METABOLISMO INTERMEDIARIO, 4

Autor: SANCHEZ AMATE M. CARMEN.
Año: 1990.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: EN ESTA MEMORIA DE TESIS DOCTORAL SE LLEVO A CABO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS ACCIONES PRODUCIDAS POR EL ETANOL SOBRE DOS SISTEMAS DE MEMBRANA: MITOCONDRIAS Y MICROSOMAS. PARA ELLO SE DETERMINO LA INFLUENCIA DE UN TRATAMIENTO PROLONGADO DE ETANOL SOBRE ESTAS DOS FRACCIONES SUBCELULARES, AISLADAS DE HIGADO DE POLLO, EN DISTINTOS PERIODOS DE DESARROLLO. EL ESTUDIO COMPRENDIO, EL ANALISIS DE LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE NATURALEZA LIPIDICA Y COMPONENTES PROTEICOS IMPLICADOS EN EL TRANSPORTE DE ELECTRONES. CON EL FIN DE PROFUNDIZAR EN ASPECTOS RELACIONADOS CON LOS MECANISMOS MOLECULARES DE ACCION DEL ETANOL A NIVEL DE LAS MEMBRANAS, SE LLEVO A CABO LA EXPOSICION DE LAS MEMBRANAS AL ETANOL "IN VITRO" BAJO CONDICIONES PERFECTAMENTE CONTROLADAS.

Autor: SANCHEZ MUROS LOZANO M. JOSE.
Año: 1990.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DPTO. BIOLOGIA ANIMAL, ECOLOGIA Y GENETICA.

Resumen: EN ESTA MEMORIA SE HA PRETENDIDO ESTABLECER LA INFLUENCIA QUE EJERCE LA COMPOSICION DE LA DIETA SOBRE LA ACTIVIDAD DE UN ENZIMA DADO Y A LA VEZ EL EFECTO QUE PRODUCE SOBRE LAS PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO DE LA TRUCHA. EN BASE A ESTOS OBJETIVOS SE DISEÑARON TRES TIPOS DE DIETAS DIFERENTES POR SU CONTENIDO EN MACRONUTRIENTES, FORMULANDOSE UNA DIETA ALTA EN PROTEINAS (60% PROT.; 8% GRASA Y 0% EN HIDRATOS DE CARBONO.), OTRA DIETA ALTA EN GRASA (45% PROT.; 17% GRASA Y 0% H. DE C.) Y POR ULTIMO UNA DIETA ALTA EN HIDRATOS DE CARBONO (20% PROT.; 8% GRASA Y 60% H. DE C.). TAMBIEN SE ESTUDIO EL AYUNO COMO UNA SITUACION NUTRITIVA ESPECIAL, Y TODAS SE COMPARARON CON UNA DIETA CONTROL (45% PROT.; 8% GRASA Y 22% H. DE C.). ESTAS DIETAS SE LE SUMINISTRARON DURANTE UN PERIODO EXPERIMENTAL DE TREINTA DIAS AL FINAL DE LOS CUALES SE DETERMINARON LOS SIGUIENTES PARAMETROS: INGESTA; EVOLUCION PONDERAL; INDICE DE CONVERSION Y APROVECHAMIENTO DE LA PROTEINA; AMINOACIDOS TOTALES; GLUCOSA EN SANGRE; GLUCOGENO HEPATICO Y LA ACTIVIDAD ESPECIFICA DE LOS ENZIMAS FBPASA, G6PDH, PK, PFK, GDH Y AAT. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN CUANTO A PARAMETROS NUTRITIVOS MUESTRAN LA DIETA ALTA EN GRASA COMO LA MEJOR UTILIZADA POR ESTOS ANIMALES; EN CUANTO A LA CAPACIDAD DE ADAPTACION DE LOS ENZIMAS ESTUDIADOS LA FB 1.6 PASA MODIFICO SU ACTIVIDAD CON LA DIETA ALTA EN PROTEINAS Y AYUNO. LA PK LO HIZO BAJO TODAS LAS CONDICIONES NUTRITIVAS ENSAYADAS EXCEPTO EL AYUNO. PFK SOLO ALTERO SU ACTIVIDAD CON LA DIETA ALTA EN HIDRATOS DE CARBONO. LA G6PDH MOSTRO UNA CLARA INHIBICION EN LOS ANIMALES QUE TOMARON LA DIETA ALTA EN GRASA Y LOS AYUNADOS, MIENTRAS QUE LOS ENZIMAS DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS (GDH Y AAT) MODIFICARON SU ACTIVIDAD BAJO TODAS LAS SITUACIONES NUTRITIVAS ENSAYADAS EXCEPTO EN LA DIETA ALTA EN CARBOHIDRATOS, PRESENTANDO EN GENERAL TODOS LOS ENZIMAS ESTUDIADOS UNA NOTABLE CAPACIDAD DE ADAPTACION A CAMBIOS EN EL CONTENIDO DE MACRONUTRIENTES DE LA DIETA.

Autor: VAZQUEZ ILLANES M. DOLORES.
Año: 1990.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.

Resumen: PURIFICACION Y CARACTERIZACION EN MANTO DE MYTILUS GALLOPROVINCIALIS LMK., DE LAS ENZIMAS QUE SINTETIZAN E HIDROLIZAN ESPECIFICAMENTE LA FRU 2,6-P2. (PFK-2 Y FBPASA-2 RESPECTIVAMENTE). ESTUDIO DE LA REGULACION POR EFECTORES DE LAS ACTIVIDADES PFK-2 Y FBPASA-2 DE MANTO DE MEJILLON. ESTUDIO DE LOS EFECTOS DE LOS PROCESOS DE FOSFORILACION CATALIZADOS POR PROTEIN QUINASAS DEPENDIENTES DE AMPC SOBRE LOS NIVELES DE FRU 2,6-P2 EN EL MANTO DEL MOLUSCO.

Autor: VICARIO ABEJON CARLOS.
Año: 1990.
Universidad: SALAMANCA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .

Resumen: SE HA ESTUDIADO LA UTILIZACION DE LACTATO POR UNA PREPARACION DE CELULAS AISLADAS DE CEREBRO DE NEONATO DE RATA ASI COMO POR NEURONAS Y ASTROCITOS MANTENIDOS EN CULTIVO PRIMARIO. EN LAS TRES PREPARACIONES LA VELOCIDAD DE OXIDACION Y DE INCORPORACION DE LACTATO EN LIPIDOS ES SUPERIOR A LAS VELOCIDADES DE UTILIZACION DE GLUCOSA, 3-HIDROXIBUTIRATO O GLUTAMINA. LA UTILIZACION DE LACTATO INHIBE FUERTEMENTE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL CICLO DEL ACIDO CITRICO Y EN LA REACCION CATALIZADA POR LA PIRUVATO DESHIDROGENASA PERO NO EN EL CICLO DE LAS PENTOSAS FOSFATO O EN LA SINTESIS DE GLICEROL-3-FOSFATO. SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE LA ALBUMINA AUMENTA FUERTEMENTE LA SINTESIS DE LIPIDOS A PARTIR DE IACTATO Y DE 3-HIDROXIBUTIRATO. NUESTROS RESULTADOS SUGIEREN QUE ANTES DEL INICIO DE LA LACTANCIA EL LACTATO ES EL PRINCIPAL SUSTRATO ALTERNATIVO A LA GLUCOSA PARA EL CEREBRO EN DESARROLLO, Y QUE LA ALBUMINA PRESENTE EN EL LCR PUEDE REGULAR EL DESTINO METABOLICO DE LOS PRINCIPALES SUSTRATOS CEREBRALES.

