HORMONAS, 8

Autor: COLAS ESCUDERO M. BEGOÑA.
Año: 1988.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DPTO. BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR UNIVERSIDAD DE ALCALA DE HENARES.

Resumen: EN EL PRESENTE PROYECTO HEMOS DEMOSTRADO POR PRIMERA VEZ LA EXISTENCIA DE RECEPTORES DE SOMATOSTATINA EN CELULAS DE CORTEZA CEREBRAL. LA SOMATOSTATINA ES UNO DE LOS PEPTIDOS PRIMERMENTE CONOCIDOS EN LA NEUROBIOLOGIA. SE DESCUBRIO EN 1972 POR SU CAPACIDAD PARA INHIBIR, IN VITRO, LA SECRECION DE GH DE CELULA HIPOFISARIAS. ADEMAS DE SUS EFECTOS NEUROENDOCRINOS PUEDE INHIBIR GRAN CANTIDAD DE SECRECIONES EXOCRINAS Y ENDOCRINAS, COMO ES EL CASO DE LA SECRECION DE INSULINA Y GLUCAGON PANCREATICO O LA SECRECCION DE ACIDO GASTRICO. EN LA PRESENTE TESIS HEMOS ESTUDIADO EL MECANISMO DE ACCION DE LA SOMATOSTATINA EN UNA SUSPENSION CELULAR DE CORTEZA CEREBRAL, ASI COMO LAS MODIFICACIONES PRESENTES EN LAS DISTINTAS POBLACIONES CELULARES. PRIMERAMENTE HEMOS REALIZADO LA CARACTERIZACION DE LOS RECEPTORES, CONOCIENDO LAS CONDICIONES DE TIEMPO, TEMPERATURA, PH, CONCENTRACION DE PROTEINAS, ESPECIFICIDAD. UNA VEZ ESTABLECIDAS LAS CONDICIONES DE TRABAJO Y MEDIANTE EXPERIMENTOS DE DESPLAZAMIENTO HEMOS CONOCIDO EL NUMERO DE RECEPTORES ASI COMO LA AFINIDAD QUE PRESENTAN PARA EL PEPTIDO. EN UNA SUSPENSION CELULAR HETEROGENEA ASI COMO EN UNA FRACCION CELULAR ENRIQUECIDA EN CELULAS DE ASTROGLIA. SEGUIDAMENTE HEMOS ESTUDIADO LA CAPACIDAD DE LA SOMATOSTATINA PARA INHIBIR TANTO LA PRODUCCION BASAL COMO LA ESTIMULADA POR DISTINTOS EFECTORES DE LOS NIVELES DE AMPC. LA SOMATOSTATINA NO AFECTA LA PRODUCCION BASAL DE AMPC EN LA SUSP. CELULAR HETEROGENIA NI EN LA FRACCION ENRIQUECIDA EN ASTROCITOS, PERO SI ES CAPAZ DE INHIBIR LA PRODUCCION DE AMPC ESTIMULADA POR DISTINTOS EFECTORES (VIP, ISOPROTERENOL) EN LA SUSPENSION CELULAR HETEROGENEA. LA SOMATOSTATINA NO TIENE NINGUN EFECTO SOBRE LOS NIVELES DE AMPC ESTIMULADOS POR LAS MISMAS SUSTANCIAS EN LA FRACCION CELULAR ENRIQUECIDA EN ASTROCITOS.

Autor: FELIPE CAMPO ANTONIO.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR B, DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: EL OBJETIVO DEL PRESENTE TRABAJO SE HA ENCAMINADO A LA INVESTIGACION A LA INVESTIGACION DE LA MODULACION DE LA ACTIVIDAD DE TRANSPORTE DE ALANINA EN VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA DE HIGADO DE RATA. EN PRIMER LUGAR SE HA INVESTIGADO EL EFECTO DEL AYUNO, GESTACION Y LACTANCIA SOBRE EL TRANSPORTE DE ALANINA. EL AYUNO PRODUCE UN AUMENTO DE LA AFINIDAD (KM) Y UN DESCENSO DE LA CAPACIDAD (VMAX) DE LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE. ESTOS CAMBIOS ESTAN CORRELACIONADOS CON UN DESCENSO EN LA ASEQUIBILIDAD PORTAL DE ALANINA Y UN DESCENSO DE LAS K1-2 PARA AGENTES MODIFICADORES DE GRUPOS SH (NEM Y PCMBS). ESTOS RESULTADOS REVELAN CAMBIOS CONFORMACIONALES EN LAS PROTEINAS TRANSPORTADORAS A MEDIDA QUE INCREMENTA LA DURACION DEL AYUNO (AYUNO DE 24 Y 48H). LOS ESTUDIOS REALIZADOS MEDIANTE LA INHIBICION DEL TRANSPORTE CON MEAIB Y LI, REVELAN QUE ESTOS CAMBIOS NO PARECEN SER ATRIBUIBLES A UNA MODIFICACION EN LA PARTICIPACION RELATIVA DE LOS SISTEMAS A Y ASC EN LA CAPTACION DE ALANINA TOTAL. EN LA GESTACION SE OBSERVA UN INCREMENTO EN VMAX Y EN LOS INDICES DE CAPTACION EN EL RANGO DE CONCENTRACIONES FISIOLOGICAS DE ALANINA, POSIBLEMENTE DEBIDO AL AUMENTO DE MASA HEPATICA Y DEL NUMERO DE TRANSPORTADORES POR CELULA. DURANTE LA LACTANCIA SE OBSERVA UN DESCENSO DE VMAX Y KM DE LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE DE ALANINA. LAS PRUEBAS REALIZADAS CON MEAIB, LI Y AMINOACIDOS NATURALES SUGIEREN UN CAMBIO EN LA PARTICIPACION RELATIVA DE LOS SISTEMAS A Y ASC EN EL TRANSPORTE TOTAL DE ALANINA A NIVEL HEPATICO. FINALMENTE SE HA REALIZADO LA POSIBLE EXISTENCIA DE UNA MODULACION A CORTO PLAZO DE GLUCAGON Y EGF (FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMAL) SOBRE EL TRANSPORTE DE ALANINA EN VESICULAS DE MEMBRANA PLASMATICA. GLUCAGON Y EGF EJERCEN ACCIONES INHIBIDORAS A CORTO PLAZO SOBRE EL TRANSPORTE DE AMINOACIDOS QUE UTILIZAN AL SODIO COMO COSUBSTRATO. EL EFECTO INHIBIDOR DE ESTOS PEPTIDOS PARECE REALIZARSE ACELERANDO LA DISIPACION DEL GRADIENTE DE SODIO A TRAVES DEL ANTIPORTER NA+-H+, PUESTO QUE ESTE EFECTO ES REVERTIDO POR MEDIO DE INHIBIDORES SELECTIVOS DE ESTA PROTEINA DE MEMBRANA.

