HORMONAS, 9

Autor: VELASCO COTARELO GLORIA.
Año: 1986.
Universidad: OVIEDO .
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO INTERFACULTATIVO BIOLOGIA FUNCIONAL. AREA DE BIOQUIMICA.

Resumen: LA SECRECION INTESTINAL ES UN PROCESO EN EL CUAL ESTAN IMPLICADOS PRINCIPALMENTELOS FLUJOS DE NA CL Y H SUB 2 O Y QUE ESTA SOMETIDO AL CONTROL DE CA Y AMPC. EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIA LA INTERACCION ENTRE EL CA Y EL AMPC ENCONTRANDOSE QUE LA ADENILATO CICLASA ES MODULADA BIFASICAMENTE POR CONCENTRACIONES INTRACELULARES FISIOLOGICAS DE CA EN PRESENCIA DE CALMODULINA MIENTRAS QUE LA FOSFODIESTERASA ES INSENSIBLE A ESTOS AGENTES. POR OTRA PARTE SE DEMUESTRA LA PRESENCIA DE PROTEIN QUINASA C EN LOS ENTEROCITOS ASI COMO LA LIBERACION DE CA DEL RETICULO ENDOPLASMICO POR IP SUB 3. ESTO SUGIERE QUE EL MECANISMO RECIENTEMENTE DESCUBIERTO DE TRANSDUCCION DE SEÑAL MEDIADO POR FOSFOINOSITIDOS PUEDE OPERAR TAMBIEN EN LOS ENTEROCITOS. ESTE PODRIA SER EL MODO POR EL CUAL AGENTES COMO LA ACETILCOLINA O LA SEROTONINA CUYA ACCION PARECE ESTAR MEDIADA POR CA EJERCIERAN SU EFECTO ESTIMULADOR DE LA SECRECION INTESTINAL. ASIMISMO TAMBIEN SE DEMUESTRA QUE LOS ENTEROCITOS OBTENIDOS POR TRATAMIENTO DEL INTESTINO CON EDTA TIENEN SU MEMBRANA PLASMATICA PERMEABILIZADA LO QUE PERMITIO ESTUDIAR LA ACUMULACION DE CA EN LOS ORGANULOS INTRACELULARES.

Autor: ALVAREZ GARCIA ELVIRA.
Año: 1985.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: DEPTO. DE FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA. FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA. .

Resumen: DURANTE LA VIDA ADULTA ESTA AMPLIAMENTE DOCUMENTADA LA CAPACIDAD DE LAS CELULAS DIANA PARA RESPONDER A CAMBIOS DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE LA INSULINA LO CUAL REGULA EL NUMERO DE RECEPTORES. ESTE PROCESO PARECE ESTAR AUSENTE DURANTE LA VIDA FETAL Y ESTO FAVORECIA LOS AMPLIOS EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSULINA EN ESTE PERIODO DE VIDA. CUANDO LOS ESTUDIOS FUERON REALIZADOS EN FETOS DE MADRES DIABETICAS LA PREINCUBACION EN PRESENCIA DE INSULINA PRODUJO DISMINUCION DEL NUMERO DE RECEPTORES SUGIRIENDO QUE LAS MODIFICACIONES QUE SE PRODUCEN EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS QUE INCLUYEN HIPERINSULINEMIA E HIPERGLUCEMIA PUEDEN INDUCIR LA APARICION DEL MECANISMO DE AUTORREGULACION.

Autor: GUTIERREZ DE DIEGO JUANA .
Año: 1985.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA FACULTAD DE MEDICINA SALAMANCA..

