VIP hipofisario, siendo la primera vez que se demuestra la participación de este péptido en un sistema paracrino o autocrino de regulación de prolactina.

Autor: ABARCA HERNAIZ SANTIAGO.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA GLANDULA ADRENAL PRESENTA ALTERACIONES MORFOLOGICAS Y FUNCIONALES DURANTE EL SHOCK ENDOTOXICO, ALTERACIONES QUE PUEDEN SER CONSECUENCIA DE UNA ACCION DIRECTA DE LA ENDOTOXINA SOBRE DICHA GLANDULA O DE LA ACCION DE MEDIADORES INDUCIDOS POR LA MISMA. SE HAN REALIZADO ESTUDIOS IN VITRO, DONDE SE HA OBSERVADO QUE EL LPS SE UNE A LA MEMBRANA PLASMATICA, PRINCIPALMENTE A LAS MICROVELLOSIDADES, Y POSTERIORMENTE SE INTERNA EN LA CELULA Y SE LOCALIZA EN LAS GOTAS LIPIDICAS. PARA LOS ESTUDIOS REALIZADOS IN VIVO, SE HA UTILIZADO UN MODELO DE SHOCK ENDOTOXICO REVERSIBLE, ESTABLECIDO EN RATA POR LA ADMINISTRACION DE LPS. IN VIVO, LAS ENDOTOXINAS NO OCASIONAN GRAVES DAÑOS MORFOLOGICOS EN LA GLANDULA ADRENAL; SIN EMBARGO, SI SE OBSERVA UNA DISMINUCION DE LAS GOTAS LIPIDICAS Y UN AUMENTO DEL TAMAÑO GLANDULAR. EN PLASMA, AUMENTAN LOS NIVELES DE ACTH, CORTICOSTERONA Y ALDOSTERONA; SIN EMBARGO, LA RESPUESTA A ACTH DE CELULAS AISLADAS PROCEDENTES DE ANIMALES INTOXICADOS ES MENOR. ESTE EFECTO SE PUEDE RELACIONAR CON LA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS DEL COLESTEROL Y LAS MODIFICACIONES EN LAS ENZIMAS ESTEROIDOGENICAS (SCC).

Autor: BARRIOS SABADOR VICENTE.
Año: 1990.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: ESTUDIO DE LA INFLUENCIA DE LA FLUIDEZ DE LA MEMBRANA SOBRE LOS RECEPTORES DE SOMATOSTATINA, MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE ETANOL Y DE LA REGULACION HETEROLOGA DE DICHO RECEPTOR, MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE NICOTINA, AGONISTA DE LOS RECEPTORES COLINERGICOS NICOTINICOS. SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE AMBAS SUSTANCIAS, TRAS SU ADMINISTRACION AGUDA O SU INGESTION CRONICA, HABIENDO MOSTRADO UN EFECTO BIFASICO SOBRE EL RECEPTOR DE SOMATOSTATINA. ASIMISMO, SE HA ANALIZADO LA INFLUENCIA DE AMBOS COMPUESTOS SOBRE EL DESARROLLO DEL RECEPTOR DE SOMATOSTATINA MEDIANTE SU ADMINISTRACION DURANTE LOS PERIODOS DE GESTACION Y LACTANCIA. SE HA MOSTRADO UNA DISMINUCION TRANSITORIA DEL NUMERO DE RECEPTORES, YA QUE TRAS EL DESTETE LOS VALORES RETORNABAN A LA NORMALIDAD. TAMBIEN SE HA ESTUDIADO EL EFECTO "IN VITRO" DEL ETANOL Y DE LA NICOTINA. EL ETANOL PROVOCA UNA DISMINUCION DEL NUMERO DE RECEPTORES CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL, MIENTRAS QUE LA NICOTINA EN ESTE ESTUDIO NO TENIA NINGUN EFECTO.

Autor: BORRAS SENABRE MANUEL.
Año: 1990.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: INSTITUT JULES BORDET. BRUSELAS (BELGICA).