Autor: GANDIA GIMENEZ ANA M..
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: LABORATORIO DE DETERMINACIONES HORMONALES DEL DEPARTAMENTO DE BIOPATOLOGIA CLINICA DEL HOSPITAL LA FE DE VALENCIA..

Resumen: SE DESARROLLAN TRES METODOS DE RIA, PARA LA DETERMINACION DE CORTISOL, TESTOSTERONA Y ESTRADIOL EN EL MEDIO SALIVAL, COMO REPRESENTANTES DE LA FRACCION LIBRE PLASMATICA DE DICHAS HORMONAS. SE DETERMINA CORTISOL SALIVAL EN 216 NIÑOS (VARONES Y HEMBRAS), OBSERVANDO SU INCREMENTO CON LA EDAD. ASIMISMO, SE DETERMINA EL CORTISOL SALIVAL Y PLASMATICO TOTAL EN 140 MUJERES GESTANTES, EN UN GRUPO DE ADULTOS SANOS EN CONDICIONES BASALES Y TESTS DINAMICOS Y EN DISTINTOS GRUPOS DE PATOLOGIA, INCLUIDOS 4 CASOS DE HIPERCORTISOLEMIA, CONTRASTANDO LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN SALIVA Y EN PLASMA. IGUALMENTE, SE DETERMINA TESTOSTERONA SALIVAL, EN POBLACION INFANTIL, OBSERVANDO SU INCREMENTO CON LA EDAD EN VARONES. SE DETERMINA SIMULTANEAMENTE TESTOSTERONA SALIVAL Y PLASMATICA, EN UN GRUPO DE ADULTOS SANOS Y DISTINTAS PATOLOGIAS EN VARONES Y HEMBRAS, CONTRASTANDO LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN AMBOS MEDIOS. EL ESTRADIOL SALIVAL Y PLASMATICO SE DETERMINA EN UN GRUPO DE MUJERES SOMETIDAS A INDUCCIONES DE LA OVULACION, OBSERVANDOSE UNA ALTA CORRELACION ENTRE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN AMBOS MEDIOS. SE PROPONE, DADO EL PARALELISMO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN AMBOS MEDIOS E INCLUSO LA MEJOR INFORMACION OFRECIDA POR LA DETERMINACION SALIVAL FRENTE A LA PLASMATICA, LA SUSTITUCION DE LAS DETERMINACIONES DE CORTISOL, TESTOSTERONA Y ESTRADIOL PLASMATICO TOTAL, POR LAS DETERMINACIONES DE ESTAS HORMONAS EN SALIVA.

Autor: RODRIGUEZ LOPEZ JUAN.
Año: 1988.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. DTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: EL ANTIORTOSTATISMO SE MUESTRA COMO METODO DE EXPANSION DE VOLUMEN CON NATRIURESIS, DIURESIS, (-) ADH, (-) S.R.A.-ALDOSTERONA, PERO NO COMO METODO QUE PRODUZCA ELEVACION DE LOS F.DIGOXIN-LIKE. EL TRATAMIENTO PREVIO CON CAPTOPRIL INCREMENTA LA DIURESIS Y NATRIURESIS CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL, TAMBIEN INCREMENTA LA DIURESIS Y NATRIURESIS CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL, AL IGUAL QUE LOS NIVELES HORMONALES DE ADH, ALDOSTERONA Y DIGOXIN-LIKE POR UNA FLUJO DEPENDENCIA DE ORINA QUE SE VE CORROBORADA POR EL HALLAZGO DE CORRELACIONES POSITIVAS DE LA DIURESIS CON RESPECTO A LA ALDOSTERONA Y DIGOXIN-LIKE. LA EXISTENCIA DE CORRELACION ENTRE VALORES PLASMATICOS DE ADH Y DIGOXIN-LIKE HACEN PENSAR EN POSIBLE ANTAGONISMO HORMONAL ENTRE AMBAS POR SU PARTE LA XORRELACIONES POSITIVAS ENCONTRADAS ENTRE ALDOSTERONA Y DIGOXIN-LIKE SUGIEREN LA EXISTENCIA DE UN MECANIMSO DE CONTRAREGULACION HORMONAL. LA INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS CON INDOMETACINTA, INHIBE LA NATRIURESIS A PESAR DE QUE EL ORGANISMO RESPONDE CON INHIBICION DE LA ALDOSTERONA PLASMATICA, E INHIBICION DE LA DIURESIS A PESAR QUE EN PLASMA SE INHIBE LA ADH Y SE INCREMENTAN SIGNIFICATIVAMENTE LOS NIVELES DE DIGOXIN LIKE.

Autor: VELAZQUEZ SANCHEZ ESTHER.
Año: 1988.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE. FACULTAD DE MEDICINA..

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LA TRANSFERENCIA DE COLESTEROL LIBRE RADIOACTIVO ENTRE LIPOPROTEINAS PLASMATICAS DE BAJA Y MUY BAJA DENSIDAD Y LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD. Y LAS CONDICIONES PARA OBTENER UNA PRECIPITACION DIFERENCIAL DE AMBAS FRACCIONES PREVIAMENTE PURIFICADAS POR ULTRACENTRIFUGACION POR HEPARINA Y CLORURO DE MANGANESO. SE HA ENCONTRADO QUE LA HEPARINA Y EL MUCL2 PRECIPITAN INCOMPLETAMENTE ULDL Y LDL Y PRECIPITAN PARCIALMENTE HDL, PARTICULARMENTE A COSTA DE LA FRACCION HDL2. DATO A TENER EN CUENTA CUANDO SE VALORA EL CONTENIDO DE COLESTEROL EN HDL. SE HA CALCULADO LA VELOCIDAD DE DESORCION DE COLESTEROL LIBR DESDE VLDL Y LDL. ENCONTRANDOSE QUE ES MAS LENTA EN LA PRIMERA FRACCION. FINALMENTE SE HA ENCONTRADO QUE EN CONDICIONES EN LAS QUE SE INCUBAN LIPOPROTEINAS PREVIAMENTE AISLADAS O EN PLASMA COMPLETO. EN AUSENCIA DE ACTIVIDAK LCAT SE PRODUCE UNA TRANSFERENCIA DE COLESTEROL LIBRE DESDE LAS LIPOPROTEINAS DE MENOR DENSIDAD (ULDL Y LDL) HACIA LA FRACCION PLASMATICA LIBRE DE LIPOPROTEINAS Y HACIA HDL Y QUE ESTE FENOMENO SEPOTENCIA CUANDO AMBAS FRACCIONES ACEPTORAS ESTAN PRESENTES SIMULTANEAMENTE SEDISCUTEN LAS IMPLICACIONES DE ESTOS HALLAZGOS EN EL METABOLISMO DEL COLESTEROL PLASMATICO.