Autor: BETRAN ABADIA M. AUXILIADORA.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA.

Resumen: LA ADMINISTRACION DE MONOSODIO GLUTAMATO A RATAS EN EL PERIODO NEONATAL PROVOCA KLESIONES EN DIVERSAS AREAS CEREBRALES, INCLUIDO EL HIPOTALAMO, DANDO LUGAR A UNA SERE DE ALTERACIONES ENDOCRINO-METABOLICAS, CUYA MANIFESTACION MAS PATENTE ES LA OBESIDAD. SIN EMBARGO, ESTOS ANIMALES PRESENTAN PARTICULARIDADES QUE NO SE MANIFIESTAN EN NINGUN OTRO MODELO DE OBESIDAD EXPERIMENTAL, DE MANERA QUE ESTA SITUACION SE ALCANZA A PESAR DE QUE LOS ANIMALES TRATADOS SON HIPOFAGICOS, NO PRESENTANDO TAMPOCO UN INCRMENTO DEL PESO CORPORAL, DEBIENDO DEFINIR LA OBESIDAD EN BASE A UN INCREMENTO DEL CONTENIDO LIPIDICO CORPORAL. EN LO QUE RESPECTA AL METABOLISMO NITROGENADO, HEMOS COMPROBADO QUE EXISTE UNA PRIMERA FASE, AL COMIENZO DEL DESARROLLO DE LA OBESIDAD; EN LA QUE SE PRODUCE UN AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO, DANDO LUGAR A UN MAYOR APORTE DE AMINOACIDOS AL HIGADO, DONDE SE ENCUENTRAN AUMENTADOS LOS PROCESOS DE DESAMINACION, QUE PROPORCIONAN UN EXCESO DE AMINIO QUE CONDUCE A UN AUMENTO DE LA SINTESIS DE UREA, ASI COMO LOS ESQUELETOS CARBONADOS PARA LA GLUCONEOGENESIS Y LA LIPOGENESIS, TAMBIEN AUMENTADAS EN ESTA SITUACION. ESTA ESTAPA DE INTENSA DEGRADACION PROTEICA SE DETIENE POSTERIORMENTE, DANDO LUGAR A UNA SEGUNDA FASE EN LA QUE SE EVITA LA DESTRUCCION DE PROTEINAS INPRESCINDIBLES PARA LA SUPERVIVENCIA, DE FORMA QUE, EN LOS ANIMALES OBESOS DE 16 SEMANAS, SE HA PRODUCIDO UNA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE UREA Y OTRAS VIAS RELACIONADAS CON EL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS, PUDIENDO CONCLUIR QUE, EN ESTA ETAPA DEL DESARROLLO, EL METABOLISMO NITROGENADO REFLEJA SIMPLEMENTE UNA SITUACION MANTENIDA DE REDUCIDA INGESTA PROTEICA.

Autor: CASLA SANZ AZUCENA.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA. FUNDACION JIMENEZ DIAZ. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID..

Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE INDUJO HIPERTIROIDISMO EN RATAS MACHO WISTAR, MEDIANTE LA INYECCION INTRAPERITONEAL DE L-TIROXINA A CORTO PLAZO (10 DIAS) Y A MEDIO PLAZO (30 DIAS). SE DEMOSTRO QUE EN EL HIPERTIROIDISMO EXPERIMENTAL EXISTE MAYOR UTILIZACION DE GLUCOSA POR EL ORGANISMNO, EXPLICABLE DE FORMA DIFERENTE SEGUN EL TIEMPO DE EXPOSICION A LAS HORMONAS TIROIDEAS: A CORTO PLAZO, EXISTE INCREMENTO EN LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA POR EL TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR. LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN DICHA ALTERACION SON: UN AUMENTO DE LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA DEMOSTRADA EN EL TEJIDO MUSCULAR, Y UN AUMENTO DEL NUMERO DE RECEPTORES DE INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO. A LARGO PLAZO, EXISTE NORMALIZACION DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA EN LOS TEJIDOS ADIPOSO Y MUSCULAR. LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN EL AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA GLUCOSA SON: AUMENTO DE LOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA EN EL TEJIDO MUSCULAR, Y AUMENTO DE LA SECRECION DE INSULIN POR LAS CELULAS B PANCREATICAS.

Autor: FERRER VALLS JOSE VICENTE.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA.

Resumen: EL TRABAJO EXPERIMENTAL DE ESTA TESIS SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL GLUTATION EN EL CRISTALINO Y DE SUS CAMBIOS DURANTE EL ENVEJECIMIENTO Y LA CATATOGENESIS. LOS ESTUDIOS SE HAN REALIZADO EN ANIMALES JOVENES Y VIEJOS, Y EN RATAS Y RATONES. LOS ESTUDIOS "IN VITRO" SE HAN CENTRADO EN LOS CAMBIOS DE LA CAPACIDAD DE SINTESIS DE GLUTATION CON EL ENVEJECIMIENTO, Y EN EL DESARROLLO DE UN MODELO EXPERIMENTAL DE DAÑO CELULAR POR ESTRES OXIDATIVO Y SU PREVENCION POR EL GLUTATION MONOETIL ESTER. LOS ESTUDIOS "IN VIVO", SE HAN CENTRADO EN LA POSIBILIDAD DE PREVENIR LA DEPLECION DE GLUTATION REDUCIDO EN CRISTALINOS DE ANIMALES DIABETICOS, MEDIANTE LA INSTILACION DE UN COLIRIO DE GSH-ESTER O N-ACETILCISTEINA. LAS CONCLUSIONES MAS DESTACADAS SON: - LA OBSERVACION DE UNA DISMINUCION ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA (SS) EN LA CONCENTRACION DE GLUTATION REDUCIDO EN CRISTALINOS DE ANIMALES VIEJOS, ADEMAS DE UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LA CONCENTRACION DE ATP EN LOS MISMOS ANIMALES VIEJOS. - LA DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE SINTESIS DE GLUTATION DE CRISTALINOS DE ANIMALES VIEJOS A PARTIR DE SERINA Y METIONINA, HABIENDOSE OBSERVADO UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD CISTATIONASA EN ESTOS CRISTALINOS. ESTO SE REPITE EN RATAS Y RATONES. - QUE EL GLUTATION REDUCIDO, NO ES CAPAZ DE ATRAVESAR LA CAPSULA Y MEMBRANAS DEL CRISTALINO, MIENTRAS QUE LA FORMA MONOETIL ESTER DEL GLUTATION SI QUE ATRAVIESA ESTAS ESTRUCTURAS, Y ADEMAS ES CAPAZ DE PREVENIR LA FORMACION DE MALONDIALDEHIDO Y LA DEPLECION DE GLUTATION REDUCIDO CUANDO LOS CRISTALINOS SE INCUBAN EN UN MEDIO OXIDANTE (TB-OOH). - QUE LA INSTILACION CON GLUTATION MONOETIL ESTER O N-ACETIL CISTEINA, DE OJOS DE RATAS DIABETIZADAS CON ESTREPTOZOTOCINA, NO PREVIENE LA DEPLECION DE GLUTATION QUE SE PRODUCE EN EL CRISTALINO DE ESTOS ANIMALES DIABETICOS. - QUE EN EL PLASMA DE ANIMALES VIEJOS RESPECTO A LOS JOVENES, SE PRODUCE UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE GLUTATION, MIENTRAS QUE NO SE OBSERVAN CAMBIOS EN EL MALONDIALDEHIDO.

