METABOLISMO INTERMEDIARIO, 6

Autor: FUNES FERNANDEZ M. TERESA.
Año: 1980.
Universidad: NAVARRA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD DE NAVARRA..

Resumen: SE ESTUDIO SI LAS REACCIONES REDOX QUE SUFRE IN VITRO LA ATPASA MITOCONDRIAL SE LLEVAN A CABO EN ANIMALES VIVOS Y SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE LAS PROPIEDADES CINETICAS-ACTIVIDAD Y SENSIBILIDAD A DISTINTOS MODULADORES- DE LA APTASA DE MITOCONDRIAS DE ANIMALES LOS QUE SE LES HABIA SOMETIDO PREVIAMENTE AL EFECTO DE GLOBULACION O DE ACIDOS GRASOS CIRCUSTANCIALES AMBAS EN LAS QUE LAS MITOCONDRIAS SE ENCUENTRAN EN UN ESTADO DE ALTO NIVEL REDOX ESTAN MODIFICADAS. CON EL TIEMPO LA ATPASA MITOCONDRIAL RECUPERA SUS PROPIEDADES CINETICAS. SE ENCONTRO QUE ESTA MODIFICACION ERA DEPENDIENTE DE LA RELACION NADH/NAD+ INTRAMITOCONDRIAL. SE HA SUGERIDO EL PAPEL QUE LA MODIFICACION DE LAS PROPIEDADES DE LA ATPASA MITOCONDRIAL POR REACCIONES REDOX PUEDE TENER EN LA REGULACION DE LA GLUCONEOGENESIS Y CETOGENESIS.

Autor: LOPEZ LAHOYA JOSEFA.
Año: 1980.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA. (INSTITUTO DE BIOLOGIA MOLECULAR) UNIVERSIDAD AUTONOMA DE MADRID. FACULTAD DE CIENCIAS.

Resumen: EXISTEN ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLICINA CONOCIDAS COMO HIPERGLICINEMIAS. EN ESTE TRABAJO SE ESTUDIA EL MECANISMO DE TRANSPORTE DE GICINA EN MITOCONDRIAS DE HIGADO Y CEREBRO DE RATA OBSERVANDOSE QUE ESTE PROCESO SE INHIBE POR LA PRESENCIA DE PROPIONATO Y METILMALONATO PUDIENDO SER ESTA INHIBICION UNA POSIBLE CAUSA DE LA HIPERGICINEMIA QUE ACOMPANA A LAS ACIDEMIAS PROPIONICA Y METILMALONICA. ADEMAS SE HA OBSERVADO QUE UNA ELEVACION DE GLICINA EN TEJIDO NERVIOSO PRODUCE UNA ALTERACION DE LAS SINAPSIS INHIBIDORAS DE LA MEDULA ESPINAR DE RATA EN LAS QUE LA CLICINA ACTUA COMO NEUROTRANSMISOR AL DAR LUGAR A UNA MAYOR FORMACION DE RECEPTORES DE LA MEMBRANA POSTSINAPTICA PUDIENDO SER JUNTO CON LA ALTERACION DE LOS PROCESOS BIOSINTETICOS EN LOS QUE INTERVIENE LA GLICINA UNA CAUSA DE LOS DAÑOS NEUROLOGICOS QUE SE OBSERVAN EN HIPERGLICINEMIAS

Autor: CEBRIAN PEREZ JOSE ALVARO.
Año: 1979.
Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: FACULTAD DE VETERINARIA DE ZARAGOZA.

Resumen: EN MICELIOS DE ASPERGILLUS ORYZAE LAS DOS ENZIMAS DE LA FASE OXIDATIVA DE LA RUTA DE LAS PENTOSAS FOSFATO PRESENTAN DISTINTAS ACTIVIDADES ESPECIFICAS OBSERVANDOSE UN 40% DE DESBALANCE CUANDO EL HONGO SE DESARROLLA SOBRE RIBOSA. ENTRE LOS METABOLITOS ESTUDIADOS COMO EFECTORES DE AMBAS ENZIMAS EL NADPH Y LA FDP SE COMPORTAN COMO INHIBIDORES AUMENTANDO EL DESBBALANCE ENTRE ELLAS. EL GSSG SE COMPORTA COMO UN ACTIVADOR MAS POTENTE DE LA 6PGDH QUE DE LA C6PDH CONTRARRESTANDO ASI LA DIFERENCIA DE ACTIVIDADES; ESTA ACTIVACION NO ES DEBIDA A LA MODIFICACION DEL COCIENTE DE NUCLEOTIDOS NADP/NADPH POR ACCION DE LA GLUTATION-REDUCTASA QUE SE ENCUENTRA INHIBIDA. EN CONDICIONES FISIOLOGICAS Y EN PRESENCIA DE GSSG 300 UM EL BALANCE ENTRE LAS DOS DESHIDROGENASAS SE HACE NULO.