Autor: DAVILA CHAVEZ NORMA.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR IV FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE. MADRID Y SERVICIO ENDOCRINOLOGIA. CLINICA PUERTA DE HI.

Resumen: EN ESTE ESTUDIO SE HA INVESTIGADO LA UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES EN ERITROCITOS DE TRES GRUPOS DE PACIENTES: ACROMEGALIA (11), ACROMEGALIA TRATADA (5) Y NIÑOS CON DEFICIT DE GH(10), EN RELACION CON DOS GRUPOS CONTROLES: ADULTOS (22) Y NIÑOS (11) RESPECTIVAMENTE. COMO PARAMETROS PREVIOS SE HAN VALORADO NIVELES DE GH, INSULINA Y GLUCOSA, ASI COMO LOS COMPONENTES MOLECULARES DE LA GH CIRCULANTE. LOS PACIENTES ACROMEGALICOS CURSABAN CON VALORES ALTOS DE GH, HIPERINSULINEMIA Y NORMOGLUCEMIA; EL COMPONENTE MOLECULAR DE LA GH: GH-PEQUEÑA CONSTITUYO EL 82% DE LA HORMONA CIRCULANTE Y FUE ESTADISTICAMENTE SUPERIOR AL DEL GRUPO CONTROL. EN EL GRUPO DE ACROMEGALIA TRATADA, LOS VALORES DE GH, INSULINA Y GLUCOSA ESTABAN EN EL RANGO DE LA NORMALIDAD; LA PROPORCION DE LA GH-PEQUEÑA FUE SIMILAR AL DEL GRUPO CONTROL. LOS NIÑOS CON DEFICIT DE GH CURSABAN CON NIVELES DE GH ESTADISTICAMENTE MAS BAJOS QUE LOS DE SU GRUPO CONTROL, LA INSULINA Y GLUCOSA FUERON NORMALES. LA SEPARACION DE LOS ERITROCITOS Y LOS ESTUDIOS DE UNION SE LLEVARON A CABO SEGUN EL METODO DE GAMBHIR. LOS RESULTADOS INDICARON UNA DISMINUCION DE LOS RECEPTORES DE INSULINA DE ALTA AFINIDAD PARA EL GRUPO DE ACROMEGALIA, MIENTRAS QUE EN EL GRUPO DE ACROMEGALIA TRATADA NO EXISTIERON CAMBIOS CON RESPECTO AL GRUPO CONTROL. LA AFINIDAD DEL RECEPTOR NO RESULTO ALTERADA PARA NINGUNO DE LOS DOS GRUPOS. CONTRARIAMENTE, EL GRUPO DE NIÑOS CON DEFICIT DE GH PRESENTO UN AUMENTO EN LA UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES EN ERITROCITOS CON UNA PARALELA DISMINUCION EN LA AFINIDAD. DE ESTOS DATOS PODEMOS CONCLUIR QUE LAS ALTERACIONES EN LA UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES ESPECIFICOS EN ERITROCITOS PUEDEN CORRELACIONARSE INVERSAMENTE CON LOS NIVELES CIRCULANTES DE GH; POSTULANDOSE QUE LA GH POR MEDIO DE UNA REGULACION HETEROLOGA INVERSA PODRIA MODULAR LOS RECEPTORES DE INSULINA EN ESTAS SITUACIONES PATOLOGICAS.

Autor: FERNANDEZ GUILLEN FRANCISCO JAVIER.
Año: 1987.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR. FACULTAD DE MEDICINA. MALAGA..

Resumen: LA PRESENTE TESIS DOCTORAL ESTUDIA LAS REPERCUSIONES EN EL FETO DE LAS ALTERACIONES EXPERIMENTALES DE LA FUNCION TIROIDEA DE LA MADRE ALTERACIONES QUE SE HAN OBTENIDO MEDIANTE LA ADMINISTRACION A LA MISMA DE DOS TIPOS DE TRATAMIENTO: DIETA POBRE EN YODO Y L-TIROXINA. LOS MARCADORES ELEGIDOS COMO APROXIMACION METABOLICA HAN CONSISTIDO EN LAS ACTIVIDADES ENZIMATICO ESPECIFICASDE DOS ENZIMAS GLUCOLITICAS CONSIDERADAS CLAVE: PIRUVATOQUINASA Y HEXOQUINASA ESTUDIADAS AMBAS EN TEJIDO PLACENTARIO Y TEJIDO HEPATICO Y REGIONES NEUROENDOCRINAS FETALES. AL MISMO TIEMPO SE HA PRETENDIDO ESTUDIAR LA BIODISPONIBILIDAD DE HORMONAS TIROIDEAS EN TEJIDOS FETALES ASI COMO LA INFLUENCIA DEL ESTADO TIROIDEO MATERNO SOBRE LA ACTIVIDAD 5'-DEIODASA EN LOS TEJIDOS FETALES. POR OTRA PARTE SE HA PLANTEADO LA POSIBILIDAD DE DISPONER DE UN MARCADOR DEL ESTADO TIROIDEO FETAL MEDIANTE LAS CONCENTRACIONES DE HORMONAS TIROIDEAS EN LIQUIDO AMNIOTICO EN LAS DISTINTAS SITUACIONES ESTUDIADAS. COMO CONCLUSIONES MAS DESTACABLES SE PODRIAN CITAR LA IMPORTANCIA DEL ESTADO TIROIDEO MATERNO SOBRE EL ESTADO TIROIDEO FETAL ESPECIALMENTE EN SITUACIONES DE EUTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO; NO ASI EN HIPOTIROIDISMO EN LOS QUE PROBABLEMENTE EXISTA UNA ACTIVIDAD FETAL COMPENSADORA DE DICHA SITUACION. ASIMISMO ES DESTACABLE LA POSIBLE IMPORTANCIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO EN LA DETECCION PRECOZ DE SITUACIONES DE HIPOTIROIDISMO PRENATAL. POR OTRA PARTE SE ESTUDIO EL DISTINTO COMPORTAMIENTO DE LAS REGIONES NEUROENDOCRINAS EN SU EVOLUCION EN EL PERIODO DE VIDA INTRAUTERINO.

