HORMONAS, 7

Autor: PIFERRER CIRCUNS FRANCESC.
Año: 1990.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA (UNIDAD DE FISIOLOGIA) PROGRAMA DE DOCTORADO:.

Resumen: SE DESARROLLARON TECNICAS DE TRATAMIENTO HORMONAL PARA EL CONTROL DEL PROCESO DE DIFERENCIACION SEXUAL EN DOS ESPECIES DE SALMON DEL PACIFICO, ONCORHYNCHUS KISUTCH Y O. TSHAWYTSCHA. ESTAS TECNICAS REQUIEREN EL MINIMO DE INTERVENCION POSIBLE Y NO AFECTAN A LA SUPERVIVENCIA Y CRECIMIENTO DE LOS ANIMALES TRATADOS. ASIMISMO, SE ESTUDIO EL EFECTO DE VARIOS ESTEROIDES SOBRE EL PROCESO DE FORMACION GONADAL, PARA LO CUAL EN PRIMER LUGAR SE DETERMINO EL PROCESO NORMAL DE DIFERENCIACION SEXUAL. EL PERIODO LABIL AL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES FUE DELIMITADO ENTRE EL MOMENTO DE LA ECLOSION DEL HUEVO Y LOS PRIMEROS DIAS DEL ESTADIO ALEVIN. SE COMPARARON LOS EFECTOS QUE SOBRE EL FENOTIPO RESULTANTE TENIAN DIVERSOS ANDROGENOS Y ESTROGENOS, TANTO NATURALES COMO SINTETICOS. SE SUGIERE QUE LA FEMINIZACION PARADOJICA SE DEBE A LA AROMATIZACION DE CIERTOS ANDROGENOS A ESTROGENO Y NO A LA INHIBICION DE LA BIOSINTESIS DEL ANDROGENO ENDOGENO. SE PROPONE EL USO DE 17-ALFA-METILDIHIDROTESTOSTERONA COMO EL ANDROGENO ESTANDAR PARA EL CONTROL HORMONAL DEL SEXO EN TELEOSTEOS. LAS TASAS DE INCORPORACION Y ELIMINACION DE ESTEROIDES SEXUALES SON INVERSAMENTE PROPORCIONALES AL CONTENIDO EN VITELO A LO LARGO DE LA ONTOGENESIS.

Autor: ROMERO GUTIERREZ LUIS.
Año: 1990.
Universidad: CADIZ.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: ANATOMIA PATOLOGICA, BIOLOGIA ANIMAL, CELULAR, VEGETAL, ... PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA CELULAR Y ANATOMIA PATOLOGICA.

Resumen: PARTIENDO DEL CARACTER HORMONODEPENDIENTE DE LA PROSTATA, TANTO NORMAL COMO PATOLOGICA, NOS CENTRAMOS EN LA INFLUENCIA QUE LA PROLACTINA PODRIA DESEMPEÑAR SOBRE ESTA GLANDULA. PARA ELLO, SE ESTABLECIO UN MODELO EXPERIMENTAL DE CULTIVO DE TEJIDOS A PARTIR DE LA PROSTATA VENTRAL DE RATA USANDO TECNICAS DE EXPLANTES Y MONOCAPAS, A LOS QUE SE AÑADE ESTA HORMONA A DIFERENTES CONCENTRACIONES Y MANTENIENDO CULTIVOS CONTROLES. EL SEGUIMIENTO DE LOS CULTIVOS CON MICROSCOPIA DE CONTRASTE DE FASES, EL ANALISIS DE LAS SECCIONES DE LOS EXPLANTES, SACRIFICADOS A LO LARGO DE LA EXPERIENCIA, POR TECNICAS DE HEMATOXILINA/EOSINA E INMUNOHISTOQUIMICA, LOS RECUENTOS CELULARES A PARTIR DE LOS CULTIVOS EN MONOCAPAS Y LA APLICACION DE LA MICROSCOPIA ELECTRONICA DE BARRIDO AL RECUBRIMIENTO CELULAR DE LOS EXPLANTES Y A LA SUPERFICIE DE LAS MONOCAPAS, NOS PERMITIERON CONCLUIR EL PAPEL QUE ESTA HORMONA DESEMPEÑA POR SI SOLA SOBRE EL EPITELIO SECRETOR PROSTATICO, DEFINIENDOSE UNAS CONCENTRACIONES INHIBITORIAS, FRENTE A OTRAS ALTAMENTE PROLIFERRATIVAS, DESTACANDOSE POR ULTIMO UN GRUPO DE CONCENTRACIONES QUE MANTIENE EL TROFISMO Y LA CAPACITACION FUNCIONAL DE ESTE TEJIDO.