Resumen: HABIENDOSE DEMOSTRADO QUE ALGUNOS EICOSANOIDES ESTAN PRESENTES EN EL AMBIENTE BIOQUIMICO DEL DESARROLLO NORMAL Y TRANSFORMACION NEOPLASICA DE LA GLANDULA MAMARIA, ASI COMO SU RELACION CON DIVERSAS HORMONAS QUE CONTROLAN DICHOS FENOMENOS, HEMOS EXPLORADO LA POSIBILIDAD DE UNA REGULACION DE LA HORMONOSENSIBILIDAD Y PROLIFERACION DE LA LINEA CELULAR DE CANCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE MCF-7 POR LAS PROSTAGLANCINAS E1, E2 Y F2 Y POR UNA SERIE DE ACIDOS GRASOS, ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN LOS PRECURSORES METABOLICOS DE ESTOS COMPUESTOS (ACIDOS LINOLEICO Y ARAQUIDONICO). LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN NUESTRO ESTUDIO, CON LAS CONDICIONES EXPERIMENTALES DESARROLLADAS, NO MUESTRAN UN EFECTO DE LAS PROSTAGLANDINAS SOBRE LOS RECEPTORES DE ESTRADIOL Y PROGRESTERONA, LA SENSIBILIDAD A ESTOGENOS Y ANTIESTROGENOS Y LA PROLIFERACION DE ESTA LINEA CELULAR. LA INDOMETACINA, INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE ESTOS EICOSANOIDES, SIN AFECTAR LA PROLIFERACION CELULAR BASAL, MUESTRA UN EFECTO ANTIESTROGENICO CUANDO LAS CELULAS SON MANTENIDAS EN MEDIO DE CULTIVO SIN ROJO FENOL, DESAPARECIENDO CON LA PRESENCIA DE ESTE AGENTE. DICHO EFECTO, JUNTO CON UNA DISMINUCION DE LA INDUCCION DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA MEDIADA POR EL ESTRADIOL, SE OBSERVO SOBRE LA LINEA MCF-7 DENOMINADA "AZ", PROVINIENTE DE OTRO LABORATORIO DONDE ERA MANTENIDA EN DIFERENTES CONDICIONES DE CULTIVO. EN ESTE CASO LAS EXPERIENCIAS SE DESARROLLARON EN PRESENCIA DE ROJO FENOL, SIN OBSERVARSE UNA REVERSION DEL EFECTO ANTIESTROGENICO POR LA ADICION DE LAS PROSTAGLANDINAS A ESTUDIO, EXCLUYENDOSE POR TANTO QUE LA INHIBICION DE SU SINTESIS ENDOGENA ESTE IMPLICADA EN ESTE FENOMENO. EL ESTUDIO CON LOS ACIDOS GRASOS HA MOSTRADO QUE EL ARAQUIDONICO, OLEICO Y DOCOSAHEXANOICO INHIBEN LA UNION DEL ESTRADIOL Y LA PROGESTERONA A SUS RESPECTIVOS RECEPTORES DE MODO CONCENTRACION DEPENDIENTE, PERO NO DEL TIEMPO DE INCUBACION. LA PROLIFERACION CELULAR FUE ESTIMULADA POR LOS ACIDOS LINOLEICO Y OLEICO E INHIBIDA POR EL ARAQUIDONICO Y DOCOSAHEXANOICO, EN AMBOS CASOS DE MODO CONCENTRACION Y TIEMPO DEPENDIENTE.