Autor: FERNANDEZ SANCHEZ M. TERESA.
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO INTERFACULTATIVO DE BIOLOGIA FUNCIONAL. AREA DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR..

Resumen: LA REPRESION CATABOLICA ES EL FENOMENO POR EL CUAL LA SINTESIS DE CIERTOS SE ENCUENTRA INHIBIDA EN PRESENCIA DE GLUCOSA. NUMEROSAS EVIDENCIAS EXPERIMENTALES PERMITEN RELACIONAR AL ISOENZIMA PII DE LA HEXOQUINASA CON LA REGULACION DE ESTE FENOMENO EN LEVADURAS. EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO LAS PROPIEDADES DE LA HEXOQUINASA PII DE S. CEREVISIAE CON EL FIN DE PRECISAR EL PAPEL QUE ESTE ENZIMA DESEMPEÑA EN LA REGULACION DE LA REPRESION CATABOLICA. SE HA OBTENIDO UNA CEPA SUPERPRODUCTORA DEL ENZIMA A PARTIR DE LA CUAL SE HA LLEVADO A CABO LA PURIFICACION DEL MISMO. LOS ESTUDIOS REALIZADOS CON EL ENZIMA PURO PONEN DE MANIFIESTO QUE LA HEXOQUINASA PII DE S. CEREVISIAE ESTA CONSTITUIDA POR UNA UNICA SUBUNIDAD DE 58 KDA DE MASA MOLECULAR Y QUE LA PRESENCIA DE ALTAS CONCENTRACIONES DE ATP MODIFICA PROFUNDAMENTE LAS PROPIEDADES HIDRODINAMICAS DELENZIMA. SE DESCRIBE ASIMISMO LA EXISTENCIA DE UNA INHIBICION DE LA HEXOQUINASA PII POR ALTAS CONCENTRACIONES DE ATP LIBRE IN VITRO RESPONSABLE DE LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD DE ESTE ENZIMA IN VIVO EN FUNCION DEL ESTADO METABOLICO CELULAR. POR ULTIMO SE HA ESTUDIADO EL MECANISMO POR EL CUAL LA DESAPARICION DE LA GLUCOSA DEL MEDIO DE CULTIVO DA LUGAR A LA DESREPRESION CATABOLICA ENCONTRANDOSE QUE ESTE PROCESO NO CONLLEVA LA LIBERACION DE FRAGMENTOS PROTEOLITICOS DE LA HEXOQUINASA PII QUE ACTUASE COMO SEÑAL DE DESREPRESION.

Autor: PEREZ VILLAMIL SALGADO BEATRIZ.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA, METABOLISMO Y NUTRICION. HOSPITAL CLINICO DE SAN CARLOS..

Resumen: LA PROLACTINA (PRL) ES UNA HORMONA HIPOFISARIA DE ESTRUCTURA PROTEICA, Y SE SECRETA DE UNA FORMA EPISODICA QUE VARIA, A LO LARGO DEL DIA, DEL AÑO, O DEL ESTADO DEL DESARROLLO. DE ESTA MANERA, EN LA FASE PREPUBERAL DEL CRECIMIENTO DE LA RATA, ALGUNOS AUTORES DETERMINAN LA EXISTENCIA DE PICOS DE SECRECION, MIENTRAS QUE OTROS NO LOS ENCUENTRAN. LA SIGNIFICANCIA BIOLOGICA DE ESTOS AUMENTOS PASAJEROS DE LOS NIVELES DE PRL, NO SE CONOCE. UNA DE LAS ACCIONES, QUE EN CONDICIONES DE HIPERPROLACTINEMIA, PRESENTA LA PRL ES LA DE PRODUCIR CRECIMIENTO, AUMENTA LOS EFECTOS DE LOS ANDROGENOS SOBRE LA SINTESIS DE ADN Y EL PESO DE LAS GLANDULAS SEXUALES ACCESORIAS EN RATAS MACHO. ESTA TESIS PRETENDE ESTUDIAR LA IMPLICACION DE LOS NIVELES FISIOLOGICOS DE LA PRL EN EL AUMENTO DEL PESO DE LAS RATAS Y DE SUS ORGANOS SEXUALES EN LA FASE PREPUBERAL. LA PRL ACTUA EN LA CELULA A TRAVES DE SU RECEPTOR SITUADO EN LA MEMBRANA PLASMATICA; LA EXISTENCIA EN UN DETERMINADO TEJIDO DE RECEPTORES PARA LA PRL INDICA UNA ACCION DE ESTA HORMONA EN EL MISMO, AUNQUE ESTA NO HAYA SIDO CONCRETADA; ASI SE HAN CARACTERIZADO RECEPTORES PARA ESTA HORMONA EN LA PROSTATA Y EN EL TESTICULO DE RATAS MACHO, LO QUE HACE PENSAR QUE LA PRL TIENE UNA ACCION EN ESTE TEJIDO. ESTA TESIS PRETENDE, MEDIANTE EL DESARROLLO DE UNA TECNICA DE EXTRACCION DE RECEPTORES DE PRL, CONOCER LA VARIACION DE LOS RECEPTORES DE PRL DE LA PROSTATA DE LA RATA A LO LARGO DEL PERIODO PREPUBERAL Y LA IMPLICACION DE LOS NIVELES FISIOLOGICOS DE LA HORMONA EN LOS MISMOS. DE ESTA MANERA, SE DETERMINA QUE LA PRL SE UNE A LAS FRACCIONES DE CENTRIFUGACION A 15.000 Y 100.000 XG DE HOMOGENEIZADOS DE HIGADO, PROSTATA Y TESTICULO DE RATA. LOS RECEPTORES OBTENIDOS DE ESTA FORMA SON ESPECIFICOS PARA HORMONAS LACTOGENICAS Y SUS CONSTANTES DE AFINIDAD SON DE 4,76 X 10G M-1 EN EL HIGADO, 4,25 X 10G M-1 EN LA PROSTATA Y 1,39 X 10G M-1 EN EL TESTICULO. EN EL CITOSOL DEL HIGADO Y NO EN EL DE LA PROSTATA NI EN EL DE LOS TESTICULOS, SE ENCUENTRA UNA MOLECULA CAPAZ DE UNIRSE A LA PRL, CUYA NATURALEZA PUEDE SER INMUNOLOGICA O TRATARSE DE UN RECEPTOR SOLUBLE. AL ESTUDIAR LAS VARIACIONES DE LOS NIVELES SERICOS HORMONALES EN EL PERIODO PREPUBERAL, SE OBSERVA QUE LA PRL PRESENTA UN PICO DE SECRECION TRANSITORIO EL DIA 25 DE EDAD; ASIMISMO ESTOS NIVELES FISIOLOGICOS DE SECRECION EJERCEN UNA ACCION POSITIVA EN EL AUMENTO DEL PESO CORPORAL DE LA RATA, ASI COMO DE LA PROSTATA Y DE LOS TESTICULOS. LA CONCENTRACION DE LOS RECEPTORES DE PRL DE LA PROSTATA, EN EL PERIODO PREPUBERAL, ES MAXIMA ENTRE LOS DIAS 21 Y 25, Y EN ELLOS INFLUYEN LOS NIVELES DE PRL.