Autor: SANCHEZ CASAS PADILLA PALOMA.
Año: 1990.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA SUBUNIDAD ALFA DEL RECEPTOR DE INSULINA HEPATICO (135 KDA), SE DEGRADA POR UNA ACTIVIDAD PROTEOLITICA LOCALIZADA EN LA MEMBRANA PLASMATICA DE LOS HEPATOCITOS, GENERANDOSE UN FRAGMENTO DE 120 KDA. DICHA PROTEOLISIS, QUE PRODUCE UN AUMENTO DE LA AFINIDAD DEL RECEPTOR, SE GENERA DE FORMA BASAL EN MEMBRANAS PLASMATICAS, HEPATOCITOS AISLADOS Y EN HIGADO PERFUNDIDO "IN SITU", Y ES INCREMENTADA POR LA UNION DE INSULINA. LOS RECEPTORES CON SUBUNIDAD ALFA DE 135 KDA Y DE 120 KDA, SE TRANSLOCAN IGUALMENTE AL INTERIOR CELULAR. SIN EMBARGO, EL RECICLAMIENTO DE ESTOS ULTIMOS PARECE ESTAR INHIBIDO. EN HEPATOCITOS AISLADOS, SE DETECTA UN RECICLAMIENTO INCOMPLETO DEL RECEPTOR DE INSULINA. ESTO ES, PRESUMIBLEMENTE, CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA EN ESTAS CELULAS DE UNA ALTA PROPORCION DE RECEPTORES CON SUBUNIDAD ALFA DE 120 KDA. LA LEUPEPTINA, AL INHIBIR LA PROTEOLISIS, PERMITE LA COMPLETA RECUPERACION DE LOS RECEPTORES EN LA MEMBRANA PLASMATICA. LA PROTEOLISIS DE LA SUBUNIDAD ESTA INHIBIDA "IN VIVO" POR INHIBIDORES DE PROTEASAS PRESENTES EN EL SUERO SANGUINEO, ESPECIALMENTE POR ALFA 1-ANTITRIPSINA. PARALELAMENTE, "IN VIVO" LA INSULINA INDUCE EN HIGADO UNA REDISTRIBUCION, UNICAMENTE TRANSITORIA, DE SUS RECEPTORES ENTRE EL INTERIOR Y LA SUPERFICIE CELULAR, SIN MODIFICAR EL CONTENIDO NI LA ESTABILIDAD DE LOS MISMOS.

Autor: SANCHEZ LLORENTE FRANCISCO.
Año: 1990.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA PROGRAMA DE DOCTORADO: .

Resumen: SE ESTUDIAN LOS CAMBIOS HEMODINAMICOS, LOS DE LA ACTIVIDAD DE RENINA, ALDOSTERONA Y CORTISOL PLASMATICOS, ASI COMO DE LA ANGIOTENSINA II Y EL FACTOR NATRIURETICO AURICULAR EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGIA CON CIRCULACION EXTRACORPOREA. LA HIPERTENSION ARTERIAL POSTOPERATORIA APARECE EN EL 25% DE LOS PACIENTES INTERVENIDOS. NO SE ENCUENTRAN FACTORES PREDICTIVOS. LA HIPERTENSION SE DEBE A UN INCREMENTO DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS. LA CIRCULACION EXTRACORPOREA PROVOCA UNA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA, CON ELEVACIONES SIGNIFICATIVAS DE LA ARP, LA ANGIOTENSINA II Y LA ALDOSTERONA, SIN PODER AFIRMAR QUE ELLO SEA LA CAUSA DE LA HIPERTENSION POSTOPERATORIA. DESCENSO MUY SIGNIFICATIVO DEL CORTISOL PLASMATICO AL INICIO DE LA CIRCULACION EXTRACORPOREA (CEC), QUE SUGIERE UNA ESCASA INFLUENCIA DE LA RESPUESTA METABOLICA DE ESTRES EN LA APARICION DE LA HIPERTENSION POSTOPERATORIA. EXISTE UN INCREMENTO PARADOJICO DE LOS NIVELES DE FACTOR NATRIURETICO DURANTE LA CEC, QUE PUEDE DEBERSE A UNA RESPUESTA PARA CONTRARRESTAR LA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.

Autor: ALBOR MORENO AMADOR.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: FUNDACION JIMENEZ DIAZ.

Autor: ALVAREZ DE LA TORRE JOSE FELIX.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ E INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DEL C.S.I.C. .

Resumen: RECIENTEMENTE SE HA DESCRITO UN GLICOSIL-FOSFATIDILINOSITOL (GPI), CUYO "TURNOVER" ES REGULADO POR LA INSULINA. EL FOSFO-OLIGOSACARIDO (POS) QUE CONSTITUYE SU CABEZA POLAR, ES LIBERADO TRAS LA HIDROLISIS POR INSULINA DEL GPI. DICHO POS TIENE UN EFECTO INSULINO-MIMETICO TANTO SOBRE ENZIMAS PURAS COMO SOBRE CELULAS INTACTAS. LOS RESULTADOS DE ESTA TESIS DEMUESTRAN QUE: -EL GPI PRECURSOR DEL POS SE ENCUENTRA LOCALIZADO PREFERENTEMENTE EN LA CARA EXTERNA DE LA MEMBRANA PLASMATICA EN CELULAS SENSIBLES A LA INSULINA. -EL "POOL" PRINCIPAL DE GPI (LOCALIZADO EN LA CARA EXTERNA DE LA MEMBRANA PLASMATICA) ES EL HIDROLIZADO EN RESPUESTA A LA INSULINA. COMO CONSECUENCIA SE GENERA EL POS MEDIADOR DE LA ACCION DE LA INSULINA EN EL EXTERIOR CELULAR. -PRESENCIA DE UN SISTEMA CELULAR DE TRANSPORTE ESPECIFICO DEL POS EN HEPATOCITOS DE RATA. ESTE SISTEMA DE TRANSPORTE ES DEPENDIENTE DE TEMPERATURA Y PROBABLEMENTE DE ENERGIA, SIENDO ESTIMULADO POR LA INSULINA. -EL POS REGULA LA ACTIVIDAD GLUCOGENO FOSFORILASA A Y PIRUVATO QUINASA EN EL MISMO SENTIDO QUE LA INSULINA. EL MECANISMO PARECE SER EL MISMO, YA QUE TANTO EL POS COMO LA INSULINA DISMINUYEN LOS NIVELES INTRACELULARES DE CAMP. LOS RESULTADOS SUGIEREN UN NUEVO MECANISMO PARA LA TRANSMISION DEL MENSAJE DE LA INSULINA, EN EL CUAL EL POS Y EL GPI JUEGAN UN PAPEL CRUCIAL.