Resumen: EXISTE UNA CLARA CORRELACION INVERSA ENTRE LA CONCENTRACION DE INSULINA CIRCULANTE Y EL NUMERO DE SUS RECEPTORES EN LA SUPERFICIE CELULAR EN HUMANOS Y ANIMALES ADULTOS. EL MECANISMO SUBYACENTE A ESTE FENOMENO CONOCIDO COMO 'AUTORREGULACION' PARECE SER LA INTERNALIZACION DE LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA PLASMATICA HACIA UN COMPARTIMENTO INTRACELULAR. DURANTE LA VIDA FETAL SE HA DESCRITO LA AUSENCIA DE ESTE PROCESO AUTORREGULADOR. EN ESTE TRABAJO SE CONCLUYE A PARTIR DE ESTUDIOS REALIZADOS EN VIVO QUE DURANTE EL PERIODO DE VIDA INTRAUTERINO EXISTE UN RETRASO EN LA INTERNALIZACION DE INSULINA QUE PODRIA EXPLICAR LAS DIFERENTES RESPUESTAS A LA HORMONA (AUTORREGULACION) QUE TIENE LUGAR DURANTE LA VIDA FETAL ASI COMO LA MENOR DEGRADACION DE INSULINA QUE OCURRE DURANTE ESTE PERIODO.

Autor: MAYOR DE LA TORRE PILAR.
Año: 1985.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE.

Resumen: HEMOS ESTUDIADO EL EFECTO DE LA ESTREPTOZOTOCINA (ST) A TRES NIVELES: PRE-RECEPTOR RECEPTOR Y POST-RECEPTOR. OBTENIENDO A NIVEL PRE-RECEPTOR QUE LA ST INDUCE EN EL ISLOTE DESTRUCCION SELECTIVA DE LAS CELULAS BY AUMENTO EN EL NUMERO DE CELULAS A. LA ST INDUCE HIPERGLUCEMIA HIPOINSULINEMIA HIPERGLUCAGONEMIA PERDIDA DE PESO EN LOS ANIMALES Y DISMINUCION EN EL TAMAÑO DE LOS ADIPOCITOS. EN SUERO LA ST AUMENTA LA DEGRADACION DE LA INSULINA Y GLUCAGON. A NIVEL RECEPTOR LA ST INDUCE UN AUMENTO EN LA UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES Y DISMINUCION EN LA UNION DEL GLUCAGON FUNDAMENTALMENTE DEBIDO A CAMBIOS EN EL NUMERO DE RECEPTORES MAS QUE A CAMBIOS EN LA AFINIDAD. NO SE OBSERVAN ALTERACIONES EN LA DEGRADACION NI DE LA INSULINA Y EL GLUCAGON NI DE SUS RECEPTORES ESPECIFICOS DURANTE EL PROCESO DE UNION. A NIVEL POST-RECEPTOR LOS ADIPOCITOS DE RATAS DIABETICAS PRESENTAN PERDIDA DE SENSIBILIDAD Y DE RESPUESTA A LA ACCION ANTILIPOLITICA DE LA INSULINA Y MAYOR SENSIBILIDAD Y RESPUESTA A LA ACCION LIPOLITICA DEL GLUCAGON MUESTRAN INCREMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE LA ADENILATOCICLASA A SER ACTIVADA POR GLUCAGON Y DE LA FOSFODIESTERASA A SER INHIBIDA POR TEOFILINA.

Autor: MELLADO SANCHEZ CONSUELO.
Año: 1985.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA. SERVICIO DE BIOQUIMICA DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO..

Resumen: DADO QUE LA PINEALECTOMIA COMO LA DIABETES EXPERIMENTAL MODIFICAN LOS NIVELES CIRCULANTES DE INSULINA Y GLUCAGON TRATAMOS DE ELUCIDAR SI AMBAS ENTIDADES POR SEPARADO O DE UNA FORMA CONJUNTA PODRIAN MODIFICAR LAS CONCENTRACIONES DE LOS RECEPTORES HEPATICOS PARA ESTAS HORMONAS PANCREATICAS. POR ELLO EN GRUPOS DE RATAS CONTROLES (C) DIABETICAS (D) Y PINEALECTOMIZADAS DIABETICAS (P+D) ESTUDIAMOS LAS INTERACCIONES DE INSULINA Y GLUCAGON CON SUS RECEPTORES EN MEMBRANAS PLASMATICAS DE HIGADO. LOS VALORES DE GLUCOSA Y GLUCAGON FUERON MAYORES EN D QUE EN C Y AUN MAS ELEVADOS EN P+D. EN LAS RATAS D OBSERVAMOS QUE LOS SITIOS DE UNION PARA LA INSULINA EN LAS MEMBRANAS HEPATICAS FUE MENOR QUE EN LAS RATAS C Y QUE ESTA DIFERENCIA AUMENTO EN EL GRUPO P+D. SIN EMBARGO LA CONCENTRACION DE RECEPTORES PARA GLUCAGON AUMENTO EN D CON RESPECTO A C Y AUN MAS EN P+D. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN QUE LA INVERSION DEL COCIENTE INSULINA/GLUCAGON A NIVEL DE VALORES CIRCULANTES Y NUMERO DE RECEPTORES EN RATAS D PUEDE SER RESPONSABLE DEL INCREMENTO DE LAS ACTIVIDADES CATABOLICAS.

