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MODULACION POR ENDOTELINAS DE LOS SISTEMAS DE TRANSDUCCION EN CEREBRO. Autor: PEREZ ALVAREZ M. JOSE. Año: 1997. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR
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Resumen: Bajo el nombre de endotelina, se agrupa una familia de péptidos con múltiples acciones
biológicas, que parecen tener un importante papel en la neurotransmisión. El objetivo fundamental del presente trabajo se basa en el estudio de los mecanismos de acción de estos péptidos en cerebro. Los resultados obtenidos ponen de manifiesto,
entre otros hechos, que las endotelinas son capaces de activar la fosforilación de dos proteínas (pl25 fak y pl30cas) en restos de tirosina; este hecho puede dar cuenta de algunas acciones neuromoduladoras de estos péptidos. Por otra parte, en este
trabajo también se pone de manifiesto el control que las endotelinas ejercen sobre el sistema de AMP cíclico, a través de la potenciación de la activación de la enzima adenilil ciclasa, ejercida por distintos agonistas. Todos estos resultados
parecen avalar la tesis del papel neuromodulador que, las endotelinas, desempeñan en el sistema nervioso central. EXCRECION URINARIA DE MUCOPOLISACARIDOS EN LA EDAD PEDIATRICA Y ADOLESCENCIA. Autor: CRUZ AMOROS VICTORIA DE LA. Año: 1997. Universidad: MIGUEL HERNANDEZ. Centro de lectura: MEDICINA.
Resumen: Las Mucopolisacaridosis son
un grupo de trastornos metabólicos, hereditarios y clínicamente progresivos, producidos por déficits enzimáticos específicos de un determinado grupo de hidrolasas ácidas. Se ha realizado un método espectrofotométrico basado en la reacción
metacromática originada por el 1,9 Azul dimetilmetileno (DMB), para cuantificar la excreción urinaria de Glicosaminoglicanos. Para optimizar el método, se han estudiado los factores que inciden directamente sobre él: pH de reacción, longitud de
onda y tiempo de reacción. Dicha cuantificación se ha aplicado en una muestra de 632 niños y adolescentes, con edades comprendidas entre 1 mes y 18 años. Los resultados obtenidos (expresados como mg de Clicosaminoglicanos por mmol de Creatinina) han
permitido establecer unos valores de normalidad para cada grupo de edad (especificidad 99%). Así mismo se pudo realizar el estudio de la excreción en 4 casos diagnosticados de Mucopolisacaridosis (sensibilidad 100%). Este método de cuantificación,
es sencillo y fácil de aplicar, pudiendo ser considerado el método de elección para el screening urinario de Mucopolisacaridosis. MECANISMO MOLECULAR DE LA INHIBICION POR NI2+ Y NUCLEOTIDOS CICLICOS DE LA ESTIMULACION DE
PLAQUETAS HUMANAS INDUCIDA POR TROMBINA Y EL PEPTIDO TRP-14. Autor: AZULA PASCUAL FRANCISCO
JAVIER. Año: 1996. Universidad: PAIS VASCO. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO:
BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HA INVESTIGADO EL MECANISMO DE INHIBICION POR NIQUEL (CAPAZ
DE BLOQUEAR LA ENTRADA DE CALCIO) Y DROGAS QUE ACTIVAN LAS VIAS DEPENDIENTES DE CAMP Y CGMP EN PLAQUETAS HUMANAS ESTIMULADAS CON TROMBINA Y EL PEPTIDO TRP-14. SE HAN DETERMINADO LA AGREGACION Y SECRECION PLAQUETARIA, ASI COMO LOS INCREMENTOS EN LA
CONCENTRACION DE CALCIO INTRACELULAR, ACTIVIDAD FOSFOLIPASA C, E INCREMENTOS EN LOS NIVELES DE CAMP Y CGMP.
EL NIQUEL INHIBIO LA ENTRADA DE CALCIO INDUCIDA POR TROMBINA. SIN EMBARGO, A CONCENTRACIONES ELEVADAS INHIBIA LA ACTIVIDAD FOSFOLIPASA C Y LA MOVILIZACION DE CALCIO INTRACELULAR, UN EFECTO QUE PARECE SER DEBIDO A LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD
ENZIMATICA DE LA TROMBINA.