Autor: GOMEZ GARCIA M. MICAELA.
Año: 1979.
Universidad: VALENCIA .
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CITOLOGICAS DE LA C.A.M.P..

Resumen: SE HA ESTUDIADO DURANTE UN PERIODO DE AYUNO DE 3 Y 6 DIAS LAS ACTIVIDADES DE LAS ENZIMAS: CARBAMIL FOSFATO SINTETASA ORNITINTRANSCARBAMILASA DEACILASA N-ACETIL GLUTAMATO SINTETASA GLUTAMATO DESHIDROGENASA GLUTAMATO PIRUVATO DESHIDROGENASA Y GLUTAMATO OAXALACETATO DESHIDROGENASA ASI COMO LOS NIVELES DEL N-ACETIL GLUTAMICO COFACTOR DE LA CPS. EL OBJETO PRINCIPAL HA SIDO OBSERVAR LOS CAMBIOS ADAPTATIVOS DE ESTAS ENZIMAS DURANTE UNA SITUACION DE AYUNO EN LA QUE LA EXCRECION DE LA UREA SE ENCUENTRA ELEVADA.

Autor: JORDA VALLS ANTONIO.
Año: 1979.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CITOLOGICAS Y DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE FARMACIA DE VALENCIA .

Resumen: LA DIABETES ES UNA ENFERMEDAD POR CARENCIA DE INSULINA EN LA QUE COMO CONSECUENCIA DE UNA MAYOR PROTEOLISIS SE ORIGINA UNA MAYOR SINTESIS DE UREA. EN ESTE TRABAJO HEMOS ESTUDIADO LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE ESTAS MODIFICACIONES PARA LO CUAL SE HAN ANALIZADO LAS ACTIVIDADES DE TODAS LAS ENZIMAS QUE SINTETIZAN UREA TANTO EN HOMOGENADOS TOTALES DE HIGADO COMO EN DISTINTAS SUBFRACCIONES EN ALGUNAS DE ELLAS. TAMBIEN SE HAN INVESTIGADO LOS NIVELES DE LOS INTERMEDIARIOS DEL CICLO ASI COMO DEL COFACTOR DE LA CARBAMIL-FOSFATO-SINTETASA Y LAS ENZIMAS QUE SINTETIZAN Y DEGRADAN DICHO COFACTOR. ASIMISMO SE HA ESTUDIADO LAS ENZIMAS Y AMINOACIDOS QUE DIRECTA O INDIRECTAMENTE PROPORCIONAN AMONIO AL CICLO. POR ULTIMO SE HAN EFECTUADO ESTUDIOS CON MITOCONDRIAS Y HEPATOCITOS AISLADOS CON OBJETO DE ESCLARECER ALGUNOS ASPECTOS DE LA REGULACION DEL CICLO DE LA UREA.

Autor: PINTADO SANJUAN ELIZABETH.
Año: 1979.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: LABORATORIO DE FISIOLOGIA DE DESARROLLO. COLEGIO DE FRANCIA. PARIS. (FRANCIA)..

Resumen: LA GESTACION SUPONE UN PROBLEMA METABOLICO EVIDENTE PUES LA MADRE DEBE ASEGURAR EL PASO DE SUBSTRATOS HACIA EL FETO PARA PERMITIRLE UN DESARROLLO NORMAL. EL OBJETIVO GENERAL DEL PRESENTE TRABAJO HA SIDO REALIZAR UN ESTUDIO SOBRE EL METABOLISMO ENERGETICO DE LA RATA GESTANTE Y DE SUS FETOS EN CONDICIONES NORMALES Y A DIFERENTES PERIODOS DE AYUNO. PARA ELLO SE ESTUDIO LA CAPACITACION O LIBERACION DE DIFERENTES SUBSTRATOS POR LOS TEJIDOS PERIFERICOS POR LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA Y POR EL FETO INDEPENDIENTEMENTE. SE REALIZO TAMBIEN UN ESTUDIO DINAMICO DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA VIENDO SU RECAMBIO (TURNOVER) Y SU RECICLAJE EN ANIMALES GESTANTES Y SE COMPARO CON LOS DATOS OBTENIDOS EN VIRGENES.