Autor: MONTIEL CASADO FATIMA.
Año: 1985.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: INST. DE INVESTIGACION BIOMEDICAS DEL C.S.I.C. EN LA FAC. DE MEDICINA DE LA V.A.M..

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HA PUESTO DE MANIFIESTO. POR PRIMERA VEZ LA EXISTENCIA DE RECEPTORES DE HORMONAS TIROIDEAS E INSULINA EN CELULAS DE ORIGEN GLIAL Y SE HA PROBADO QUE DICHOS RECEPTORES SON FUNCIONALES EN EL CASO DE LA INSULINA ESTIMULANDO LA CAPTACION DE GLUCOSA. Y EN EL CASO DE LA T3 INHIBIENDO. EL ENZIMA. GPDH. ASIMISMO SE HA ESTUDIADO LA REGULACION DE ESTOS RECEPTORES POR HORMONAS Y AGENTES QUE ACTUAN SOBRE LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION CELULAR. CON RESPECTO AL RECEPTOR DE INSULINA SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA REGULACION NEGATIVA EN RESPUESTA A LOS GLUCOCORTICOIDES AMPC Y BUTIRATO SUGIRIENDO LA EXISTENCIA DE MECANISMOS DIFERENTES EN LA REGULACION POR BUTIRATO Y DEXAMETASONA RESPECTO AL RECEPTOR DE HORMONAS TIROIDEAS SE HA ENCONTRADO UNA REGULACION POSITIVA POR BUTIRATO.

Autor: RODRIGUEZ HERNANDEZ M. VICTORIA.
Año: 1985.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA. HOSPITAL CLINICO: SERVICIO DE BIOQUIMICA. .

Resumen: CONOCEMOS QUE LA GLANDULA PINEAL ES NECESARIA PARA EL MANTENIMIENTO DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE INSULINA Y GLUCAGON Y QUE LA PINEALECTOMIA PRODUCE UNA INVERSION DEL COCIENTE INSULINA/GLUCAGON. CON OBJETO DE DETERMINAR SI AMBOS CAMBIOS PUEDEN MODIFICAR LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE AMBAS HORMONAS EN GRUPOS DE RATAS CONTROLES (C) PINEALECTOMIZADAS (P) Y PINEALECTOMIZADAS TRATADAS CON MELATONINA (P+M) ESTUDIAMOS LAS INTERACCIONES DE LA INSULINA Y EL GLUCAGON CON SUS RECEPTORES EN MEMBRANAS PLASMATICAS DE HIGADO. LA PINEALECTOMIA INDUJO UN INCREMENTO SIGNIFICATIVO EN EL NUMERO DE RECEPTORES DE GLUCAGON Y UNA DISMINUCION EN LOS SITIOS DE UNION PARA INSULINA QUE DESAPARECIERON CON EL TRATAMIENTO CON MELATONINA. NUESTROS RESULTADOS INDICAN QUE LA PINEALECTOMIA PRODUCE UN INCREMENTO DE LOS VALORES CIRCULANTES Y CONCENTRACION DE LOS RECEPTORES HEPATICOS DE GLUCAGON SOBRE LOS DE INSULINA Y SUGERIMOS DADO QUE EL TRATAMIENTO CON MELATONINA EN P RESTAURA LOS VALORES OBTENIDOS EN C QUE ELLA PUEDE MODIFICAR EL METABOLISMO HEPATICO A TRAVES DE LAS HORMONAS PANCREATICAS.