Autor: GARRASTAZU DIAZ M. CONSUELO.
Año: 1989.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR DE LA FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..

Resumen: SE HAN INVESTIGADO LAS ETAPAS ENZIMATICAS INICIALES DE LA UTILIZACION DEL PROPIONATO EN HIGADO Y GLANDULA MAMARIA DE ANIMALES BOVINOS, CENTRANDOSE EL ESTUDIO EN LAS ENZIMAS: PROPIONIL-COA SINTETASA, PROPIONIL-COA CARBOXILASA Y METILMALONIL-COA MUTASA. ESTOS ESTUDIOS HAN CONSISTIDO EN UN ANALISIS DE LAS PROPIEDADES FISICO-QUIMICAS (INFLUENCIA DEL PH Y DE LA TA. SOBRE ACTIVIDADES Y ESTABILIDADES ENZIMATICAS) ASI COMO CINETICAS (DETERMINACION DE COMPORTAMIENTOS ENZIMATICOS Y CALCULO DE KMS Y K0.5 DE SUSTRATOS Y COFACTORES). LOS RESULTADOS OBTENIDOS PUSIERON DE MANIFIESTO LA EXISTENCIA DE ACTIVIDAD GLUCONEOGENICA VIA PROPIONATO EN GLANDULA MAMARIA DE BOVINO ADULTO, EXISTIENDO UNA GRAN ANALOGIA CON EL METABOLISMO GLUCONEOGENICO PRINCIPAL VERIFICADO EN HIGADO. CON OBJETO DE CONSOLIDAR ESTE ULTIMO PUNTO, SE PROCEDIO FINALMENTE A PURIFICAR UNA DE LAS ENZIMAS MAS REPRESENTATIVAS DE ESTE PROCESO CONCRETAMENTE LA PROPIONIL-COA CARBOXILASA, EN LOS DOS ORGANOS EN ESTUDIO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS MOSTRARON UNA POSIBLE ANALOGIA ESTRUCTURAL DE LA ENZIMA DE AMBOS ORGANOS, OBTENIENDOSE UN MISMO VALOR DE PESO MOLECULAR, ASI COMO LA PRESENCIA EN AMBOS CASOS DE DOS SUBUNIDADES ENZIMATICAS, DE MASAS MOLECULARES ANALOGAS TANTO PARA LA ENZIMA DE HIGADO COMO PARA LA DE GLANDULA MAMARIA. POR TANTO, LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTA TESIS DOCTORAL, HAN PUESTO DE MANIFIESTO LA EXISTENCIA DE ACTIVIDAD GLUCONEOGENICA EN GLANDULA MAMARIA DE BOVINOS, QUE EN EL ANIMAL ADULTO, CONTRIBUYE NOTABLEMENTE A LA FORMACION DE AZUCARES COMO RESPUESTA A LAS ALTAS EXIGENCIAS HIDROCARBONADAS.

Autor: GIMENEZ SIERRA ANGEL.
Año: 1989.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA DE LA "UNIVERSIDAD DE VALENCIA".

Resumen: LA L-METIONINA ES UN AMINOACIDO ESENCIAL QUE SE TIENE QUE APORTAR CON LA DIETA. EL 80% DE LA L-METIONINA INGERIDA SE CONVIERTE EN L-CISTEINA EN EL HIGADO. EN LA CONVERSION DE L-METIONINA EN L-CISTEINA INTERVIENE LA CISTATIONASA QUE CATALIZA LA CONVERSION DE L-CISTATIONINA EN L-CISTEINA. EN ALGUNAS SITUACIONES COMO LOS PREMATUROS Y EN SUJETOS Y ANIMALES SOMETIDOS A ESTRES, ESTA ACTIVIDAD CISTATIONASA ESTA PRACTIVAMENTE AUSENTE. EN SERES HUMANOS EN ESTAS MISMAS CIRCUNSTANCIAS SE HAN ENCONTRADO ELEVACIONES DE LAS CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE L-METIONINA Y DISMINUCION EN LAS DE L-CISTEINA. NUESTRO OBJETIVO ES DETERMINAR TANTO EN RATAS CONTROL COMO EN RATAS ESTRESADAS, LA ACTIVIDAD CISTATIONASA HEPATICA, LA SINTESIS DE L-CISTEINA Y DE GLUTATION A PARTIR DE L-MENTIONINA EN HEPATOCITOS AISLADOS, LA VIDA MEDIA Y EL RECAMBIO DE LA L-METIONINA, LAS CONCENTRACIONES EN SANGRE Y EL PORCENTAJE DE CAPTACION HEPATICA DE ESTOS AMINOACIDOS. TODO ELLO PARA AVERIGUAR SI LA L-CISTEINA SE COMPORTA COMO UN AMINOACIDO ESENCIAL EN LA RATA SOMETIDA A SITUACIONES DE ESTRES. NUESTROS RESULTADOS SON LOS SIGUIENTES: LA ACTIVIDAD CISTATIONASA DE HIGADO DE RATA DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE EN EL ESTRES QUIRURGICO, PERO NO SE AFECTA EN EL ESTRES INDUCIDO POR INMOVILIZACION; ESTO SE TRADUCE EN UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LA VELOCIDAD DE SINTESIS DE L-CISTEINA A PARTIR DE L-METIONINA EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATAS SOMETIDAS A ESTRES QUIRURGICO. SIN EMBARGO, ESTA FORMA DE ESTRES NO PRODUCE CAMBIOS EN LA SINTESIS DE GLUTATION. LOS CAMBIOS EN LA SINTESIS HEPATICA DE L-CISTEINA POR LA VIA DE LA CISTATIONINA SE MANIFIESTAN "IN VIVO" EN UNA DISMINUCION DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE L-CISTEINA Y, POR TANTO, UN AUMENTO DEL COCIENTE METIONINA-CISTEINA EN ESTAS SITUACIONES. ASI MISMO, HEMOS ENCONTRADO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LA VIDA MEDIA DE LA L-METIONINA EN EL ESTRES QUIRURGICO. POR ELLO, PODEMOS CONCLUIR QUE LA SINTESIS DE L-CISTEINA A PARTIR DE L-METIONINA ESTA INHIBIDA EN RATAS SOMETIDAS A ESTRES QUIRRUGICO, LO QUE SE COMPENSA "IN VIVO" CON UN AUMENTO DEL PORCENTAJE DE CAPTACION HEPATICA DE L-CISTEINA EN ESTAS SITUACIONES.