Autor: CASADO BURILLO VICENT.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Resumen: NUMEROSOS ESTUDIOS FISIOLOGICOS, FARMACOLOGICOS Y BIOQUIMICOS SUGIEREN QUE LA ADENOSINA PUEDE DESARROLLAR IMPORTANTES FUNCIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR VIA DE SU INTERACCION CON RECEPTORES ESPECIFICOS (RECEPTORES PURINERGICOS P1), LOS CUALES SON DE DOS TIPOS: LOS A1 QUE INHIBEN LA ACTIVIDAD ADENILATO CICLASA Y LOS A2 QUE LA ESTIMULAN, EN AMBOS CASOS POR MEDIACION DE PROTEINAS TRANSDUCTORAS G. EN ESTE TRABAJO SE HA PROFUNDIZADO EN EL CONOCIMIENTO DEL SUBTIPO A1 DEL RECEPTOR DE ADENOSINA. TRAS PONER A PUNTO LA TECNICA DE MARCAJE RADIOISOTOPICO QUE PERMITE CUANTIFICAR LOS RECEPTORES A1 POR UNION DEL RADIOAGONISTA SELECTIVO (3H)R-N6-FENILISOPROPILADENOSINA, SE HA DESARROLLADO UN METODO, DE APLICACION GENERAL, QUE PERMITE LA ESTIMACION DE LOS PARAMETROS DE EQUILIBRIO DE LA INTERACION LIGANDO - RECEPTOR SIN NECESIDAD DE PROCEDER A LA DETERMINACION EXPERIMENTAL DE LA UNION INESPECIFICA. SE HA DISEÑADO UN NUEVO METODO PARA LA DETERMINACION DE LOS PARAMETROS CINETICOS Y DE EQUILIBRIO DE UN SISTEMA CON UN RECEPTOR - UN LIGANDO, QUE COMBINA EXPERIMENTOS DE SATURACION DEL RECEPTOR Y DE ASOCIACION DE UNA CONCENTRACION DE LIGANDO EN FUNCION DEL TIEMPO. SE HA INVESTIGADO LA LOCALIZACION DEL RECEPTOR A1 DE ADENOSINA, Y DE LOS ENZIMAS 5'-NUCLEOTIDASA Y ADENOSINA DESAMINASA, EN DIVERSOS TEJIDOS DE CERDO Y EN FRACCIONES SUBCELULARES DE CORTEZA CEREBRAL. SE HA OPTIMIZADO EL PROCESO DE SOLUBILIZACION DEL RECEPTOR A1 DE ADENOSINA DE CORTEZA CEREBRAL DE CERDO. EN LAS MEMBRANAS EL RECEPTOR A1 PRESENTA DOS ESTADOS DE AFINIDAD (ALTA Y BAJA) EN SU UNION A AGONISTAS. EN EL EXTRACTO SOLUBILIZADO SOLO SE DETECTA EL ESTADO DE ALTA AFINIDAD. ESTE RESULTADO ES CONSISTENTE CON LA EXISTENCIA DE UNA INTERCONVERSION DE ESTADOS DE BAJA AFINIDAD EN ESTADOS DE ALTA AFINIDAD AL ALTERARSE LA INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DE LA MEMBRANA. EL TRATAMIENTO DE LAS MEMBRANAS INTACTAS CON DIVERSAS PROTEASAS Y FOSFOLIPASAS HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE EL ESTADO DE ALTA AFINIDAD ESTA MAS PRTEGIDO POR LA MEMBRANA QUE EL RECEPTOR EN SU ESTADO DE BAJA AFINIDAD, EL CUAL PUEDE SER ESPECIALMENTE AFECTADO POR CAMBIOS EN LA FLUIDEZ DE LA MEMBRANA (POR EJ. EN MIELINA).

Autor: CASAMITJANA ABELLA ROSER.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA..

Resumen: EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO FUE EL ESTUDIAR ALGUNOS DE LOS MECANISMOS DISTALES QUE INTERVIENEN EN LA SECRECION DEL GLUCAGON, PARTIENDO DEL SUPUESTO DE QUE ESTOS MECANISMOS PUEDEN SER SIMILARES A LOS QUE TIENEN LUGAR EN LAS CELULAS BETA PARA LA SECRECION DE LA INSULINA. PARA ELLO SE UTILIZARON ISLOTES PANCREATICOS PROCEDENTES DE RATAS WISTAR, AISLADOS POR EL METODO DE LA COLAGENASA, QUE SE INCUBARON A 37 C DURANTE 60 MINUTOS EN LAS DISTINTAS CONDICIONES EXPERIMENTALES. SE VALORO: 1: LA INFLUENCIA DEL CALCIO EXTRACELULAR, 2: EL POSIBLE PAPEL DEL ENZIMA TRANSGLUTAMINASA Y 3: EL EFECTO QUE SOBRE LA SECRECION EJERCE UN INCREMENTO DE AMPC INTRACELULAR COMO RESUMEN DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS PODEMOS CONSIDERAR: 1. LOS ISLOTES OBTENIDOS POR AISLAMIENTO ENZIMATICO CON COLAGENASA MANTIENEN SU VIABILIDAD BIOLOGICA Y SU CAPACIDAD DE RESPUESTA A DETERMINADOS ESTIMULOS. 2. EN ESTE SISTEMA "IN VITRO" SE DEMUESTRA QUE LA ARGININA ES UN POTENTE ESTIMULADOR TANTO DE LA INSULINA COMO DEL GLUCAGON, MIENTRAS LA GLUCOSA EJERCE UN EFECTO DIVERGENTE SOBRE AMBAS HORMONAS PANCREATICAS. 3. EL CALCIO EXTRACELULAR JUEGA UN PAPEL MUCHO MENOS IMPORTANTE EN LA LIBERACION DEL GLUCAGON QUE DE LA INSULINA, DE FORMA QUE LA DEPLECION DEL ION DEL MEDIO NO IMPIDE EL RECONOCIMIENTO POR PARTE DE LAS CELULAS A, DE LA ARGININA. POR OTRA PARTE, LA PRESENCIA DEL QUELANTE EDT ESTIMULA DE FORMA NOTORIA LA SECRECION DEL GLUCAGON. 4. TODAS LAS SUSTANCIAS QUE AFECTAN LA ACTIVIDAD DEL ENZIMA TRANSGLUTAMINASA AFECTAN TAMBIEN LA SECRECION DE INSULINA. POR EL CONTRARIO, NINGUNA DE ELLAS AFECTA LA LIBERACION DE GLUCAGON. 5. LAS SUSTANCIAS CONOCIDAS POR INCREMENTAR EL AMPC INTRACELULAR, NO TIENEN NINGUN EFECTO SOBRE LA SECRECION DEL GLUCAGON, NI EN CONDICIONES BASALES NI BAJO ESTIMULACION CON ARGININA POR EL CONTRARIO, EL INCREMENTO INTRACELULAR DEL AMPC POTENCIA LA SECRECION DE INSULINA PREVIAMENTE ESTIMULADA POR ALGUN NUTRIENTE, FUNDAMENTALMENTE EN EL CASO DE LA GLUCOSA.