Autor: CODINA SALADA JUAN.
Año: 1978.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: CATEDRA DE FISIOLOGIA GENERAL.- FACULTAD DE BIOLOGIA.- UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Autor: PAGANI BALLETTI RAFFAELLA.
Año: 1977.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA - FACULTAD DE CIENCIAS UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Resumen: CALCULO DE TIEMPOS DE RECAMBIO E INTERRELACIONES METABOLICAS DE LIPIDOS NEUTROS TRIACILGLICEROLES DIACILGLICEROLES ACIDOS GRASOS LIBRES Y DE LIPIDOS - ESTRUCTURALES 3-SN-FOSFATIDILETANOLAMINA 3-SN-FOSFATIDILCOLINA Y SUS FORMAS LISO A LO LARGO DEL DESARROLLO DEL DIPTERO CERATITIS CAPITATA.

Autor: VIÑA RIBES JOSE.
Año: 1977.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: CATEDRA DE BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA .

Resumen: SE OBSERVA QUE LOS HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA TIENEN CONCENTRACIONES RELATIVAMENTE BAJAS DE GLUTATION. LA ADICION DE EGTA AL MEDIO DE PERFUSION HEPATICA USADO PARA PREPARAR LOS HEPATOCITOS PREVIENE ESTA PERDIDA DE GLUTATION. SIN EMBARGOLOS HEPATOCITOS INCLUSO LOS PREPARADOS CON EGTA PIERDEN GSH CUANDO SE INCUBAN DURANTE 60 MINUTOS. LA ADICION DE METIONINA U HOMOCISTEINA A CONCENTRACIONES FISIOLOGICAS PREVIENE ESTA PERDIDA. LA CISTEINA DISMINUYE LA CONCENTRACION DE GSH EN LOS HEPATOCITOS AISLADOS. SE POSTULA QUE LA BIOSINTESIS DEL GSH SE REALIZA VIA CISTATIONINA SIN PASAR A TRAVES DE LA CISTEINA. SE DESCRIBE LA REACCION DEL FORMIMINOGLUTAMICO CON LA GLUTAMICO DESHIDROGENASA. SE EXPONEN LOS VALORES CINETICOS DE LA REACCION ASI COMO LA CONSTANTE DE EQUILIBRIO DE LA MISMA BAJO DISTINTAS CONDICIONES.

Autor: ABAD CABRERA M. LUISA.
Año: 1976.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: F. FARMACIA BIOQUIMICA.

Autor: LLOBERA SANDE MIGUEL.
Año: 1976.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA ANIMAL - FACULTAD DE BIOLOGIA - UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS SE REALIZA UN ESTUDIO EXHAUSTIVO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS EN RATAS TIROIDECTOMIZADAS TRATADAS CON DISTINTAS DOSIS DE TIROXINA EXOGENA COMPARADAS CON CONTROLES INTACTOS. COMO MODELO PARA DETERMINAR LA CAPACIDAD DE RESPUESTA METABOLICA EN ESTOS ANIMALES SE UTILIZAN DISTINTOS TIEMPOS DE AYUNO. POR UN LADO SE ESTUDIAN LOS NIVELES DE METABOLITOS REGULADORES EN HIGADO COMPARANDOLOS CON LAS VARIACIONES DE LAS RESERVAS METABOLICAS ENDOGENAS (GLUCOGENO LIPIDOS ETC.). POR OTRO LADO SE DETERMINAN LAS ACTIVIDADES GLUCONEOGENETICA Y LIPOGENETICA IN VIVO QUE SE COMPARAN CON LAS VARIACIONES EN EL ESTADO ESTACIONARIO DE METABOLITOS RELACIONADOS.

Autor: SOBRINO BENEYTO FRANCISCO .
Año: 1976.
Universidad: SEVILLA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE SEVILLA.

Resumen: SE HA AISLADO Y PURIFICADO UNA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DEL 3'-5' ADENOSIN MONOFOSFATO CICLICO (CAMP). A PARTIR DE MUSCULO DE CONEJO. TAMBIEN SE HA PURIFICADO UN INHIBIDOR DE ESA PROTEINA EL CUAL ESTABILIZA LA UNION PROTEINA-CAMP. SE ESTUDIAN LAS CONDICIONES OPTIMAS DE ENLACE ENTRE EL ENZIMA Y EL CAMP (PH CONCENTRACION Y TIPO DE SOLUCION CONCENTRACION DE LOS REACTANTES ETC). A PARTIR DE ELLAS SE REALIZA Y SE SENSIBILIZA LA TECNICA DE PROTEINA ENLAZANTE PARA DETERMINAR EL CAMP EN NUESTRAS BIOLOGICAS. SE VALORA LA CONCENTRACION DE CAMP EN PLASMA DE RATAS Y EN ADIPOCITOS DE RATAS INCUBADOS CON HORMONAS (INSULINA). SE OBTIENEN EN PLASMA UN INCREMENTO DEL CAMP POR EFECTO DEL AYUNO. LA INSULINA DISMINUYE LOS NIVELES DE CAMP EN LOS ADIPOCITOS.