Autor: IBARGUREN ARIZETA IZASKUN.
Año: 1989.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA.

Resumen: DADA LA GRAN IMPORTANCIA ECONOMICA QUE SUPONE EL CULTIVO DEL MEJILLON PARA GALICIA CON EL FIN DE CONOCER ADECUADAMENTE EL METABOLISMO GLUCIDICO DEL MOLUSCO, SE PLANTEARON LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1) ESTUDIO DEL EFECTO DEL CIERRE DE LAS VALVAS SOBRE EL FLUJO GLUCOLITICO. 2) ESTUDIO DE LA RELACION ENTRE EL METABOLISMO GLUCIDICO Y EL CICLO ALIMENTARIO/SEXUAL. 3) ESTUDIO DE LA INDUCCION DE UNA SITUACION METABOLICA PREFERENTE POR EFECTO DE DIVERSOS FACTORES. EN LOS INSTANTES INICIALES POSTERIORES AL CIERRE DE LAS VALVAS, LA FOSFOFRUCTOQUINASA ES LA ENZIMA QUE REGULA EL FLUJO GLUCOLITICO, PAPEL REGULADOR QUE EN LOS MOMENTOS FINALES PASA A CUMPLIR LA PIRUVATO QUINASA. EL FLUJO GLUCOLITICO NO SE ACELERA SOBREMANERA CON EL TIEMPO DE HIPOXIA, LO QUE SUGIERE QUE NINGUNO DE LOS TEJIDOS ESTUDIADOS DE M./GALLOPROVINCIALIS MUESTRA EFECTO "PASTEUR". LAS VARIACIONES ESTACIONALES DE LOS DISTINTOS INTERMEDIARIOS GLUCOLITICOS, PARECEN INDICAR QUE EL MANTO Y HEPATOPANCREAS DE M. GALLOPROVINCIALIS MUESTRAN UN CLARO COMPORTAMIENTO DUAL CON UNA EPOCA ESTIVAL PREFERENTEMENTE GLUCONEOGENICA Y OTRA INVERNAL FUNDAMENTALMENTE GLUCOLITICA, PARECIENDO CUMPLIR UN PAPEL MODULADOR IMPORTANTE EN AMBOS TEJIDOS LA FRU-2,6-P2. POR CONTRA, UN MUSCULO ADUCTOR EL MAYOR O MENOR INCREMENTO DEL FLUJO GLUCOLITICO PARECE DEPENDER MAS DE LA DISPONIBILIDAD DE ALIMENTO EN CADA EPOCA DEL AÑO. EN ESTE TEJIDO LA FRU-2,6-P2 NO PARECE POSEER LA MISMA FUNCION REGULADORA QUE EN MANTO Y HEPATOPANCREAS. DE LOS INDUCTORES ESTUDIADOS, LA ALANINA Y EL PROPIONATO PROVOCAN IMPORTANTES DESCENSOS DE LA CONCENTRACION DE FRU-2,6-P2, LO QUE SUGIERE SU CARACTER GLUCONEOGENICO, MIENTRAS QUE GLUCOSA, EXPOSICION DE LOS ANIMALES A BAJAS TEMPERATURAS Y SORPRENDENTEMENTE ASPARTATO, PROVOCAN INCREMENTOS DE LA CONCENTRACION DEL FOSFOESTER, LO QUE SUGIERE SU CARACTER GLUCOLITICO. EL SUCCINATO POR SU PARTE NO PARECE PROVOCAR UN CLARO EFECTO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PARECEN INDICAR QUE LA FRU-2,6-P2 ES UN EXCELENTE MARCADOR DEL SENTIDO DEL FLUJO GLUCOLITICO EN MANTO Y HEPATOPANCREAS DEL MEJILLON M. GALLOPROVINCIALIS LMK.

Autor: MIRALPEIX GUELL MONTSERRAT.
Año: 1989.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA, DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION, UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: LOS COMPUESTOS DE VENADIO AFECTAN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN DIFERENTES CELULAS Y TEJIDOS, MIMETIZANDO ALGUNAS DE LAS ACCIONES DE LA INSULINA. UNO DE LOS EFECTOS MAS INTERESANTES DEL VANADATO ES SU CAPACIDAD DE NORMALIZAR LOS NIVELES DE GLUCEMIA EN RATAS DIABETICAS, TRAS SU ADMINISTRACION ORAL, SIN MODIFICAR LOS NIVELES DE INSULINA EN SUERO. ESTOS RESULTADOS INDICAN QUE EL VANADATO "IN VIVO" TIENE UNOS EFECTOS MIMETICOS A LOS DE LA INSULINA Y QUE ACTUA SOBRE AQUELLOS TEJIDOS QUE SON SENSIBLES A LA ACCIONDE LA HORMONA. EL HECHO DE QUE EL HIGADO DESEMPEÑE UN PAPEL CLAVE EN EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA, NOS SUGIRIO QUE LA NORMOGLUCEMIA RESULTANTE DE LA ACCION DEL VANADATO DEBE ESTAR MEDIADA POR LOS CAMBIOS PRODUCIDOS POR ESTE COMPUESTO SOBRE EL METABOLISMO HEPATICO DE LOS CARBOHIDRATOS. LA ADMINISTRACION ORAL DE VANADATO A RATAS DIABETICAS RESTAURA LOS NIVELES HEPATICOS DE FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO Y GLUCOGENO, Y LAS ACTIVIDADES 6-FOSFOFRUCTO 2-QUINASA (PFK-2) Y GLUCOQUINASA (CK). EL AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO RESULTANTE DE LA ACCION DEL VANADATO, DESENCADENARA UNA ACTIVACION DE LA GLICOLISIS. ELLO ES EN PARTE CONSECUENCIA DE LOS EFECTOS DE ESTE COMPUESTO SOBRE LA ENZIMA BIFUNCIONAL PFK-2/FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATASA (FBPASA-2), A TRAVES DE INHIBIR LA FBPASA-2, DE DISMINUIR SU GRADO DE FOSFORILACION Y DE INDUCIR SU SINTESIS "DE NOVO". EL VANADATO, AL IGUAL QUE LA INSULINA, INDUCE LA SINTESIS DE LA ENZIMA GLUCOQUINASA EN EL HIGADO DE RATAS DIABETICAS, ACTIVANDO LA EXPRESION DEL GEN. ADEMAS, EL VANADATO REPRODUCE LA ACCION DE LA INSULINA SOBRE LA REGULACION A LARGO TERMINO DE LA ENZIMA HEPATICA L-PIRUVATO QUINASA (L-PK). EN LA DIABETES, LA ACTIVIDAD Y LOS NIVELES DE ARNM DE LA L-PK ESTAN CASI AUSENTES, SIENDO AMBOS RESTAURADOS A VALORES CONTROL TRAS EL TRATAMIENTO CON VANADATO. EL VANADATO TAMBIEN RESTAURA LA RESPUESTA GLUCOGENICA EN EL HIGADO DE RATAS DIABETICAS A TRAVES DE ACTIVAR LAS ENZIMAS GLUCOGENO SINTASA FOSFATASA Y GLUCOGENO SINTASA. ESTE SERIA EL MECANISMO POR EL CUAL EL VANADATO RECUPERARIA LA CONCENTRACION DE GLUCOGENO EN EL HIGADO DE RATAS DIABETICAS. RESUMIENDO, EL VANADATO MIMETIZA LA MAYORIA DE LAS ACCIONES DE LA INSULINA REVIRTIENDO LA DIABETES EXPERIMENTAL.