Autor: SANCHEZ ARRIARAN M. SOLEDAD.
Año: 1985.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: CENTRO ESPECIAL 'RAMON Y CAJAL' DE MADRID.

Resumen: EL RADIOANALISIS DE RECEPTORES SE NOS PRESENTA COMO UN METODO VALIDO PARA EL ESTUDIO DE AQUELLAS SITUACIONES PATOFISIOLOGICAS QUE OPERAN CON RESISTENCIA INSULINICA. MEDIANTE LA APLICACION DE ESTA METODOLOGIA EL MECANISMO DE ACCION DE LAS SULFONILUREAS BAJO TRATAMIENTOS CRONICOS EN PACIENTES DIABETICOS NO INSULINODEPENDIENTES SE MANIFIESTA DE FORMA HETEROGENEA. DICHOS FARMACOS EJERCEN UN OPTIMO CONTROL METABOLICO (MEJORIA EN LA GLUCEMIA Y TANTO POR CIENTO DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA) BAJO ADMINISTRACIONES PROLONGADAS; SIN MODIFICACION DE LA RESPUESTA DE LAS CELULAS ALFA Y BETA (INSULINA PEPTIDO C) PANCREATICAS. TAMPOCO MODIFICAN DE FORMA SIGNIFICATIVA EL NUMERO DE RECEPTORES INSULINICOS EN HEMATIES CIRCULANTES. NO OBSTANTE INDUCEN UNA MEJORIA EN LA CONSTANTE DE AFINIDAD AL SEXTO MES DE TRATAMIENTO QUIZAS COMO REFLEJO DE UNA ACTUACION DEL FARMACO EN LOS ACONTECIMIENTOS DISTALES A LA UNION INSULINA-RECEPTOR.

Autor: ALVAREZ CHIVA VICENTE.
Año: 1984.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ..

Resumen: ESTUDIO DE SINTESIS DE FOSFATIDILCOLINA POR TRANSMETILACION Y ESTUDIO MECANISMOS DE REGULACION POR CALCIO, CAMP Y FACTOR CITOSALIA.

Autor: EGAÑA ZUMELAGA JUANA.
Año: 1984.
Universidad: PAIS VASCO.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DPTO. BIOQUIMICA FACULTAD CIENCIAS UNIVERSIDAD PAIS VASCO.

Resumen: LA GLUCOGENO SINTASA HEPATICA DE POLLO Y PROBABLEMENTE LA DE LAS AVES PRESENTAN CARACTERISTICAS DE REGULACION DIFERENTES DE LA DE MAMIFERO. EN EL AVE SE ENCUENTRA ACTIVADA POR ENCIMA DEL 50% INDEPENDIENTEMENTE DE LAS CONDICIONES EXTERNAS A LAS QUE SE SOMETEN AL ANIMAL. LAS HORMONAS ESTEROIDES PRESENTAN UN AFECTO TEMPRANO GLUCOGENOLITICO ANTERIOR E INDEPENDIENTE DE SU INTERACCION A NIVEL NUCLEAR. ESTE EFECTO TEMPRANO CONLLEVA UNA DRASTICA DISMINUCION EN LOS NIVELES DE LAMP Y UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LOS NIVELES DE CGMP. LA GLUCOGENOLISIS PRODUCIDA POR EL CORTIROL AFECTA A LA GLUCOGENO FOSFORITASA Y A LA FOSFORILASA B KINASA ACTIVANDOLAS SIN ALTERAR LA ACTIVIDAD PROTUN KINASA DEPENDIENTE DE LAMP.

Autor: FERNANDEZ PASTOR VICTOR.
Año: 1984.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Autor: GARROTE MARTINEZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 1984.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ..