Autor: ALVAREZ GARCIA LUIS.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: CENTRO DE BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: LA PRESENCIA DE LA ENZIMA CITOSOLICA FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASA (PEP-CK) EN PULMON DE RATA HA SIDO DEMOSTRADA GRACIAS A LA DETECCION DE SU MRNA. LA EXPRESION HORMONAL DEL GEN DE LA PEP-CK EN PULMON PRESENTA UNA COMPLEJA REGULACION POR FACTORES NUTRICIONALES Y POR UN AMPLIO NUMERO DE HORMONAS. LOS NIVELES DEL MRNA DE LA PEP-CK AUMENTAN CONSIDERABLEMENTE TRAS EL AYUNO Y LA DIABETES, ASI COMO DESPUES DE LOS TRATAMIENTOS CON GLUCOCORTICOIDES, CAMP, HORMONAS TIROIDEAS, SEROTONINA E HISTAMINA. POR EL CONTRARIO, ESTOS NIVELES DISMINUYEN LIGERAMENTE AL REALIMENTAR CON GLUCOSA LOS ANIMALES QUE HAN SIDO PREVIAMENTE AYUNADOS. LA ACCION DE LA HISTAMINA Y LA SEROTONINA SOBRE EL GEN DE LA PEP-CK PARECE REALIZARSE A TRAVES DEL CAMP. LOS DATOS APORTADOS, POR OTRA PARTE, SUGIEREN QUE LA PEP-CK EN PULMON PODRIA ESTAR IMPLICADA EN LA GLICERONEOGENESIS.

Autor: ASUNCION BORDA MIRYAM.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS. C.S.I.C.-UAM .

Resumen: LA BIOSINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (HT) TIENE LUGAR EN LA MATRIZ PROTEICA DE LA TIROGLOBULINA (TG), GLICOPROTEINA DE ENORME TAMAÑO COMPUESTA DE 2 SUBUNIDADES IDENTICAS. SU GRAN TAMAÑO HA REPRESENTADO UN IMPORTANTE HANDICAP EN LOS ESTUDIOS DE ESTRUCTURA-FUNCION. EL HECHO QUE SOLO ALREDEDOR DEL 25% DE SUS RESIDUOS TIROSILICOS SEAN ACCESIBLES A LA IODACION CON UN RENDIMIENTO MUY BAJO DIFICULTA LA COMPRENSION DE POR QUE LA NATURALEZA HA ELEJIDO UN PROCESO TAN APARENTEMENTE DERROCHADOR. SI SE PIENSA EN LA ESCASEZ DE IODO SOBRE LA SUPERFICIE TERRESTRE PODEMOS PENSAR QUE TG FORMA HORMONA DE FORMA MUY EFICIENTE. ADEMAS PUESTO QUE EL MECANISMO BASICO DE SINTESIS SE HA PRESERVADO A LO LARGO DE LA EVOLUCION NOS SUGIERE QUE POSIBLEMTNE LA NATURALEZA HAYA ELEGIDO LA MOLECULA OPTIMA NO SOLO PARA UNA EFICIENTE SINTESIS DE THORMONAS SINO TAMBIEN PARA INCORPORAR EL IODO EN FORMAS NO DESCARGABLES PERO UTILIZABLES POR LA CELULA TIROIDEA. EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO HA SIDO ESTUDIAR LA INFLUENCIA DE LA ESTRUCTURA PRIMARIA DE LA TG PARA SU EFICIENTE SINTESIS DE HT ASI COMO CONOCER SI ES NECESARIA O NO LA MOLECULA COMPLETA. EN PRIMER LUGAR HEMOS COMPARADO POR IODACION IN VITRO LA EFICIENCIA DE FORMACION DE HT DE TG HUMANA POBRE EN IODO CON LA DE LA ACETILCOLINESTERASA (ACHE) LA CUAL PRESENTA UNA GRAN HOMOLOGIA ESTRUCTURAL CON EL EXTREMO C-TERMINAL DE LA TG PERO CARECE DE LAS TYR HORMONOGENICAS DE LA TG Y HEMOS ENCONTRADO QUE LA ACHE NO FORMA HT EFICIENTEMENTE DEMOSTRANDO QUE ADEMAS DE LA ESTRUCTURA NATIVA DE LA TG SU SECUENCIA PRIMARIA ES TAMBIEN MUY IMPORTANTE. HEMOS SINTETIZADO SEGMENTOS DEFINIDOS DE LA MOLECULA DE TG POR EXPRESION EN E. COLI DE SECUENCIAS CONOCIDAS DEL CDNA DE TF DE RATA. INICIALMENTE SINTETIZAMOS UN FRAGMENTOS (TGC224) QUE CONTENIA LOS 224 AA DEL EXTREMO C-TERMINAL, 45 AA DE UN PEPTIDO SEÑAL Y LAS 4 UNIDADES REPETITIVAS DE LA PROTEINA A. LO COMPARAMOS CON LA TG, ACHE Y BSA. AUNQUE LA EFICIENCIA DE FORMACION DE HT ES MAS BAJA QUE EN LA MOLECULA COMPLETA DE TG, ES MAS ALTA QUE EN ACHE Y BSA. SORPRENDENTEMENTE EN EXPERIMENTOS CONTROL TAMBIEN ENCONTRAMOS QUE LA PROTEINA A ES CAPAZ DE FORMAR HT CON RELATIVA EFICIENCIA. DADO QUE ESTO PODRIA COMPLICAR LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON LA TG C224, SINTETIZAMOS EL MISMO FRAGMENTO TERMINAL DE 224 AA PERO SIN PROTEINA A (TG C) Y LOS ESTUDIAMOS ENCONTRANDO RESULTADOS SIMILARES. EL SIGUIENTE PASO FUE CARACTERIZAR LA REGION QUE FORMA LAS HT. SE IODARON CANTIDADES MAYORES DE TG C224 Y TG C PARA A CONTINUACION REDUCIR, ALQUILER Y TRIPSINIZAR LAS MUESTRAS. LOS PEPTIDOS TRIPTICOS SE FRACCIONARON POR HPLC EN FASE INVERSA Y AQUELLOS PEPTIDOS RICOS EN T4 SE AISLARON, PURIFICARON Y SECUENCIARON. MAS DE LA MITAD DE LA T4 FORMADA FUE LOCALIZADA EN LA TYR 2555 EN EL SITIO B, EL CUAL SE HA CARACTERIZADO COMO EL SITIO DE IODACION TEMPRANA EN TG. ESTOS RESULTADOS VALIDA NUESTRO ENFOQUE EXPERIMENTAL DADO QUE PUEDEN SINTETIZARSE Y ESTUDIARSE DIFERENTES FRAGMENTOS PARA DETERMINAR CUALES SON LOS REQUERIMIENTOS ESTRUCTURALES MINIMOS DE LA MOLECULA DE TG PARA UNA EFICIENTE SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS.