Autor: SILVESTRE MARDOMINGO RAMONA DE LOS ANGELES.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL, HOSPITAL PUERTA DE HIERRO DE MADRID, UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID SAN MARTIN DE PORRES, 4, 28035 MADRID..

Resumen: LA GALANINA ES UN PEPTIDO AISLADO EN EXTRACTOS DE INTESTINO PORCINO CUYA ADMINISTRACION PROVOCA HIPERGLUCEMIA EN EL PERRO. EN LA TESIS SE DEMUESTRA QUE, EN EL PANCREAS DE RATA AISLADO Y PERFUNDIDO, LA INFUSION DE GALANINA INHIBE, DE MODO REVERSIBLE, LA LIBERACION BASAL DE INSULINA, ASI COMO LA SECRECION DE INSULINA INDUCIDA POR DIFERENTES SUSTANCIAS, TALES COMO, SUSTRATOS METABOLICOS (GLUCOSA Y AMINOACIDOS), UNA SULFANILUREA (LA TOLBUTAMIDA), EL GLUCAGON Y, CIERTOS PEPTIDOS CON CONOCIDA ACTIVIDAD INSULINOTROPICA (VIP, GIP, 8-CCK). EL HECHO DE QUE LA GALANINA INHIBA LA LIBERACION DE INSULINA INDUCIDA POR TODAS ESTAS SUSTANCIAS SUGIERE QUE ESTE PEPTIDO AFECTA UN PROCESO ESENCIAL Y COMUN EN EL MECANISMO SECRETOR DE LA CELULA B PANCREATICA. EN LA PREPARACION DE PANCREAS DE RATA UTILIZADA, LA GALANINA NO MODIFICO LA SECRECION BASAL DE GLUCAGON NI LA DE SOMATOSTATINA. ESTE NEUROPEPTIDO TAMPOCO MODIFICO LA RESPUESTA DE ESTAS HORMONAS INDUCIDA POR LOS DISTINTOS SECRETAGOGOS ESTUDIADOS. ESTOS HALLAZGOS SUGIEREN QUE LA GALANINA ACTUA DIRECTAMENTE SOBRE LA CELULA B PANCREATICA Y NO DE MODO PARACRINO A TRAVES DE LAS CELULAS A O D. TAMBIEN SE DEMUESTRA QUE LA GALANINA NO MODIFICA LA GLUCOGENOLISIS NI LA GLUCONEOGENESIS EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA. ASI PUES, LA HIPERGLUCEMIA INDUCIDA POR LA GALANINA NO PARECE SER DEBIDA A UN EFECTO DIRECTO DE ESTE NEUROPEPTIDO SOBRE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA. FINALMENTE, SE DEMUESTRA QUE LA GALANINA INHIBE LA SECRECION BASAL DE POLIPEPTIDO PANCREATICO, Y, EN CONSECUENCIA, CABE CONSIDERAR QUE LAS FIBRAS GALANINERGICAS QUE INERVAN EL ISLOTE DE LANGERHANS TAMBIEN JUEGUEN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL CONTROL DE LA SECRECION DE ESTA HORMONA.

Autor: CAMPS ANDREU JORGE.
Año: 1986.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: UNIDAD DE HEPATOLOGIAS. HOSPITAL CLINIC I PROVINCIAL. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LOS OBJETIVOS DE LA PRESENTE TESIS DOCTORAL FUERON: 1.- ESTABLECER LA METODOLOGIA ADECUADA PARA EL ESTUDIO DEL METABOLISMO HIDRICO EN LA RATA. 2.-INVESTIGAR LA RELACION CRONOLOGICA Y CUANTITATIVA ENTRE LA RETENCION DE SODIO LA HIPERSECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA Y LA APARICION DEL TRASTORNO DE LA CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR AGUA LIBRE EN RATAS CON CIRROSIS EXPERIMENTAL INDUCIDA POR EL TETRACLORURO DE CARBONO. EN EL PRESENTE TRABAJO SE DESARROLLO UNA RADIOINMUNOANALISIS PARA LA DETERMINACION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA EN PLASMA Y ORINA DE RATA ASI COMO TECNICAS PARA EL ESTUDIO DE LA CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR AGUA LIBRE EN ESTE ANIMAL DE EXPERIMENTACION Y SE LLEGO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES DE INTERES FISIOPATOLOGICO: 1) EN LAS RATAS CON CIRROSIS EXPERIMENTAL EXISTE UNA CLARA DISOCIACION TEMPORAL ENTRE EL DETERIORO DE LA EXCRECION RENAL DE EXCRETAR AGUA LIBRE Y LA RETENCION RENAL DE SODIO. 2) POR EL CONTRARIO ESTE DEFECTO EN EL METABOLISMO RENAL DEL AGUA SE CORRELACIONA CRONOLOGICA Y CUANTITATIVAMENTE CON LA HIPERSECRECION DE HORMONA ANTIDIURETICA. ESTOS DATOS SON CONSISTENTES CON EL CONCEPTO DE QUE LA HORMONA ANTIDIURETICA ES EL MAYOR DETERMINANTE EN EL TRASTORNO DE LA CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR AGUA LIBRE EN LA CIRROSIS.

Autor: CASAS BRUGULAT JOSEFINA.
Año: 1986.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE QUIMICA ORGANICA BIOLOGICA CENTRO DE INVESTIGACION Y DESARROLLODE BARCELONA. C.S.I.C. .