Autor: GUMA GARCIA ANNA M..
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.

Resumen: LA INSULINA ESTIMULA LA CAPTACION DE AMINOACIDOS A TRAVES DEL SISTEMA EN MUSCULO ESQUELETICO DE MANERA RAPIDA E INDEPENDIENTE DE SINTESIS PROTEICA. LA CINETICA DEL TRANSPORTE INDICA UN AUMENTO EN LA VELOCIDAD MAXIMA DEL MISMO SIN ALTERACIONES EN LA AFINIDAD DEL TRANSPORTADOR POR EL SUSTRATO. DISRUPTORES DE MICROTUBULOS I DE MICROFILAMENTOS NO INHIBEN ESTA ACCION DE LA INSULINA. ALTERACIONES EN EL POTENCIAL ELECTROQUIMICO DE NA+ TAMPOCO AFECTAN LA ESTIMULACION DEL SISTEMA A POR LA INSULINA. LA ACTIVIDAD TIROSINA QUINASA DEL RECEPTOR DE LA INSULINA ES NECESARIA PARA ESTIMULAR EL SISTEMA A EN EL MUSCULO, SI BIEN EN LA TRANSDUCCION DE LA SEÑAL GENERADA POR LA INSULINA NO PARTICIPAN PROTEINAS G SENSIBLES A TOXINA PERTUSSIS O COLERICA, O LA PROTEINAQUINASA C, AUNQUE DIACILGLICEROLES PODRIAN INTERVENIR EN ESTA VIA DE TRANSDUCCION. SIN EMBARGO, LA PROTEINA QUINASA C PUEDE INHIBIR PARCIALMENTE LA ESTIMULACION DEL SISTEMA A POR LA INSULINA, MIENTRAS QUE LA PROTEINA QUINASA A NO PARTICIPA EN LA REGULACION DE ESTA VIA DE ACCION DE LA INSULINA.