Autor: PEÑA LUQUE ANDRES DE LA.
Año: 1984.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: REYES ENGEL ARMANDO.
Año: 1984.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: RUIZ GALDON MAXIMILIANO.
Año: 1984.
Universidad: MALAGA.
Centro de lectura: MEDICINA .

Resumen: ESTA MEMORIA ABORDA EL ESTUDIO DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA SINTESIS DE ANGIOTENSINOGENO DESDE DOS PUNTOS DE VISTA: 1) ESTUDIAR EN EL ANIMAL INTEGRO LAS VARIACIONES DE ESTA PROHORMONA EN PLASMA HIGADO Y RIÑON EN ANIMALES EUTIROIDEOS Y TIROIDECTOMIZADOS DURANTE EL DESARROLLO (4 A 10 SEMANA DE VIDA). 2) ESTUDIAR EN UN MODELO IN VITRO LOS CULTIVOS DE HEPATOCITOS EN MONOCAPA LOS FACTORES QUE MODIFICAN SU SINTESIS. DE LOS RESULTADOS SE DEDUCE QUE: I) LAS VARIACIONES PLASMATICAS DE SUSTRATO DURANTE EL DESARROLLO SON CONSECUENCIAS DE VARIACIONES EN SU SINTESIS HEPATICA II) LOS MECANISMOS QUE CONTROLAN LA SINTESIS A NIVEL RENAL SON DIFERENTES DE LOS HEPATICOS III) LOS FACTORES HUMORALES QUE AFECTAN LA PRODUCCION DE SUSTRATO POR EL HEPATOCITO SON FUNDAMENTALEMENTE LAS HORMONAS TIROIDEAS LA ANGIOTENSINA II LOS CORTICOIDES Y LA CICLOHEXIMIDA MIENTRAS QUE ESTA SINTESIS NO SE VE AFECTADA POR LOS NIVELES INTRACELULARES DE SODIO.

Autor: SIMON ARAUZO M. ANTONIA.
Año: 1984.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID .
Centro de lectura: MEDICINA.

Autor: ORTIZ CARO HOYOS JAVIER.
Año: 1983.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGIA EXPERIMENTAL (CSIC). FACULTAD AUTONOMA DE MEDICINA..

Autor: SOSA GONZALEZ ANTONIO ANGEL.
Año: 1983.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: COLEGIO UNIVERSITARIO DE LAS PALMAS (DIV. MEDICINA)..

Resumen: SE ENCONTRO FLUCTUACIONES EN EL CONTENIDO DE RECEPTORES DE AMBAS HORMONAS. EL ESTRADIOL INDUCE SINTESIS DE SUS RECEPTORES Y DE LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA A LO LARGO DEL CICLO SEXUAL EN RATAS. LOS RECEPTORES NUCLEARES DECAYERON EN LA FASE LUTEAL QUE INDICA LA POCA CAPACIDAD DEL NUCLEO UTERINO PARA ACUMULAR RECEPTORES. EL ESTRADIOL INDUCE SINTESIS DE RECEPTORES EN UTERO ADENOHIPOFIS E HIPOTALAMO SOLO EN LA FASE PROLIFERATIVA. LA OVARIECTOMIA INDUJO SINTESIS DE RECEPTORES DE ESTRADIOL EN UTERO DISMINUYENDOLOS RECEPTORES DE PROGESTERONA EN LOS TRES TEJIDOS ESTUDIADOS DESPUES DE LA OPERACION. LA INYECCION DE ESTRADIOL ACUMULO AMBOS RECEPTORES EN LOS TRES TEJIDOS DURANTE LA FASE FOLICULAR DISMINUYENDOLOS EN LA LUTEAL.

Autor: BURGUETE TORAL M. ISABEL.
Año: 1982.
Universidad: LEON.
Centro de lectura: BIOLOGIA .
Centro de realización: CATEDRA DE TECNOLOGIA Y BIOQUIMICA DE LOS ALIMENTOS. FACULTAD DE VETERINARIA. LEON. .