Autor: RIBES RUBIO ANTONIA.
Año: 1989.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: INSTITUT DE BIOQUIMICA CLINICA DE LA DIPUTACION DE BARCELONA.

Resumen: LOS OBJETIVOS PRINCIPALES DE ESTA TESIS FUERON: 1) CREACION DE UN PLAN PILOTO EN CATALUNYA PARA EL ESTUDIO DE LAS ACIDURIAS ORGANICAS, ABARCANDO LOS ASPECTOS DIAGNOSTICOS TANTO PRE COMO POST NATALES, ASI COMO LOS DE SEGUIMIENTO BIOQUIMICO Y CONTROL DEL TRATAMIENTO, 2) INVESTIGAR EL PERFIL DE ACIDOS ORGANICOS EN OTRAS ENFERMEDADES METABOLICAS CUYA SINTOMATOLOGIA CLINICA PUDIERA SOLAPARSE CON LA DE LAS ACIDURIAS ORGANICAS. LA METODOLOGIA UTILIZADA FUE LA CROMATOGRAFIA DE GASES ACOPLADA A LA ESPECTROMETRIA DE MASAS (C.G.-E.M.). LA FRECUENCIA DE ACIDURIAS ORGANICAS, HALLADA EN UNA POBLACION DE 1018 PACIENTES FUE DE 1:34 Y LA DE PERFILES ANOMALOS DE 1:9. EN CUANTO A LOS ASPECTOS DIAGNOSTICOS CABE DESTACAR: LA DESCRIPCION DE UN NUEVO ERROR CONGENITO DEL METABOLISMO, "ACIDURIA -HIDROXIDICARBOXILICA" Y EL HALLAZGO DE DOS MARCADORES ESPECIFICOS: "ACIDO PIROGLUTAMICO" PARA LAS ENFERMEDADES DEL CICLO DE LA UREA QUE CURSEN CON INCREMENTO DE ACIDO OROTICO Y "ACIDO -HIDROXISEBACICO" PARA CIERTAS ENFERMEDADES PEROXISOMALES. POR OTRO LADO, SE HA DEMOSTRADO QUE LA APLICACION DE LA C.G.-E.M. ES ESPECIALMENTE UTIL PARA LA MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO, HABIENDOSE HALLADO: A) QUE ADEMAS DE LA ADMINISTRACION DE HIDROXICOBALAMINA. LA DE BETAINA Y ACIDO FOLICO, SON ESENCIALES EN LOS PACIENTES CON ACIDEMIA METILMALONICA, MUTACION CBLC, B) SE HA PUESTO EN DUDA EL TRATAMIENTO CON DOSIS BAJAS DE BIOTINA, EN UN PACIENTE CON DEFICIENCIA DE BIOTINIDASA, C)SE HAN OBTENIDO RESULTADOS DISCORDANTES ENTRE LOS VALORES DE LA KM EN CULTIVO DE FIBROBLASTOS Y LA DOSIS NECESARIA DE BIOTINA, EN UN PACIENTE CON DEFICIENCIA DE HOLOCARBOXILASA SINTETASA, D) SE HA ESTABLECIDO QUE EL PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON ACIDEMIA PROPIONICA GUARDA UNA RELACION DIRECTA CON LA CAPACIDAD INDIVIDUAL PARA NORMALIZAR LOS NIVELES DE ACIDO CITRICO. E) SE HA PROPUESTO LA CARNITINA Y NO LA GLICINA, COMO TRATAMIENTO A LARGO PLAZO EN LOS PACIENTES CON ACIDEMIA ISOVALERICA.

Autor: AFONSO RODRIGUEZ JUAN JOSE.
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA. .

Resumen: SE ESTUDIA LA DISPONIBILIDAD DE SUSTRATO PARA LA SINTESIS PROTEICA HEPATICA Y LA VARIACIONES PARALELAS DEL AMINOGRAMA PLASMATICO EN RATAS CON INTESTINO CORTO, ALIMENTADAS ENTERALMENTE. PARA ELLO SE HAN ESTABLECIDO UNA SERIE CONTROL Y TRES SERIES CON I.C., UNA DE ELLAS SIN DIETA, OTRA CON DIETA ESTANDAR Y UNA TERCERA CON DIETA SUPLEMENTADA CON AAR. SE ENCUENTRA UN EFECTO DE AHORRO NITROGENADO PARA LOS AAR. HAY ASIMISMO UN ACUMULO INTRAHEPATODITARIO DE AMINOACIDOS EN LOS ANIMALES CON AYUNO PROLONGADO. EN EL AMINOGRAMA PLASMATICO EXISTE UN AUMENTO DE LA CANTIDAD TOTAL DE AMINACIDOS, EFECTO DEL APROTE EXOGENO DE LOS MISMOS POR LA DIETA. ESTE APROTE CONSIGUE FRENAR EL CATABOLISMO PROTEICO MUSCULAR.

Autor: LOPEZ ARIAS CALLEJA CARMELO.
Año: 1988.
Universidad: LA LAGUNA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA. .