Autor: BASILIO BONET JOSE EDUARDO.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: HOSPITAL CLINICO DE BARCELONA Y HOSPITAL CENTRAL DE L'ALIANZA DE BARCELONA..

Resumen: SE HAN DETERMINADO LOS RECEPTORES DE PROLACTINA (RPRL) EN LAS PIEZAS PROVENIENTES DE 116 PACIENTES DE PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA Y DE 59 DE PATOLOGIA BENIGNA. SE HAN RECOGIDO EN ESTAS PACIENTES UNA SERIE DE DATOS CLINICOS, HORMONALES (EN PLASMA Y EN TUMOR) Y DE SOBREVIVENCIA LIBRE DE ENFERMEDAD, REALIZANDO UN ANALISIS ESTADISTICO DE TODOS LOS DATOS. EN PATOLOGIA MAMARIA MALIGNA LA FRECUENCIA OBTENIDA HA SIDO DE UN 46,3% DE RPRL + Y SE HA ENCONTRADO CORRELACION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE LOS RPRL Y EL ESTRADIOL PLASMATICO (P

Autor: CHISVERT LEON JUAN.
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAÑON DE MADRID Y CLINICA NERVION DE MADRID.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LAS ALTERACIONES EN LOS NIVELES HORMONALES DEL EJE HIPOFISARIO-GONADA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, EN 50 PACIENTES MASCULINOS Y 42 FEMENINOS. SE HAN DETERMINADO LOS NIVELES DE TESTOSTERONA, TESTOSTERONA LIBRE, ESTRADIOL, PROGESTERONA, LH, FSH Y PRLH Y SE HAN COMPARADO CON LOS DEL GRUPO CONTROL, 40 HOMBRES Y OTRAS TANTAS MUJERES. SE HA VALORADO LA INSUFICIENCIA SOBRE DICHOS NIVELES HORMONALES DEL ORIGEN DE LA INSUFICIENCIA RENAL, ESTUDIANDO SI HAY DIFERENCIAS ENTRE LOS NIVELES DE DIFERENTES ETIOLOGIAS, DE DIFERENTES FACTORES DE LA DIALISIS COMO SON EL TIEMPO DE SOMETIMIENTO, EL REGIMEN SEMANAL DE SESIONES O LA SUSTANCIA TAMPON UTILIZADA, O SI LA INSUFICIENCIA RENAL AFECTA A LA EDAD DE LA MENOPAUSIA EN PACIENTES FEMENINOS; Y SI TRAS EL TRASPLANTE RENAL SE RECUPERAN A LA NORMALIDAD DICHOS NIVELES (EN 8 HOMBRES Y 6 MUJERES). LAS CONCLUSIONES HAN SIDO: LA NO EXISTENCIA DE UN PATRON UNIFORME DE ALTERACION HORMONAL DEL EJE EN LA INSUFICIENCIA RENAL, NI EN PACIENTES MASCULINOS NI EN FEMENINOS; LA NO EXISTENCIA DE ALTERACION HORMONAL QUE SEA MARCADOR ESPECIFICO DE UNA ETIOLOGIA CONCRETA; LA DIALISIS NO CORRIGE LAS ALTERACIONES DEL EJE; EN PACIENTES MASCULINOS LAS ALTERACIONES MAS FRECUENTES HAN SIDO TESTOSTERONALIBRE, PROGESTERONA, LH Y PRLH Y EN FEMENINOS TESTOSTERONA, GONADOTROPINAS Y PRLM, TANTO EN PRE COMO EN POSTMENOPAUSICAS, NO EXISTIENDO EN ESTAS ULTIMAS MODIFICACION EN LA EDAD A LA QUE HAN ALCANZADO ESTE ESTADO POR LA INSUFICIENCIA RENAL; LAS ALTERACIONES HORMONALES NO SON INFLUENCIADAS POR LOS FACTORES DE DIALISIS, TIEMPO DE SOMETIMIENTO, REGIMEN SEMANAL DE SESIONES O SUSTANCIA TAMPON UTILIZADA; Y QUE TRAS EL TRASPLANTE RENAL DESAPARECEN LAS ALTERACIONES Y VUELVE A LA NORMALIDAD EL EJE HIPOFISARIO-GONADAL.

Autor: CRUZ LOPEZ M. ANTONIA DE.
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE ODONTOLOGIA DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y CIRUGIA BUCOFACIAL .

Autor: EDO SOLER ANDREA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: C.S. LA FE.