Resumen: SE HA IDENTIFICADO POR TECNICAS DE GC-MS-CI-SIM HJ III COMO LA HORMONA JUVENIL DE LA HEMOLINFA DE LAS HEMBRAS ADULTAS DE BLATTELLA GERMANICA. ASI MISMO SE HAN CUANTIFICADO LOS NIVELES DE HJ III A LO LARGO DEL PRIMER CICLO GONOTROFICO UTILIZANDO UN ANALOGO 5 5-BISDEUTERADO DE DICHA HORMONA COMO ESTANDAR INTERNO. LOS NIVELES PRESENTAN UN MAXIMO AL QUINTO DIA DESPUES DE LA EMERGENCIA A ADULTO (11 NG/ML). SE HA ADAPTADO Y VALIDADO EL ENSAYO RADIOQUIMICO DESCRITO POR G. E. PRATT Y S. S. TOBE (BIOCHEM. J. 1974 144 107) PARA LA DETERMINACION DE LA PRODUCCION DEHJ III POR LOS CORPORA ALLATA (CA) DE HEMBRAS ADULTAS DE B. GERMANICA. EL ESTUDIO DE LA LIBERACION DE HJ III EN FUNCION DE LA EDAD DE LA HEMBRA HA MOSTRADO UN AUMENTO DESDE EL DIA O AL DIA 6 PARA DESPUES DESCENDER RAPIDAMENTE EL DIA 7. LA VELOCIDAD DE LIBERACION ES CONSTANTE DURANTE LAS 9 PRIMERAS HORAS DE INCUBACION. SE HA COMPROBADO QUE EXISTE UNA BUENA CORRELACION ENTRE LA VELOCIDAD DE BIOSINTESIS Y LA DE LIBERACION. EL EFECTO ESTIMULADOR DEL ACIDO FARNESOICO ES MAS EFECTIVO EN HEMBRAS PORTADORAS DE OOTECA QUE EN HEMBRAS DE 0 O 6 DIAS. LAS INCUBACIONES DE CA DE HEMBRAS DE 6 DIAS CON PROCECENO II (P II) MOSTRARON QUE ESTE PRODUCTO CAUSA UNA INHIBICION IRREVERSIBEL DE LA BIOSINTESIS DE HJ III DESPUES DE 9 HORAS DE INCUBACION A 10-3M. EL 3 4-DIHIPROPROCOCENO II PRESENTO TAMBIEN ACTIVIDAD INHIBIDORA ESTA VEZ REVERSIBLE. LA COMPRACTINA MICROENCAPSULADA EN LIPOSOMAS UNILAMINARES CAUSO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA ACTIVIDAD INHIBIDORA EN EL PERIODO DE POSTINCUBACION. EL 12 12 12-TRIFLOUROFARNESOATO DE METILO UNA IMPORTANTE ACTIVIDAD ESTIMULADORA DELA PRODUCCION DE HJ III (45% A LA CONCENTRACION DE 10-5 M EN CA DE HEMBRAS DE 6 DIAS) AUMENTANDO ESTE EFECTO EN EL PERIODO DE POSTINCUBACION. EL P II APLICADOTOPICAMENTE A LAS DOSIS DE 100 Y 200 UG CAUSO UNA IMPORTANTE DEPLECION DEL CONTENIDO DE GLUTATION EN HEMBRAS DE 0 DIAS. CON TRATAMIENTOS DE 200 UG SE IDENTIFICO LA PRESENCIA EN DIGESTIVO DE UN ACUERDO DE ADICION DEL GLUTATION AL 3 4-EPOXIPRECOCENO II DE CONFIGURACION (OS 4S).

Autor: GARCIA CHACON ISABEL M..
Año: 1986.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR. FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE MALAGA..

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO EVOLUTIVO DE HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4) EN SUERO Y AREAS CEREBRALES DE LA RATA BLANCA EN ESTADO DE NORMALIDAD Y DE DEFICIENCIA EN IODO. LAS AREAS CEREBRALES ESTUDIADAS HAN SIDO CORTEZA ANTERO-LATERAL AMIGDALA HIPOCAMPO TALAMO HIPOTALAMO CEREBELO E HIPOFISIS. LAS EDADES A LA QUE SE HAN TOMADO LAS MUESTRAS BIOLOGICAS SON: 1 5 10 15 20 25 35 Y 70 DIAS. LAS HORMONAS TIROIDEAS SE HAN DETERMINADO POR RADIOINMUNOANALISIS. LA CONCENTRACION SERICA DE HORMONAS TIROIDEAS VARIO CON LA EDAD DEL ANIMAL EN AMBOS GRUPOS EXPERIMENTALES. DURANTE EL DESARROLLO DE LOS ANIMALES SOMETIDOS A DEFICIENCIA EN IODO LOS NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS SERICAS FUERON SUPERIORESA LOS DEL GRUPO CONTROL. A NIVEL DE TEJIDO CEREBRAL LA CONCENTRACION DE HORMONAS TIROIDEAS VARIO CON LA EDAD DEL ANIMAL DE EXPERIMENTACION Y EL AREA CEREBRAL ESTUDIADA NO EXISTIENDO UNA CONCENTRACION CONSTANTE DE HORMONAS TIROIDEAS CEREBRAL. LAS CONCENTRACIONES DE HORMONAS TIROIDEAS EN LAS AREAS CEREBRALES DURANTE EL DESARROLLO DE LOS ANIMALES CONTROLES Y SOMETIDOS A DEFICIENCIA EN IODO FUE SIGNIFICATIVAMENTE SUPERIOR A LA ENCONTRADA EN LAS MISMAS AREAS EN EL ANIMAL ADULTO. LAS MAYORES CONCENTRACIONES DE HORMONAS TIROIDEAS A NIVEL CEREBRAL SE ENCONTRARON EN LA GLANDULA HIPOFISARIA. EN TODAS LAS AREAS CEREBRALES ESTUDIADAS LOS NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS DURANTE EL DESARROLLO FUERON INFERIORES EN EL GRUPO SOMETIDO A DEFICIENCIA EN IODO EN RELACION A LOS CONTROLES. A LA VISTA DE LOS RESULTADOS SE PODRIA CONSIDERAR QUE LOS ANIMALES SOMETIDOS A DEFICIENCIA MODERADA DE IODO DESDE LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA VIDA SON HIPOTIROIDEOS.

Autor: GARCIA GALERA EMILIA .
Año: 1986.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA Y BIOQUIMICA. FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD DE CADIZ..