Autor: NAVARRO ALVAREZ M. ISABEL.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DPTO. BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA. UNIDAD DE FISIOLOGIA. FACULTAD DE BIOLOGIA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: EL AISLAMIENTO Y PURIFICACION DE GLUCAGON A PARTIR DE PANCREAS ENDOCRINO DE ATUN, THUNNUS OBESUS PERMITIO DETERMINAR LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS (H S E G T F S N D Y S K Y L E T R R A Q D F V Q W L K N S ) Y LA MASA ISOTOPICA DE LA MOLECULA (3508), SIENDO ESTA UNA ESTRUCTURA IDENTICA A LA DE OTROS TELEOSTEOS Y MUY SIMILAR A LA DE VERTEBRADOS SUPERIORES. LA ELEVADA REACTIVIDAD Y COINCIDENCIA EN LAS CURVAS STANDARD DE GLUCAGON DE PEZ PURIFICADO Y DE MAMIFERO EN EL RADIOINMUNOENSAYO HETEROLOGO (AC 30K) CONFIRMAN LA VALIDEZ DEL METODO PARA VALORAR GLUCAGON EN PECES. DICENTRARCHUS LABRAX PRESENTO UN INCREMENTO DEL GLUCAGON PLASMATICO A LOS 4 DIAS DE AYUNO MUY SIMILAR A LA RESPUESTA HORMONAL EN MAMIFEROS, Y UN DESCENSO MODERADO DE LA INSULINA Y POSTERIORMENTE DEL GLUCAGON, DESPUES DE 22 DIAS DE AYUNO. ESTOS CAMBIOS HORMONALES POTENCIARON LA MOVILIZACION DE RESERVAS OBSERVADA: DESCENSO RAPIDO Y DRASTICO DEL GLUCOGENO HEPATICO, DISMINUCION DE LA GRASA VISCERAL Y PROTEINAS MUSCULARES. EN SALMO TRUTTA UN AYUNO DE 50 DIAS PRODUJO UN INCREMENTO INICIAL DEL GLUCAGON EN PLASMA MENOS PRONUNCIADO QUE EN LA LUBINA, Y UN MAYOR DESCENSO DE LA INSULINA, DE MANERA MAS ACUSADA DURANTE EL VERANO. LA SECUENCIA DE MOVILIZACION DE RESERVAS ENERGETICAS FUE SIMILAR A LA OBSERVADA EN D. LABRAX. EN S. TRUTTA LA INSULINA EN PLASMA AUMENTA DESPUES DE 1-2H DE LA ADMINISTRACION DEL ALIMENTO Y EL GLUCAGON FLUCTUA, ADQUIRIENDO VALORES MAXIMOS ENTRE LAS 5-11H, INDICANDO UNA INTERRELACION Y CONTROL DE DICHAS HORMONAS EN EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA EN EL ESTADO POSTPRANDRIAL. LAS CONCENTRACIONES DE GLUCAGON E INSULINA EN VENA PORTAHEPATICA DE S. TRUTTA SON SUPERIORES A LAS DE VENA HEPATICA O CAUDAL, INDICANDO UN PAPEL REGULADOR DEL HIGADO EN LOS NIVELES DE DICHAS HORMONAS EN LA CIRCULACION PERIFERICA.

Autor: PARDO FERNANDEZ LUIS ANGEL.
Año: 1990.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA FUNCIONAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: SE HA PUESTO A PUNTO UN SISTEMA IN VITRO QUE REPRODUCE EL EFECTO FISIOLOGICO DE LA GLUCOSA SOBRE LA ADENILATO CICLASA DE SACCHAROMYCES CEREVISIAE. EL METODO CONSISTE EN LA DETERMINACION DE LA ACTIVIDAD DEL ENZIMA EN PREPARACIONES DE MEMBRANA PROCEDENTES DE DIFERENTES CEPAS DE LEVADURA, Y OBTENIDAS EN DISTINTAS CONDICIONES METABOLICAS. EL EFECTO DETECTADO PRESENTA ESPECIFICIDAD PARA CONDICIONES DE DESREPRESION, Y UNA KM APARENTE DE 25 MM. LA 6-DESOXIGLUCOSA ES EL ANALOGO DE GLUCOSA QUE RESULTA UN ESTIMULADOR MAS POTENTE. EL MECANISMO DE ACCION DE LOS AZUCARES CONSISTE EN INCREMENTAR LA TASA DE RECAMBIO DE NUCLEOTIDOS EN LAS PROTEINAS RAS. UTILIZANDO ESTE SISTEMA, SE HA DEMOSTRADO QUE LA ACIDIFICACION INTRACELULAR QUE PROVOCA LA GLUCOSA IN VIVO TIENE UN PAPEL PRIMORDIAL EN LA TRANSDUCCION DE LA SEÑAL. POR OTRO LADO, SE HA ESTUDIADO LA PARTICIPACION DEL PRODUCTO DEL GEN CDC25 EN EL RECAMBIO DE NUCLEOTIDOS EN LAS PROTEINAS RAS. SE HA OBSERVADO QUE, EN ESTAS CONDICIONES EXPERIMENTALES, LA TASA DE RECAMBIO DE NUCLEOTIDOS NO DEPENDE DE ESTA PROTEINA.