Resumen: SE ESTUDIA LA DISPONIBILIDAD DE SUSTRATO PARA LA SINTESIS PROTEICA HEPATICA Y LAS VARIACIONES PARALELAS DEL AMINOGRAMA PLASMATICO EN RATAS CON INTESTINO CORTO ALIMENTADAS ENTERALMENTE. PARA ELLO SE HAN ESTABLECIDO UNA SERIE CONTROL Y TRES SERIES CON I-C., UNA DE ELLAS SIN DIETA, OTRA CON DIETA ESTANDAR Y UNA TERCERA CON DIETA SUPLEMENTADA EN AAR. SE ENCUENTRA UN EFECTO DE AHORRO NITROGENADO PARA LOS AAR. HAY ASIMISMO UN ACUMULO INTRAHEPATOCITARIO DE AMINOACIDOS EN LOS ANIMALES SOMETIDOS A AYUNO PROLONGADO. EN EL AMINOGRAMA PLASMATICO EXISTE UN AUMENTO DE LA CANTIDAD TOTAL DE AMINOACIDOS EFECTO DEL APORTE EXOGENOS DE LOS MISMOS POR LA DIETA. ESTE APORTE CONSIGUE FRENAR EL CATABOLISMO PROTEICO MUSCULAR.

Autor: MEDINA TORRES MIGUEL ANGEL.
Año: 1988.
Universidad: MALAGA .
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA, BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA. UNIVERSIDAD DE MALAGA.

Resumen: EL TRABAJO DE INVESTIGACION, LLEVADO A CABO EMPLEANDO COMO MODELO EXPERIMENTAL LAS CELULAS DE TUMOR ASCITICO DE EHRLICH, HA QUEDADO CONFIGURADO EN TRES SECCIONES BIEN DIFERENCIADAS AUNQUE MUTUAMENTE CONECTADAS: 1- SE HA ESTUDIADO EL METABOLISMO DE LA GLUTAMINA Y SUS INTERACCIONES CON OTROS SUSTRATOS ENERGETICOS, PARTICULARMENTE LA GLUCOSA. LAS DIFERENTES APROXIMACIONES EXPERIMENTALES ENSAYADAS (MEDIDAS DE CONSUMO DE O2 Y PRODUCCION DE CO2, DETERMINACIONES ENZIMATICAS DE LOS NIVELES DE GLUCOSA, GLUTAMINA Y LOS PRINCIPALES PRODUCTOS DE SU METABOLISMO, ESTUDIO DEL ESTADO REDOX DE LOS CITOCROMOS) CONDUCEN A LA CONCLUSION DE QUE LA GLUCOSA ES UN SUSTRATO PREFERENTEMENTE UTILIZADO SOBRE LA GLUTAMINA POR CELULAS DE TUMOR ASCITICO DE EHRLICH. LA GLUTAMINOLISIS QUEDA TAMBIEN ALTERADA POR OTROS SUSTRATOS ENERGETICOS, COMO LOS ACIDOS GRASOS. 2- SE HA CARACTERIZADO EL TRANSPORTE NA+-DEPENDIENTE DE GLUTAMINA EN VESICULAS NATIVAS Y RECONSTITUIDAS DE MEMBRANA PLASMATICA Y SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE DIFERENTES INHIBIDORES (ANALOGOS DE LA GLUTAMINA, BLOQUEADORES DE GRUPOS SULFHIDRILOS Y OTROS AMINOACIDOS). 3- SE HA ESTUDIADO LA ACTIVIDAD FERRICIANURO REDUCTASA (DEPENDIENTE DE NADH) DE MEMBRANA PLASMATICA. ESTA ACTIVIDAD PARECE ESTAR LIGADA A UN ANTIPORTE NA+/H+ Y SE PROPONE COMO VIA ALTERNATIVA DE ENERGETIZAR LOS PROCESOS DE TRANSPORTE ACTIVO NA+-DEPENDIENTES.

Autor: RENGEL ARANDA MANUEL ANTONIO.
Año: 1988.
Universidad: ALCALA.
Centro de lectura: MEDICINA .
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ. LABORATORIO DE FISIOPATOLOGIA RENAL. AVDA. REYES CATOLICOS, 2. 28040 MADRID..

Resumen: EL ACIDO VALPROICO (VPA) ES UN ACIDO GRASO DE 8 ATOMOS DE CARBONO UTILIZADO COMO ANTIEPILEPTICO Y QUE PRODUCE HIPERAMONIEMIA AGUDA Y CRONICA DE ORIGEN HEPATICO Y RENAL. SE HA ESTUDIADO EL EFECTO AGUDO DEL VPA SOBRE EL METABOLISMO RENAL Y SE HA MEDIDO LA EXTRACCION Y LA PRODUCCION DE METABOLITOS, CONSUMO DE O2, ACTIVIDAD DE ENZIMAS CLAVES DEL METABOLISMO RENAL, EN PERROS CON EQUILIBRIO ACIDO BASE NORMAL Y EN ACIDOSIS METABOLICA CRONICA, Y EN RATAS. LOS EXPERIMENTOS SE REALIZARON IN VIVO INFUNDIENDO VPA EN LA ARTERIA RENAL EN EL PERRO Y POR VIA VENOSA EN LA RATA CON 4 Y 8 MG/KG/MIN DE VPA. IN VITRO SE INCUBARON LOS TUBULOS RENALES CORTICALES CON GLUTAMINA (GLN) 1 Y 5 MM/GLUTAMATO 0,1 Y 0,5 MM, LACTATO (LAC) 1 Y 5 MM/PIRUVATO (PIR) 0,1 Y 0,5 MM, Y UNA COMBINACION DE GLN Y LAC, CON CONCENTRACIONES CRECIENTES DE VPA 0,01, 0,1 1 Y 10 MM. IN VITRO, TRAS LA ADMINISTRACION DE VAP, AUMENTO LA LACTATEMIA, DISMINUYO LA EXTRACCION DE LAC Y APARECIO LACTATURIA. LA EXTRACCION DE GLN Y LA PRODUCCION DE NH4 AUMENTARON EN LOS PERROS CON ACIDOSIS METABOLICA Y EN LAS RATAS QUE RECIBIERON ALTAS DOSIS DE VPA, EL FG Y EL FSR DISMINUYERON EN AMBOS GRUPOS DE PERROS, PERO NO EN LA RATA. LAS VESICULAS DE CELULAS EN BORDE DE CEPILLO DISMINUYERON LA CAPTACION DE LAC. LA CONCENTRACION EN TEJIDO RENAL DE GLM, GLU, -KH, DISMINUYO Y AUMENTO LA DE LAC Y PIR. IN VITRO, CON GLN 1 MM Y 5 MM, AUMENTO LA EXTRACCION DE GLN Y LA PRODUCCION DE NH4 Y LA DE LAC Y PIR Y DISMINUYO LA PRODUCCION DE GLUCOSA. CON LAC 1 MM Y 5 MM DISMINUYO LA PRODUCCION DE GLUCOSA Y LA EXTRACCION DE LAC Y PIR Y AUMENTO LA DE ALANINA Y ASPARTATO. LA ACTIVIDAD DE LA GLUTAMINASA FOSFATO DEPENDIENTE, LA SUCCINIL COA SINTETASA Y DE LA PEPCK NO CAMBIO CON CONCENTRACIONES CRECIENTES DE VPA HASTA 1 MM PERO SE ABOLIO CON 100 MM. EL CONSUMO DE O2 DISMINUYO TRAS VPA CON TODOS LOS SUTRATOS. LOS TUBULOS DE RATAS TRATADAS CRONICAMENTE RESPONDIERON IGUAL QUE LOS DE LA EXPOSICION AGUDA AL VPA. EN TODOS LOS CASOS, LA CONCENTRACION DE VPA DEL MEDIO DE INCUBACION DISMINUYO EN UN 50%. EN CONCLUSION EL VPA ES UTILIZADO COMO FUENTE ENERGETICA POR LOS TUBULOS RENALES Y ES POSIBLE QUE INHIBA LA VIA DE LA PDH Y DE LA PIRUVATO CARBOXILASA. AUMENTA LA EXTRACCION DE GLUTAMINA Y LA PRODUCCION DE NH4 Y DISMINUYE LA UTILIZACION DE LAC Y GLUCONEOGENESIS.