Resumen: EL OBJETO PRINCIPAL DE LA PRESENTE TESIS HA CONSISTIDO EN ESTABLECER LA INFLUENCIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y EL METABOLISMO DE LOS NUCLEOTIDOS CICLICOS A TRAVES DEL ANALISIS DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DE LA ATPASA (CA2+-MG2+) LA PDE DE GMOC DE KM BAJA DEPENDIENTE DE CALCIO Y CALMODULINA Y LA ATPASA (NA+-K+) EN TRES IMPORTANTES ORGANOS EFECTORES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EL CEREBRO HIGADO Y ADENOHIPOFISIS EN VIVO EN RATA OBTENIENDOSE LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LAS HORMONAS TIROIDEAS NO REGULAN EN CEREBRO LA ACTIVIDAD DE LA FOSFODIESTENASA VALORADA EN TANTO QUE LA ESTIMULAN EN HIGADO Y ADENOHIPOFISIS FENOMENO QUE PARECE ESTAR RELACIONADO CON UN AUMENTO EN LA CONCENTRACION DEL ENZIMA PRODUCIDO POR LAS MISMAS. 2) DESCENSO DE ACTIVIDAD ATP ASA (CA2+-MG2+) DE CEREBRO PARECE ESTAR RELACIONADO CON LOS NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS. EN HIGADO EL DESCENSO OBSERVADO PARECE RELACIONARSE CON EL FENOMENO DE HIPOCALCEMIA REGISTRADO TRAS LA TIROIDECTOMIA EN TODOS LOS GRUPOS EXPERIMENTALES. EN ADENOHIPOFISIS LAS VARIACIONES ENCONTRADAS NO NOS PERMITEN POR EL MOMENTO DILUCIDAR SI ESTAN MEDIDAS POR LA HIPOCALCEMIA O POR DIFERENTES ESTADOS TIROIDEOS. 3) CONFIRMACION DEL EFECTO TERMOGENICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN HIGADO Y AUSENCIA DEL MISMO EN CEREBRO. EN ADENOMIPOFISIS NUESTROS RESULTADOS HACEN SUPONER QUE LA ATPASA (NA+-K+) DE ESTA GLANDULA ES LA FORMA RESISTENTE A OVABAINA Y LAS HORMONAS TIROIDEAS INDUCEN LA APARICION DE LA FORMA SENSIBLE.

Autor: MANCEBO SEOANE M. JOSE.
Año: 1986.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.

Autor: RENDON UNCETA M. CARMEN.
Año: 1986.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: UNIVERSIDAD DE CADIZ. FACULTAD DE CIENCIAS. DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA Y BIOQUIMICA..

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA ABORDADO EL ESTUDIO DEL EFECTO DE LA SOMATOSTATINA (SRIF) HORMONA HIPOTALAMICA SOBRE ACTIVIDADES ENZIMATICAS (PDE Y ATPASAS) QUE ESTAN INVOLUCRADAS EN EL MECANISMO DE ACCION DE OTRAS HORMONAS Y QUE PUDIERAN FORMAR PARTE DEL DE ESTA HORMONA EN TEJIDOS DIANA DE SU ACCION (SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ADENOHIPOFISIS). PARA ELLO HEMOS REALIZADO EL SIGUIENTE PLANTEAMIENTO: 1) ESTUDIO EN RATAS HEMBRAS (RAZA SPRAGUE-DAWLEY): HEMOS VALORADO DISTINTAS ACTIVIDADES ATPASICAS CARACTERIZANDO SU ACCION SENSIBILIDAD A INHIBIDORES ETC. EN TRES FRACCIONES SUBCELULARES DE CEREBRO Y ADENOHIPOFISIS. ADEMAS EN LA FRACCION SOLUBLE DE AMBOS ORGANOS SE HA ESTUDIADO LA PDE (GMPC DE BAJA KM) SENSIBLE A CALCIO Y CALMODULINA Y SU MODULACION POR ESTOS AGENTES. 2) PARA COMPROBAR SI ALGUNO DE LOS EFECTOS OBSERVADOS (ACTIVACION DE PDE POR SRIF) SON DIRECTOS O PUDIERAN ESTAR MEDIADOS POR LA LIBERACION O INHIBICION DE OTRAS HORMONAS O FACTORES HEMOS ESTUDIADO LA ACCION DE ESTA SOBRE LA PDE EN CELULAS GH4C1 (CELULAS TUMORALES CLONALES DE HIPOFISIS). DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS PODEMOS DECIR EN TERMINOS GENERALES QUE LA SRIF ADMINISTRADA IN VIVO (20 UG/100G PESO CORPORAL) PRODUCE UNA INHIBICION EN LAS ACTIVIDADES ATPASA (CA2+-MG2+) Y TOTAL (MEZCLA DE DIFERENTES ACTIVIDADES HIDROLITICAS DE ATP) ESTUDIADAS A DIFERENTES TIEMPOS DE LA ADMINISTRACION DE SRIF (5 10 Y 15 MIN) EN CEREBRO Y ADENOHIPOFISIS Y NO AFECTA A LA ACTIVIDAD DEPENDIENTE DE NA+ Y K+ EN CEREBRO. EN ESTE ULTIMO ORGANO TAMBIEN SE HA DETECTADO UNA ACTIVIDAD ATP DIFOSFOHIDROLASA (APIRASA) SENSIBLE A CALMODULINA EINHIBIDA POR LA SRIF. LA ACTIVIDAD PDE DEPENDIENTE DE CALCIO Y CALMODULINA SE HA LOCALIZADO EN LA FRACCION SOLUBLE DE CEREBRO Y ADENOHIPOFISIS OBSERVANDOSE QUE ES AUMENTADA POR SRIF A TODOS LOS TIEMPOS EN CEREBRO Y A LOS 5 Y 10 MIN EN ADENOHIPOFISIS. ENCONTRANDOSE LA MISMA ACTIVIDAD AUMENTADA EN CELULAS GH4C1. DE TODO ELLO PODEMOS CONCLUIR: EN CEREBRO DE RATA ADEMAS DE LAS ATPASAS CLASICAMENTE DESCRITAS (CA2+-MG2+) Y (NA+-K+) EXISTE UNA ACTIVIDAD APIRASA QUE SUPONE UN ALTO PORCENTAJE EN LA HIDROLISIS DEL NUCLEOTIDO. LA ADMINISTRACION DE SRIF PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD ATPASA (CA2+-MG2+) EN CEREBRO Y ADENOHIPOFISIS Y DE OTRAS ACTIVIDADES ATP HIDROLITICAS (APIRASA DE CEREBRO) SIN AFECTAR A LA ATPASA (NA+-K+). EL EFECTO OBSERVADO SOBRE LA ACTIVIDAD DEPENDIENTE DE CA2+ Y MG2+ PUEDE FORMAR PARTE DEL MECANISMO DE ACCION DE LA SRIF O SER UNA CONSECUENCIA DE DICHA ACCION. EN CEREBRO Y ADENOHIPOFISIS DE RATA(FRACCION SOLUBLE) EXISTE PDE DEPENDIENTE DE CALCIO Y CALMODULINA. LA ACTIVIDAD DE ESTA ENZIMA AUMENTA EN LOS TEJIDOS TRAS LA ADMINISTRACION DE SRIF. ESTE EFECTO SOBRE LA PDE ES DIRECTO PUESTO QUE SE DEMUESTRA TAMBIEN EN CELULAS GH4C1 Y PUEDE FORMAR PARTE DEL MECANISMO DE ACCION DE LA SRIF POTENCIANDO EL EFECTO INHIBIDOR DE LA SINTESIS DE AMPC.