Resumen: LOS OBJETIVOS PLANTEADOS FUERON: 1) VALORAR LA INFLUENCIA DE LA EDAD SOBRE LA RESPUESTA A GONADOTROFINAS EXOGENOS; 2) VALORAR LA RESPUESTA OVARICA EN DEPENDENCIA DE LA RELACION BASAL DE LH/FSH; Y 3) DETERMINAR SI ALGUNO DE LOS PROTOCOLOS DE ESTIMULACION DEL DESARROLLO FOLICULAR OFRECE VENTAJAS, EN DEPENDENCIA DE LA EDAD Y DE LA RELACION BASAL DE LH/FSH. PARA CONSEGUIR ESTO SE ESTUDIARON 271 PACIENTES QUE CORRESPONDIAN A 524 CICLOS, DE LOS QUE 64 FUERON CANCELADOS, DE LOS 461 CICLOS, QUE FINALIZARON EL ESTUDIO, EN 308 LA INDICACION ERA FIV, EN 93 I.A. Y EN 60 C.P. LOS PROTOCOLOS COMPARADOS FUERON FSM, FSH & HMG, FSM ASOCIADA A ANALOGOS DE LHRM Y FSH + HMG ASOCIADA A ANALOGOS DE LMRH, LOS PARAMETROS COMPARADOS FUERON: DIAS DE ESTIMULO, DOSIS DE MEDICACION UTILIZADAS, DIAMETRO DEL FOLICULO MAYOR CONSEGUIDO, TIPO DE RESPUESTA, PATRON DE ESTRADIOL, DIA DE OVULACION Y PORCENTAJE DE OVULACIONES (PARA COSTO PROGRAMADO E INSEMINACION ARTIFICIAL), Y N DE OVOCITOS CAPTADOS Y DIA DE PUNCION (PARA FERTILIZACION IN VITRO), ESTRADIOL PLASMATICO, PROGESTERONA PLASMATICA Y RELACION ESTRADIOL/PROGESTERONA Y DURACION DE LA FASE LUTEA, TRAS EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS, AUNQUE NO DE FORMA TAXATIVA, SE PUEDE ACONSEJAR LOS SIGUIENTES PROTOCOLOS EN LOS SIGUIENTES CASOS: A) EN PACIENTES MENORES DE 35 AÑOS O CON UNA RELACION LH/FSH MENOR O IGUAL A 0,75: 1)FSH ASOCIADO A ANALOGOS DE LMRH; 2)FSM + HMG ASOCIADO A ANALOGOS DE LHRM; 3)FSH + HMG; 4) FSH PURA. B) EN PACIENTES MAYORES DE 35 AÑOS O CON UNA RELACION LH/FSM BASAL MAYOR DE 0,75: 1 FSM + HMG ASOCIADO A ANALOGOS DE LMRH; 2 FSM PARA ASOCIADO A ANALOGOS DE LHRM; 3 FSH PURA; 4 FSH + HMG.

Autor: GRANDE IGLESIAS JORGE.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DPTO. BIOQUIMICA -FAC. CIENCIAS- UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA.

Resumen: LA ADMINISTRACION DE INSULINA A RATAS ADULTAS ALIMENTADAS CAUSO UNA INACTIVACION DE LA CASEINA QUINASA 2 HEPATICA. EL EFECTO DE LA INSULINA FUE DEBIDO A UN INCREMENTO DE LA KM APARENTE PARA LA PROTEINA SUSTRATO Y LA MAGNITUD DEL EFECTO FUE DEPENDIENTE DEL SUSTRATO UTILIZADO. DE FORMA OPUESTA LA INSULINA ACTIVO LA CASEINA QUINASA 1 HEPATICA MEDIANTE UNA DISMINUCION DE LOS VALORES DE KM APARENTE PARA DIFERENTES PROTEINAS SUSTRATO. LA ADRENALINA Y EL GLUCAGON CAUSARON UNA INACTIVACION DE LA CASEINA QUINASA 1 Y UNA ACTIVACION DE LA CASEINA QUINASA 2. AMBOS EFECTOS FUERON DEBIDOS A CAMBIOS DE LA KM APARENTE PARA LAS DISTINTAS PROTEINAS SUSTRATO. SE OBSERVO UNA BUENA CORRELACION ENTRE LOS CAMBIOS EN LA ACTIVACION TIEMPO- Y DOSIS-DEPENDIENTE DE LA GLUCOGENO SINTASA Y LA ACTIVACION/INACTIVACION DE LA CASEINA QUINASA 2, PROMOVIDA RESPECTIVAMENTE POR GLUCAGON E INSULINA. AMBAS CASEINA QUINASAS FUERON CAPACES DE FOSFORILAR LA SUBUNIDAD DEL RECEPTOR DE LA INSULINA TANTO EN AUSENCIA COMO EN PRESENCIA DE DICHA HORMONA. LA FOSFORILACION POR LA CASEINA QUINASA 2, TANTO EN PRESENCIA DE ATP COMO DE GTP, FUE INHIBIDA POR BAJAS CONCENTRACIONES DE HEPARINA. LA INCORPORACION DE FOSFATOS TUVO LUGAR EN RESIDUOS SERINA Y TREONINA. DICHA FOSFORILACION DISMINUYO PARCIALMENTE LA ACTIVIDAD TIROSINA QUINASA DEL RECEPTOR DE LA INSULINA. POR OTRA PARTE, LA FOSFORILACION POR LA CASEINA QUINASA 1 TUVO LUGAR EN RESIDUOS SERINA Y TREONINAS. TODO ELLO SUGIERE LA IMPLICACION DE AMBAS CASEINA QUINASAS EN LOS MECANISMOS DE TRANSMISION DE LA SEÑAL HORMONAL.

Autor: ORTIZ MUNOZ AMPARO BLANCA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: LABORATORIO DE ANALISIS CLINICOS DEL DR. JESUS CALDERON GOMEZ DE CASTELLON Y DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE.