Autor: COLL ROSELL M. JOSEP.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR Y ANATOMIA PATOLOGICA FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSITAT DE BARCELONA.

Resumen: SE HA ESTUDIADO EL CONTENIDO DE ACIDO SIALICO DE LA REGION SINUSOIDAL DE LA MEMBRANA PLASMATICA DURANTE EL PRIMER DESPUES DE PRACTICAR UNA HEPACTECTOMIA PARCIAL EN LA RATA Y POST INFUSION ENDOVENOSA DE LA SOLUCION TAGH (TRIYODOTIRONINA AMINOACIDOS GLUCAGON Y HEPARINA). LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EN AMBOS CASOS SE ENCUENTRA DISMINUIDO DESDE LAS 6 A LAS 24 H. POST ESTIMULACION DE LA PROLIFERACION HEPATOCELULAR. SEGUIDAMENTE SE HA ESTUDIADO SI EXISTIA RELACION ENTRE LA DESIALIZACION A LAS 10 H. (MOMENTO MAXIMO) Y LAL SINTESIS A LAS 24 H. (MOMENTO EN QUE ES MAXIMA) A PARTIR DE LA INFUSION ENDOVENOSA DE MEZCLAS DE TRES DE LOS COMPONENTES DE LA SOLUCION TAGH Y OMISION DE UNO DE ELLOS. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EXISTE UNA BUENA CORRELACION ENTRE AMBOS ACONTECIMIENTOS Y QUE LA TRIYODOTIRONINA ES EL COMPONENTE ESENCIAL DE LA SOLUCION TAGH TANTO PARA PRODUCIR LA DESIALIZACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA COMO LA ACTIVIACION PROLIFERATIVA. POR OTRO LADO SE HA ESTUDIADO CUAL PODIA SER EL MECANISMO RESPONSABLE DE PRODUCIR LA PERDIDAD DE ACIDO SIALICO Y SE HA ENCONTRADO QUE LA ACTIVIDAD DE LA UDP-N-ACETIL-D-GLUCOSAMINA 2'EPIMERASA (ENZIMACLAVE DE LA BIOSINTESIS DEL ACIDO SIALICO) DURANTE EL PRIMER DIA DE LA REGENERACION HEPATICA Y SE HA ECONTRADO QUE SE ENCUENTRA DISMINUIDA DESDE LAS 6 HASTA LAS 20 H. POST HEPATECTOMIA PARCIAL. DEBIDO A QUE LA DESIALIZACION DE LAMEMBRANA PLASMATICA COINCIDE CON EL TIEMPO CON UNA OLA CITOSOLICA DE CALMODULINAY DADO EL HECHO DE QUE ESTA PROTEINA JUEGA UN PAPEL MUY IMPORTANTE EN LA ACTIVACION PROLIFERATIVA DE LOS HEPATOCITOS SE HA ESTUDIADO LA POSIBILIDAD DE QUE LA CALMODULINA REGULE EL CONTENIDO DE ACIDO SIALICO DE LA MEMBRANA PLASMATICA INHIBIENDO LA ACTIVIDAD DE LA UDP-N-ACETIL-D-GLUCOSAMINA 2'EPIMERASA.LOS RESULTADOS OBTENIDOS TANTO IN VIVO (UTILIZANDO UNA DROGA ANTICALMODULINA) COMO IN VITRO (UTILIZANDO DISTINTAS CONCENTRACIONES DE CALMODULINA) MUESTRAN QUE PUEDE SER ACEPTADA LA HIPOTESIS PLANTEADA. FINALMENTE POR TECNICAS HISTOQUIMICAS UTILIZANDO LECTINAS ESPECIFICAS PARA EL ACIDO SIALICO (LA LIMULUS POLIPHEMUS I LA WHEAT GERM AGLUTININ) SE HA ESTUDIADO EL PATRON DE DISTRIBUCION DE ESTE AZUCAR EN CORTES HISTOLOGICOS DE HIGADO DE RATA CONTROL OBTENIDOS POR CONGELACION.

Autor: GOMEZ FOIX ANA M..
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR, FACULTAD DE VETERINARIA, UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA .

Resumen: ESTE TRABAJO SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO DE LA REGULACION DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA Y DENTRO DE ESTE SE HA DESARROLLADO EN DOS LINEAS BIEN DIFERENCIADAS. EN UNA PRIMERA PARTE SE HA ESTUDIADO LA REGULACION POR FOSFORILACION DE LA GLUCOGENO SINTASA, EL ENZIMA QUE REGULA LA SINTESIS DE GLUCOGENO. ASI SE HA INVESTIGADO CUALES ERAN LOS CENTROS DE FOSFORILACION DEL ENZIMA AFECTADOS POR CAMBIOS EN LOS NIVELES DEL MENSAJERO HORMONAL CALCIO. TAMBIEN SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS DE OTRO MENSAJERO INTRACELULAR, EL AMP CICLICO, SOBRE EL ESTADO DE FOSFORILACION Y ACTIVACION DE LA SINTASA. POR OTRA PARTE SE HA INVESTIGADO EL PAPEL REGULADOR DE LAS PROSTAGLANDINAS SOBRE LOS ENZIMAS RESPONSABLES DE LA REGULACION DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO. POR ULTIMO SE HAN ESTUDIADO LAS POSIBLES ALTERACIONES DE LA REGULACION POR HORMONAS GLUCOGENOLITICAS DE LA GLUCOGENO SINTASA DE RATAS DIABETICAS. LA SEGUNDA PARTE DE LA TESIS HA ESTADO DEDICADA AL ESTUDIO DE LAS ACCIONES DEL VANADATO, COMPUESTO QUE SE HABIA MOSTRADO EN OTROS TEJIDOS CAPAZ DE IMITAR LAS ACCIONES DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS. EN ESTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO SUS ACCIONES SOBRE EL METABOLISMO DEL GLUCOGENO ASI COMO SOBRE LA VIA GLUCOLITICA/GLUCONEOGENICA EN HEPATOCITOS. TAMBIEN SE HA ESTUDIADO SU CAPACIDAD DE CONTRARRESTAR, COMO LO HACE LA INSULINA, LAS ACCIONES DEL GLUCAGON EN EL HIGADO.