Autor: RODRIGUEZ VEGAS MARGARITA.
Año: 1986.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA..

Autor: SIGUENZA MOLINA AGUSTIN FRANCISCO.
Año: 1986.
Universidad: VALLADOLID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA BIOLOGIA MOLECULAR Y FISIOLOGIA..

Resumen: HA SIDO DESARROLLADO Y VALIDADO UN METODO DE RADIOINMUNOANALISIS PARA MELATONINA EN MUESTRAS DE SUERO Y EN EXTRACTOS DE PINEAL. ASI MISMO SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DEL EFECTO DE LA GLANDULA PINEAL SOBRE DOS EJES NEUROENDOCRINOS DE ENORME INTERES EL EJE PINEAL-HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO GONADAL EN LAS AVES Y EL EJE PINEAL-HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-ADRENAL EN HUMANOS. EN ESTE SENTIDO SE HA OBSERVADO EL EFECTO DE LA LUZ AMBIENTAL SOBRE LA SECRECCION DE MELATONINA PINEAL Y LA FUNCION DE ESTA HORMONA SOBRE EL DESARROLLO Y MADURACION GONADAL DE LA GALLINA PONEDORA. POR OTRO LADO SE HA ANALIZADO LA RELACION ENTRE LA SECRECCION DE MELATONINA PINEAL Y LA PRODUCCION ADRENAL DEL CORTISOL EN PACIENTES CON DIVERSOS TIPOS DE TRASTORNOS AFECTIVOS DEPRESIVOS.

Autor: SUNYER SENDRA TERESA.
Año: 1986.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: BAYLOR COLLEGE OF MEDICINE HOUSTON TX USA..

Resumen: ESTUDIO DE LAS CARACTERISTICAS Y MECANISMO DE ACCION DE LAS PROTEINAS REGULADORAS NI QUE MEDIAN LA INHIBICION DEL SISTEMA ADENILATO CICLASA. SE ANALIZAN LA INTERACCION DE LOS DISTINTOS COMPONENTES DEL SISTEMA RECONSTITUIDO EN VESICULAS DE FOSFOLIPIDOS EL PAPEL DE LA ADP-RIBOSILACION POR LA TOXINA DE B PERTUSSIS Y SE CARACTERIZA LA ACTIVIDAD GTP-ASICA DE NI Y SU REGULACION. LOS RESULTADOS OBTENIDOS SE INTERPRETAN EN CONEXION CON OTROS SISTEMAS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES EXTRACELULARES EN LOS QUE PARTICIPAN MIEMBROS DE ESTA FAMILIA DE PROTEINAS N.

Autor: TORMO GARCIA M. ANGELES.
Año: 1986.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA EXTREMADURA.

Resumen: SE HA UTILIZADO UNA PREPARACION PROCEDENTE DE RATAS NORMALES Y DIABETICAS COMPUESTA DE INTESTINO DELGADO Y PANCREAS QUE SE PERFUNDE IN VITRO A TRAVES DE SU SISTEMA ARTERIAL CON UN KREBS-HENSELEIT BICARBONATO RECOGIENDO LAS MUESTRAS POR LA VENA PORTA Y ADMINISTRANDO INTRADUODENALMENTE GLUCOSA. EL PRIMER OBJETIVOFUE ESTUDIAR LA RESPUESTA METABOLICA Y SECRETORA DE LA PREPARACION CUANDO LA GLUCOSA SOLO SE APORTA POR LA VIA ARTERIAL ENCONTRANDO UNA ADECUADA SECRECION DE INSULINA CONSUMO DE GLUCOSA Y PRODUCCION DE LACTATO. EN SEGUNDO LUGAR SE ESTUDIO LA RESPUESTA METABOLICA Y SECRETORA CUANDO LA GLUCOSA SE ADMINISTRA VIA LUMINAL Y VASCULAR ENCONTRANDOSE UNA TRANSLOCACION DE GLUCOSA DESDE LA LUZ INTESTINAL A LA CIRCULACION Y UNA PRODUCCION INTESTINAL DE LACTATO QUE ES MAYOR QUE CUANDO SE ADMINISTRA GLUCOSA SOLO VIA ARTERIAL; PERO NO SE OBSERVA UN AUMENTO EN LOS NIVELES PORTALES DE INSULINA. A CONTINUACION SE ESTUDIO EL EFECTOQUE DISTINTAS CONCENTRACIONES ARTERIALES DE GLUCOSA PUDIERAN EJERCER SOBRE LA ABSORCION Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA CUANDO ESTA SE ADMINISTRA VIA ARTERIAL Y LUMINAL. SE ENCONTRO QUE EL INTESTINO ACTUA COMO UN AMORTIGUADOR HACIENDO QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN PORTA NO SUFRAN GRANDES OSCILACIONES ES DECIR CUANDOHAYA NIVELES BAJOS DE GLUCOSA EN LAS ARTERIAS MESENTERICAS EL INTESTINO AUMENTARA LA TRANSLOCACION DE GLUCOSA DESDE LA LUZ INTESTINAL A LA CIRCULACION YCUANDO HAYA NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA SE REDUCIRA LA TRANSLOCACION. TODO EL ESTUDIO ANTERIOR TAMBIEN SE REALIZO EN PREPARACIONES PROCEDENTES DE RATAS DIABETICAS POR ESTREPTOZOTOCINA (55 MG/KG DE PESO) ENCONTRANDO UNA MENOR ABSORCION DE GLUCOSA Y UNA MAYOR PRODUCCION DE ALANINA QUE EN PREPARACIONES DE RATAS NORMALES ESTA SITUACION SE NORMALIZA TRAS LA ADMINISTRACION DE INSULINA (40 UU/ML) EN EL LIQUIDO DE PERFUSION.