ADEMAS A DIFERENCIA DE LA IONOMICINA, EL NIQUEL BLOQUEO COMPLETMENTE LA ACTIVACION INDUCIDA POR EL IONOFORO A23187, UN EFECTO QUE, POSIBLEMENTE, ESTA CONFINADO A LOS PASOS INICIALES, DE FORMA QUE LA MEMBRANA PODRIA SER IMPERMEABLE AL COMPLEJO
NIQUEL-A23187.
AUNQUE ES CONOCIDO QUE LOS NITROVASODILATADORES SON CAPACES DE INHIBIR LA ACTIVACION PLAQUETARIA, EL MECANISMO DE INHIBICION NO SE CONOCE BIEN. EL NITROPRUSIATO SODICO (SNP) FUE CAPAZ DE INHIBIR LA ACTIVACION SIN RETRASO APARENTE POR MEDIO DE UN
RAPIDO INCREMENTO EN LOS NIVELES DE CGMP POR LA GUANILATO CICLASA ADEMAS, AUNQUE LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CGMP (PKG) PARECE ESTAR IMPLICADA, LOS MECANISMOS DEPENDIENTES DE LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CAMP (PKA) PARECEN SER MAS
IMPORTANTES.
CON RESPECTO A LA ACTIVACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR EL TRP-14, EL TRP-14 FUE CAPAZ DE PROVOCAR LA ACTIVACION PLAQUETARIA, SIN EMBARGO Y A DIFERENCIA DE LA TROMBINA, NO PARECE SER CAPAZ DE MANTENER UNA ACTIVACION PROLONGADA Y SOSTENIDA EN EL
TIEMPO. ADEMAS, EL SNP Y EL ACTIVADOR DE LA PKG (8-PCPT-CGMP) INHIBIAN LA ACTIVACION INDUCIDA POR EL TRP-14 MAS POTENTEMENTE QUE LA INDUCIDA POR TROMBINA. ASI, AUNQUE LA ACTIVACION DEL RECEPTOR DE LA TROMBINA POR EL TRP-14 CLARAMENTE SE PRODUCE,
PUEDE NO SER SUFICIENTE PARA EXPLICAR LA RESPUESTA INDUCIDA POR LA TROMBINA.
VALORACION DEL ESTRES OXIDATIVO EN LA TRANSICION FETAL-NEONATAL. Autor: CATALA SAEZ JESUS. Año: 1996. Universidad: VALENCIA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FILOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: 190 A.
Resumen: DURANTE LA TRANSICION
FETAL-NEONATAL SE PRODUCE UN AUMENTO EN LA BIODISPONIBILIDAD DEL OXIGENO DEL NEONATO RESPECTO AL FETO Y LA CONSIGUIENTE FORMACION DE RADICALES LIBRES. ESTOS RADICALES PRODUCEN UN ESTRES OXIDATIVO QUE SE TRADUCE EN UNA OXIDACION DEL ESTATUS DEL
GLUTATION, UN DAÑO TISULAR POR ROTURAS EN LAS MEMBRANAS CELULARES Y UN AUMENTO DE LAS DEFENSAS ANTIOXIDANTES DEL NEONATO RESPECTO AL FETO.
ESTUDIAMOS LA PREVENCION DE ESTE ESTRES OXIDATIVO MEDIANTE LA ADMINISTRACION DE ANTIOXIDANTES A LA FUTURA MADRE. ADEMAS ESTUDIAMOS EL EFECTO QUE LE PRODUCE AL NEONATO LA ADMINISTRACION DE OXIGENO DE UNA MANERA CONTINUADA. VEMOS QUE EN RATAS SE
PRODUCE UNA MARCADA OXIDACION DEL ESTATUS HEPATICO DEL GLUTATION, Y QUE LA ADMINISTRACION ORAL DE N-ACETIL CISTEINA LO ATENUA.