Autor: HOTTER CORRIPIO GEORGINA.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: HOSPITAL CLINICO Y PROVINCIAL DE BARCELONA.

Resumen: EN ENFERMOS CIRROTICOS ESTA ALTERADA LA CIRCULACION PORTAL COMO CONSECUENCIA DE LA FORMACION ESPONTANEA DE COLATERALES HEPATOFUGALES, ELLO PUEDE ALTERAR EL METABOLISMO HEPATOBILIAR DE LA VITAMINA D Y CONTRIBUIR A LA OSTEODISTROFIA DE ORIGEN HEPATICO. EL OBJETIVO DEL TRABAJO ES EL ESTUDIO DEL METABOLISMO DE ESTA VITAMINA EN SITUACIONES DE CIRROSIS HEPATICA EXPERIMENTAL Y DE DERIVACION DE LA SANGRE VENOSA PORTAL AL HIGADO MEDIANTE UN SHUNT PORTO-CAVA. SE UTILIZARON RATAS SPRAGUE-DAWLEY DISTRIBUIDAS EN LOS SIGUIENTES GRUPOS: I.- CONTROL; II. -SHUNT PORTO-CAVA EN EL QUE SE REALIZO EL ESTUDIO A LAS 16 HORAS DE LA INTERVENCION; III.- SHUNT PORTO-CAVA EN EL QUE SE REALIZO EL ESTUDIO A LAS 3 SEMANAS DE LA INTERVENCION, PARA CONOCER LA IMPORTANCIA DE LA PROPIA ALTERACION HEPATICA ASOCIADA A LA AUSENCIA DE SANGRE PORTAL EN EL HIGADO Y IV.- CIRROSIS EXPERIMENTAL. LOS ANIMALES ESTUVIERON SOMETIDOS A UNA DIETA VITAMINA D DEFICIENTE Y PRIVADOS DE LUZ. SE LES INYECTO IUCI DE VITAMINA D TRITIADA Y SE RECOGIERON MUESTRAS DE PLAMA, HIGADO BILIS Y HECES A DISTINTOS TIEMPOS DE LA INYECCION DEL ISOTOPO. SE MIDIO LA RADIACTIVIDAD EN TODAS LAS MUESTRAS Y LA DISTRIBUCION DE LA RADIACTIVIDAD ENTRE LA VITAMINA D Y SUS METABOLITOS SEDETERMINO POR CROMATOGRAFIA LIQUIDA DE ALTA RESOLUCION. EN EL GRUPO II NO SE MODIFICA LA VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 25 (OH) DTRITIADO (18.8 HORAS VERSUS 16.7 HORAS EN EL GRUPO I) NI LA ELIMINACION DE RADIACTIVIDAD A TRAVES DE LA BILIS Y HECES, SOLO SE OBSERVA UN MENOR COCIENTE DE RADIACTIVIDAD PLASMA/HIGADO. EN EL GRUPO III AUMENTA LA VIDA MEDIA DE ELIMINACION DE 25 (OH) DTRITIADO (50.1 HORAS). EN EL GRUPO CIRROSIS EL 25 (OH) DTRITIADO NO SE ELIMINA DE PLASMA DURANTE EL TIEMPO DE ESTUDIO. POR LO QUE LA DISMINUCION DEL CLEARENCE HEPATICO DE METABOLITOS DE LA VITAMINA D QUE SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE LA ALTERACION HEPATICA EN LOS GRUPOS III Y IV DA LUGAR A UNA DISMINUCION DE LA ELIMINACION DE RADIACTIVIDAD BILIAR CON LA CONSIGUIENTE MAYOR ELIMINACION DE RADIACTIVIDAD HACIA PLASMA.

Autor: MARTI GIMENEZ FRANCISCO JAVIER.
Año: 1987.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: LOS RESULTADOS DE LOS POCOS ESTUDIOS REALIZADOS SOBRE EL EFECTO DEL ESTADO TIROIDEO EN EL METABOLISMO NITROGENADO SON CONTRADICTORIOS Y POCO CONCLUYENTES. EN UN INTENTO DE ELUCIDAR ESTA IMPORTANTE RELACION HEMOS ESTUDIADO EL EFECTO DEL HIPO E HIPERTIROIDISMO EXPERIMENTAL SOBRE LA BIOSINTESIS DE UREA Y PROCESOS RELACIONADOS. HEMOS ENCONTRADO QUE LA CAPACIDAD DEL HIGADO PARA SINTETIZAR UREA SE ENCUENTRA INCREMENTADA EN RATAS HIPOTIROIDEAS ASI COMO LAS ACTIVIDADES DE LAS ENZIMAS DEL CICLO DE LA UREA; HAY CAMBIOS EN LOS NIVELES DE VARIOS AMINOACIDOS Y SE HALLAN DISMINUIDAS OTRAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS Y NIVELES DE INTERMEDIARIOS. LOS HEPATOCITOS AISLADOS DE ESTAS RATAS TAMBIEN MUESTRAN UN INCREMENTO DE LA CAPACIDAD DE SINTESIS DE UREA. EN RATAS HIPERTIROIDEAS EL CUADRO ES MAS COMPLEJO PUESTO QUE NO SE HALLA MODIFICADA LA CAPACIDAD HEPATICA DE SINTESIS DE UREA AUNQUE HAY CAMBIOS EN ALGUNAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS Y METABOLITOS. NUESTROS RESULTADOS SUGIEREN QUE PODRIA EXISTIR UNA MAYOR PROTEOLISIS ENDOGENA EN EL HIPOTIROIDISMO LO QUE INCREMENTARIA LA PRODUCCION DE AMONIO; ESTE AMONIO PODRIA SER UTILIZADO PRINCIPALMENTE PARA LA BIOSINTESIS DE UREA Y EN MENOR GRADO PARA LA SINTESIS DE GLUTAMATO Y ASPARTATO. ESTOS EFECTOS PODRIAN SER EL RESULTADO DE UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE GLUCAGON Y-O AMP CICLICO LOS CUALES COMO ES BIEN CONOCIDO AUMENTAN LA CAPACIDAD HEPATICA DE SINTESIS DE UREA. POR OTRO LADO EN EL HIPERTIROIDISMO LOS CAMBIOS OBSERVADOS EN EL METABOLISMO NITROGENADO PODRIAN SER EL RESULTADO DE UN INCREMENTO DE LA SINTESISDE PROTEINAS DE UNA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD CATABOLICA O DE AMBAS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON RATAS HIPO E HIPERTIROIDEAS TRAS EL RESTABLECIMIENTO DE SU ESTADO EUTIROIDEO TAMBIEN SE PRESENTAN. ASI MISMO TAMBIEN SE DISCUTE LA POSIBLE SIGNIFICACION FISIOLOGICA DE LAS MODIFICACIONES ENCONTRADAS.