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA POSIBLE CORRELACION ENTRE ALGUNOS MARCADORES TUMORALES Y RECEPTORES HORMONALES EN LOS TUMORES HORMONODEPENDIENTES DE MAMA Y PROSTATA. LA HISPOTESIS INICIAL ERA QUE ALGUNOS ENZIMAS DE VIAS METABOLICAS, ASI COMO SUSTANCIAS DE NUEVA APARICION EN LA CELULA TRANSFORMADA, PUDIERAN ESTAR REGULADAS POR ACCION DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS EN AQUELLOS TUMORES QUE TUVIERAN PROTEINAS RECEPTORAS A ESTAS HORMONAS. SE VALORARON 106 MUJERES, DE LAS CUALES 18 ERAN SUPUESTAMENTE SANAS Y FUERON TOMADAS COMO GRUPO CONTROL Y 88 CORRESPONDIAN A MUJERES DIAGNOSTICADAS DE CANCER DE MAMA; Y 23 HOMBRES AFECTOS DE CANCER DE PROSTATA. EN LOS HOMBRES SE ANALIZARON LOS RECEPTORES ANDROGENICOS LOS RECEPTORES ANDROGENICOS EN TEJIDO PROSTATICO. ASIMISMO SE DETERMINARON LA LACTICO DESHIDORGENASA (LDH), FOSFOHEXOSA ISOMERASA (PHI), FOSFATASAS ALCALINAS (ALP), FOSFATASAS ACIDAS (ACP), ALFA-FETOPROTEINA (A-FP), POR METODOS ENZIMATICOS Y LA A-FP Y EL CEA POR RADIONMUNOENSAYO. SE HA OBTENIDO UN 48,9% DE RECEPTORES ESTROGENICOS POSITIVOS EN LAS MUJERES CANCEROSAS FRENTE A UN 16,6% EN LAS MUJERES SANAS. LOS VALORES MEDIOS SERICOS DE LAS DEMAS VARIABLES ESTUDIADAS EN LAS ENFERMAS CANCEROSAS ESTAN MAS ELEVADAS QUE LAS MUJERES DEL GRUPO CONTROL. LOS VALORES MEDIOS DE ESTOS MISMOS MARCADORES EN TEJIDOS MAMARIOS TUMORALES Y SANOS SON SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIORES A LOS VALORES MEDIOS SERICOS. LA LDH Y PHI EN TEJIDO SON SIGNIFICATIVAMENTE MAS ELEVADAS EN LOS ENFERMOS CON RECEPTORES ESTROGENICOS POSITIVOS, POSIBLEMENTE PORQUE ESTAS ENZIMAS ESTAN BAJO CONTROL HORMONAL. ASIMISMO LA LDH TISULAR ESTA SIGNIFICATIVAMENTE MAS ELEVADA EN PACIENTES CON CARCINOMA DE MAMA NO METASTASICO. EN LOS TUMORES PROSTATICOS SE HA OBTENIDO UN 47,8% DE POSITIVIDADES DE RECEPTORES ANDROGENICOS. EN LOS CA. METASTASICOS LAS FOSFATASAS ACIDAS PROSTATICAS ESTAN SIGNIFICATIVAMENTE ELEVADAS.

Autor: PALLARES HERNANDEZ FERNANDO.
Año: 1989.
Universidad: MALAGA .
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. BIOQUIMICA- FAC. MEDICINA MALAGA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE HORMONAS TIROIDEAS (L-T3, L-T4, L-RT3) MEDIANTE RIA EN PACIENTES CON CIRROSIS, CON PANCREATITIS Y CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. EN UN 35% DE LOS PACIENTES CIRROTICOS Y EN UN 20% DE LOS ENFERMOS CON PANCREATITIS SE COMPRUEBA LA EXISTENCIA DEL SINDROME DE T3 BAJA, ESTANDO INCREMENTADOS LOS VALORES DE RT3 EN UN 65% Y 85% DE LOS ENFERMOS, RESPECTIVAMENTE. EN EL GRUPO DE PACIENTES CON CIRROSIS SE PRESENTA EL SINDROME DE T4 BAJA EN UN 35 % DE LOS ENFERMOS. LOS NIVELES DE T4, EN ESTOS ENFERMOS, SE RELACIONAN INVERSAMENTE CON LA MORATILIDAD, PUDIENDO SERVIR COMO FACTOR PRONOSTICO. EN LOS PACIENTES CON PANCREATITIS EL SINDROME DE T4 BAJA SOLO SE PRESENTA EN UN 5% DE LOS PACIENTES. EN EL GRUPO DE ENFERMOS CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO SE HA OBSERVADO LA APARICION DE NINGUN CASO DE SINDROME DE T3 Y T4 BAJA. EN NINGUNO DE LOS PACINTES ESTUDIADOS SE HA OBSERVADO LA PRESENTACION DEL SINDROME DE T4 ALTA. LOS CAMBIOS OBSERVADOS EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE ESTOS ENFERMOS ESTAN RELACIONADOS CON CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD 5-DESIODASICA, PRINCIPALMENTE, NO ESTANDO RELACIONADOS CON CAMBIOS DIETETICOS NI MEDICAMENTOSOS, NI POR LA ALTERACION HEPATICA QUE PRESENTA LA MAYOR PARTE DE ESTOS ENFERMOS, PUDIENDO ESTAR RELACIONADOS CON CAMBIOS MULTIHORMONALES ADAPTATIVOS AL ESTRES.

Autor: PASTOR RASAL ROSA M..
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: UNIDAD DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL. INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS. FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.M..