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO QUE SOBRE LA SINTESIS DE LACTOSA EJERCE LA PROGESTERONA CENTRANDOSE SOBRE LA ACTIVIDAD LACTOSA SINTETASA DE LOS MICROSOMAS MAMARIOS DE GLANDULAS MAMARIAS EN LACTACION. SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE ESTA HORMONA NO SE LIGA A LOS MICROSOMAS A MENOS QUE FORME UN COMPLEJO CON LA FRACCION RECEPTORES CROSOLICOS DE PROGESTERONA. EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA ACTIVIDAD LACTOSA SINTETASA SE VE NOTABLEMENTE INHIBIDA INHIBICION QUE SE SUPERA PARCIALMENTE POR LA ADICION DE -LACTALBUMINA. SE HA OBSERVADO IGUALMENTE QUE LA FIJACION DEL COMPLEJO RECEPTORES CITOSOLICOS-PROGESTERONA SOBRE UN MICROSOMAS DISOCIAN DE ESTOS UNA PROTEINA QUE SE SUGIERE PUEDE SER -LACTALBUMINA. TAMBIEN SE HA VISTO QUE LA CANTIDAD Y LAS CARACTERISTICAS DE LOS RECETPRES CITOSOLICOS MAMARIOS SON DISTINTAS SEGUN EL ESTADO FISIOLOGICO DE LA MAMA. SE FORMULA UNA TEORIA SOBRE LA CONTRIBUCION A LA INHIBICION DE LA SECRECCION LACTEA POR LA PROGESTERONA DE UN MECANISMO REGULADO POR LOS ESTROGENOS COMO INDUCTORES DE LA SINTESIS DE RECEPTORES DE PROGESTERONA Y LA PROPIA PROGESTERONA FORMANDO EL COMPLEJO RECEPTOR HORMONA PERO SIN PARTICIPACION DIRECTA DEL MATERIAL GENETICO.

Autor: GARCIA GARCIA M. VICTORIA.
Año: 1982.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO INTERFACULTATIVO DE BIOQUIMICA DE LAS FACULTADES DE BIOLOGIA Y FARMACIA. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.

Resumen: TENIENDO EN CUENTA QUE ES MUY POCO LO ESTUDIADO SOBRE EL EFECTO QUE EL ETANOL Y HORMONAS ESTEROIDES PUEDAN PRODUCIR EN LAS ACTIVIDADES DE ENZIMAS QUE POR SU LOCALIZACION CELULAR SE CONSIDERAN COMO MARCADORAS DE DETERMINADAS FRACCIONES CELULARES NOS HEMOS PROPUESTO CONTRIBUIR A UN CONOCIMIENTO MAS PROFUNDO DE LOS EFECTOS DE ESTOS COMPUESTOS SOBRE UNA SERIE DE ENZIMAS LOCALIZADAS EN DIFERENTES FRACCIONES SUBCELULARES COMO MITOCONDRIAS MICROSOMAS Y CITOSOL DE HIGADO Y CEREBRO DE RATAS. LAS ENZIMAS QUE HEMOS ELEGIDO PARA SU ESTUDIO SON LAS SIGUIENTES: 5 -NUCLEOTIDASA Y ATPASA (NA+ K+) MG2+ DEPENDIENTE COMO ENZIMAS MARCADORAS DE MEMBRANAS PLAMATICAS BETA-D-GLUCURONIDASA Y N-ACETIL-BETA-D-GLUCOSAMINIDASA COMO ENZIMAS DE LOCALIZACION LISOSONICA SUCCINATODESHIDROGENASA COMO MARCADORA DE MITOCONDRIAS GLUCOSA-6-FOSFATASA COMO ENZIMA CARACTERISTICA DE MICROSOMAS. EN CUANTO A LAS HORMONAS ESTUDIADAS HEMOS SELECCIONADO DENTRO DE LAS ESTEROIDES LAS SIGUIENTES: CORTICOSTERONA HIDROCORTISONA MEDROXIPROGESTERONA 17-BETA-ESTRADIOL Y TESTOSTERONA.