Resumen: NUESTROS ESTUDIOS DEMUESTRAN POR PRIMERA VEZ LA PRESENCIA DE HORMONAS TIROIDES (HT), (T3 Y T4) EN TEJIDOS FETALES ANTES DEL COMIENZO DE LA FUNCION TIROIDEA FETAL Y SUGIERE QUE ESTAS SEAN NECESARIAS EN ETAPAS TEMPRANAS DEL DESARROLLO EMBRIONARIO. TAMBIEN INDICAN QUE LAS MT ENCONTRADAS EN LOS TEJIDOS FETALES EN FASES INICIALES DEL DESARROLLO SON DE ORIGEN MATERNO, POR TANTO, LA PLACENTA NO ES IMPERMEABLE A LAS HT MATERNAS CONTRA RIAMENTE A LO QUE SE PENSABA. ADEMAS, CUANDO LA MADRE ES HIPOTIROIDEA, SU FALTA EN ST, QUE NO PUEDEN PASAR AL FETO, CAUSA EN ESTA ALTERACIONES EN EL DESARROLLO SOMATICO Y CEREBRAL. CUANDO LA MADRE ES DEFICIENTE EN IODO, LOS TEJIDOS EMBRIONARIOS SON DEFICIENTES EN HT ANTES DEL INICIO DE LA FUNCION TIROIDEA FETAL, Y A PESAR DEL INICIO DE ESTA, LAS DEFICIENCIAS SE AGRAVAN. ESTOS HALLAZGOS SON IMPORTANTES PARA LA COMPRENSION DEL CRETINISMO POR FALTA DE IODO. LA CUANTIFICACION DE HT EN TEJIDOS DURANTE EL DESARROLLO POSTNATAL INDICAN QUE LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES PLASMATICOS DE T3Y T4 NO SE PUEDEN INFERIR LOS CAMBIOS QUE SE OBSERVAN EN LOS DIFERENTES TEJIDOS. A ELLO CONTRIBUYEN FACTORES ESPECIFICOS QUE ACTUAN TANTO A NIVEL DE DIFERENCIAS RELACIONADAS CON LA EDAD COMO CON EL SEXO.

Autor: RIVERA POZO JOSE.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA; DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA. FACULTAD DE MEDICINA; UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: EN ESTE ESTUDIO SE HA INVESTIGADO: A) PRESENCIA DE RECEPTORES ESTROGENICOS (RES) Y PROGESTERONICOS (RPS) EN LA PLACENTA, POR TECNICAS DE UNION CON HORMONA RADIACTIVA Y METODOS INMUNOLOGICOS. B) PRESENCIA EN LA PLACENTA DE P29, UNA PROTEINA RELACIONADA CON EL RE. C) EFECTO DE ESTRADIOL (E) Y DE PROGESTERONA (P) EN LA FORMACION BASAL Y ESTIMULADA POR AGONISTAS DE LOS SEGUNDOS MENSAJEROS AMPC E INOSITOL 1,4,5-TRIFOSFATO (IP3). D) PRESENCIA EN LA PLACENTA DE RECEPTORES DE IP3. LOS RESULTADOS FUERON: A) TANTO POR TECNICAS DE UNION COMO POR METODOS INMUNOLOGICOS SE ENCONTRO QUE LA PLACENTA A TERMINO CARECE DE RES Y CONTIENE CONCENTRACIONES MINIMAS DE RPS. LA PLACENTA DEL 1 TRIMESTRE DE LA GESTACION CONTIENE CONCENTRACIONES MINIMAS DE RES Y CARECE DE RPS. B) LA PLACENTA CONTIENE ALTAS CONCENTRACIONES DE P29 LOCALIZADA PRINCIPALMENTE EN EL SINCITIOTROFOBLASTO. LA CONCENTRACION DE P29 ES MAYOR AL FINAL DE LA GESTACION, Y LA EXPRESION DE ESTA PROTEINA ESTA AFECTADA POR EL TRATAMIENTO CON EL ANTIPROGESTAGENO RU486. EN LA PLACENTA NO SE OBTIENE UNA CORRELACION CUANTITATIVA ENTRE P29 Y EL RE. C) EN LA PLACENTA IN VITRO EL TRATAMIENTO CON P AUMENTA LA FORMACION BASAL DE AMPC Y REDUCE EL AUMENTO EN SU FORMACION ESTIMULADA TRAS LA ESTIMULACION DEL TEJIDO CON EL B-ADRENERGICO TERBUTALINA. ESTE EFECTO DE P ES BLOQUEABLE CON E. D) P REDUCE IN VITRO LA FORMACION DE IP3 ESTIMULADA CON ANGIOTENSINA II. ESTE EFECTO ES BLOQUEABLE CON E. E) LA PLACENTA CONTIENE RECEPTORES DE IP3 CON ALTA AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD. LA CONCLUSION FINAL ES: A) LAS BAJAS O NULAS CONCENTRACIONES DE RES Y RPS EN LA PLACENTA ELEVAN DUDAS SOBRE SI LOS E Y LAS P ACTUAN EN ESTE TEJIDO SOLO POR UN MECANISMO MEDIADO POR RECEPTOR. B) UN POSIBLE MECANISMO ALTERNATIVO PARA LA ACCION DE E Y P EN LA PLACENTA, ES QUE ESTAS HORMONAS ACTUEN A NIVEL DE LA MEMBRANA PLASMATICA MODULANDO LA FORMACION DE SEGUNDOS MENSAJEROS.

Autor: SERRANO LOZANO ALEJANDRO.
Año: 1989.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA.

Resumen: LA ENORME IMPORTANCIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN RELACION CON EL METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS, ASI COMO EL CONOCIMIENTO DE DIVERSAS ENZIMAS IMPLICADAS EN EL, DENOMINADAS DESIODASAS, NOS HA LLEVADO A LA EALIZACION DE ESTE TRABAJO CON EL OBJETIVO FUNDAMENTAL DEL ESTUDIO DE LA ENZIMA QUE CATALIZA EL PASO DE T4 A T3 A NIVEL CEREBRAL Y SU MODIFICACION ANTE UN ESTADO HIPOTIROIDEO. LA MONODESIODACION ES LA VIA METABOLICA PRINCIPAL DE LAS HORMONAS TIROIDEAS, ABARCANDO, APROXIMADAMENTE AL 80% DEL METABOLISMO DE LA T4, Y PARECE SER QUE APROXIMADAMENTE EL 80% DE LA T3 Y EL 94% DE LA RT3 SON PRODUCIDAS POR MONODESIODACION PERIFERICA DE LA T4. A NIVEZ DEL SNC, LA ENZIMA 5-DESIODASA TIPO II (5 D-II) TIENE UNA IMPORTANCIA VITAL, YA QUE PRACTICAMENTE TODO EL PASO DE T4 A T3 ES PRODUCIDO POR ESTA ENZIMA, SIENDO MUY IMPORTANTE EL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES DE T3 A NIVEL CEREBRAL, PUES, PARECE SER QUE UNA ALTERACION EN ESTOS NIVELES PUEDE DAR LUGAR A CONSECUENCIAS DESAGRADABLES PARA EL RESTO DEL ORGANISMO. NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE ANTE UN HIPOTIROIDISMO, LA 5 D-II SE ESTIMULA PUDIENDO NORMALIZAR LOS NIVELES DE T3 EN CEREBRO MADURO, A PESAR DE QUE LA ESTIMULACION ES MENOR QUE EN CEREBRO EN DESARROLLO, Y ESTO SUGIERE LA HIPOTESIS DE QUE UNA VEZ ALCANZADA LA MADUREZ, EL CEREBRO SE AFECTA MENOS ANTE LAS DIFERENTES VARIACIONES DE LA HORMONAS TIROIDEAS, POR LO QUE REQUERIRIA MENOR ESTIMULACION ENZIMATICA DE LA 5 D-II PARA EL MANTENIMIENTO DE SUS NIVELES DE T3.

Autor: YUSTA RUEDA BERNARDO.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: UNIDAD DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL, INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DEL C.S.I.C. Y FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.M..

Resumen: MEDIANTE TECNICAS DE CULTIVO CELULAR PRIMARIO O SECUNDARIO DE TEJIDO NERVIOSO, SE DEMUESTRA POR PRIMERA VEZ LA PRESENCIA DE RECEPTOR (R) DE HORMONAS TIROIDEAS (HT) EN ASTROCITOS Y OLIGODENDROCITOS DE RATA, LO QUE SUGIERE QUE TANTO LAS NEURONAS COMO LAS CELULAS DE GLIA SON EFECTORES DE LAS HT. LAS LINEAS CELULARES ESTABLECIDAS C6, DE ORIGEN GLIAL, Y N2A, DE ORIGEN NEURONAL, EXPRESAN R DE HT, QUE EXHIBE VIRTUALMENTE LAS MISMAS CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS QUE LAS DEL R DE NEURONAS Y CELULAS DE GLIA NO TRANSFORMADAS. EN LA LINEA N2A, NI LA INDUCCION DE DIFERENCIACION MORFOLOGICA, NI LA INHIBICION DE LA PROLIFERACION, SON SUFICIENTES PER SE PARA MODIFICAR LOS NIVELES DE R DE HT. EL BUTIRATO (B) REGULA DE FORMA BIFASICA LA CONCENTRACION DE R EN CELULAS N2A, A TRAVES DE CAMBIOS EN SU VELOCIDAD DE DEGRADACION. LA COMPARACION DEL EFECTO DEL B SOBRE EL R Y LA ACETILACION DE LA HISTONA H4 EN CELULAS C6 Y N2A, ES COMPATIBLE CON UN MODELO SEGUN EL CUAL LA ACETILACION DE UNA PEQUEÑA PROPORCION DE NUCLEOSOMAS PRODUCIRIA UN CAMBIO EN LA ORGANIZACION DE LA CROMATINA QUE COMPORTARIA UNA DISMINUCION DE LA DEGRADACION DEL R. CONTRARIAMENTE, LA ACETILACION MASIVA DE NUCLEOSOMAS INDUCIRIA UN CAMBIO CONFORMACIONAL DE LA CROMATINA QUE ACORTARIA LA VIDA MEDIA DEL R.- LA TRIIODOTIRONINA (T3) INDUCE EN CELULAS N2A LA FORMACION DE NEURITAS QUE CONTIENEN TUBULINA Y MAP1B (PROTEINA ASOCIADA A MICROTUBULOS 1B). LA T3 NO AFECTA LA SINTESIS DE TUBULINA PERO ESTIMULA LA DE MAP1B, AUMENTANDO SUS NIVELES EN UN FACTOR DE 2. LA T3 NO TIENE EFECTOS MORFOLOGICOS O BIOQUIMICOS APARENTES EN CELULAS C6. LA REGULACION POR T3 DE LA SINTESIS DE MAP1B, UNA PROTEINA IMPLICADA EN EL ENSAMBLAJE DE MICROTUBULOS, DEMUESTRA POR PRIMERA VEZ UNA ACCION DIRECTA DE LAS HT SOBRE CELULAS NEURONALES Y SUGIERE QUE DICHAS HORMONAS PUEDEN SER UN FACTOR CLAVE EN LA FORMACION DE NEURITAS DURANTE LA MADURACION DEL SISTEMA NERVIOSO.

Autor: ALABART ALVAREZ JOSE LUIS.
Año: 1988.
Universidad: ZARAGOZA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: SERVICIO DE INVESTIGACION AGRARIA (SIA-DGA)..