EN SERES HUMANOS SE PRODUCE UNA OXIDACION DEL GLUTATION EN SANGRE TOTAL Y UNA ELEVACION DE ENZIMAS MARCADORAS DE LESION CELULAR EN PLASMA. EFECTO DE LA SUPLEMENTACION A LA DIETA CON ACEITE DE COCO SOBRE LA COMPOSICION QUIMICA DEL PLASMA Y
DE LAS LIPOPROTEINAS DEL POLLO. INFLUENCIA DEL DIPIRIDAMOL. Autor: GARCIA FUENTES EDUARDO
. Año: 1996. Universidad: GRANADA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y
BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HAN CARACTERIZADO LOS LIPOPROTEINAS Y LAS APOPROTEINAS DE
POLLOS DE 14 DIAS. LOS ANIMALES TRATADOS CON DIETA CONTROL SACRIFICADOS EN AYUNO TIENEN NIVELES DE COLESTEROL SUPERIORES Y DE TRIGLICERIDOS INFERIORES A LOS SACRIFICADOS EN DIGESTION. EL ACEITE DE COCO USADO EN PASTELERIA ACTUA COMO UN AGENTE
HIPERCOLESTEROLEMICO E HIPERTRIGLICERIDEMICO, TANTO EN PLASMA COMO EN LAS DISTINTAS LIPOPROTEINAS. EXISTE UNA RELACION DIRECTA ENTRE LA COMPOSICION EN ACIDOS GRASOS DE LA DIETA Y LA DE LA FRACCION DE ACIDOS GRASOS LIBRES Y DE TRIGLICERIDOS DEL
PLASMA. EN LOS FOSFOLIPIDOS Y EN LOS ESTERES DEL COLESTEROL, LOS CAMBIOS SON MENOS ACUSADOS. EL DIPIRIDAMOL ACTUA COMO UN AGENTE HIPOCOLESTEROLEMICO, ESPECIALMENTE EN ANIMALES NORMOCOLESTEROLEMICOS Y CONTRARRESTA EN PARTE EL EFECTO
HIPERCOLESTEROLEMICO DEL ACEITE DE COCO. EL DIPIRIDAMOL AFECTA PRINCIPALMENTE A LA COMPOSICION EN ACIDOS GRASOS DE LOS FOSFOLIPIDOS Y DE ESTERES DE COLESTEROL, DISMINUYENDO LOS PUFA N-6. ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA. CARACTERISTICAS HISTOMORFOMETRICAS. Autor: MARIÑOSO BARBA M. LLUISA. Año: 1996. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA CEL. LULAR ANIMAL I VEGETAL PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA.
Resumen: Introducción: La enfermedad ósea adinámica se define como una forma de osteodistrofia
renal caracterizada por una disminución en la formación y recambio óseos asociada a la presencia de ribetes de osteoide de espesor normal o disminuido. Este proceso se asociaría a un mayor riesgo de desarrollo de una osteoporosis. Esta tesis se
realizó bajo la hipótesis de que las características histomorfométricas que definen a la Enfermedad Osea Adinámica no son exclusivas de la osteodistrofia renal.
Objetivos: Estudiar si dentro de diferentes patologías óseas de tipo metabólico existen enfermos que presenten características histomorfométricas de Enfermedad Osea Adinamica.
Estudiar las diferencias histomorfométricas que puedan existir entre los pacientes con Enfermedad Osea Adinámica según las distintas patologías y el resto de pacientes con patrón adinámico.
Material y métodos: La muestra estaba constituida por 349 biopsias de cresta iliaca procedentes de pacientes: con Insuficiencia Renal Crónica en hemodiálisis (191); diabéticos con Insuficiencia Renal Crónica en hemodiálisis (24); sometidos a
transplante renal (TR); 20 pacientes con artritis reumatoidea (26); con alcoholismo crónico (24); en tratamiento con corticosteroides (20); con osteoporosis senil (24); infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (22) y con mielodisplasia
(22). Todos los pacientes habían seguido una pauta de marcaje con tetracilinas (3-10-3). Se realizó biopsia ósea transiliaca y estudio histomorfométrico.
Resultados y conclusiones: Las conclusiones mas importantes fueron:
La Enfermedad Osea Adinámica no es exclusiva de los pacientes con osteodistrofia renal.
El patrón adinámico no favorece la pérdida de masa ósea.
La menor masa ósea que presentan los pacientes adinámicos con respecto a los controles normales no es debida al patrón adinámico" sino a la enfermedad metabólica de base que presentan estos pacientes.
De las patologías óseas de tipo metabólico estudiadas, las que se asocian con mayor frecuencia a un remodelado óseo de tipo adinámico son la infección por el VIH-1, la mielodisplasia y la artritis reumatoide.
EXPRESION DIFERENCIAL DE LAS ISOFORMAS DE LA SINTASA DEL OXIDO NITRICO EN LA CIRROSIS HEPATICA:
CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS. Autor: MORALES RUIZ MANUEL. Año: 1996. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA
MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR (1994-1996).
Resumen: El propósito del siguiente estudio es el de investigar si un incremento en la
expresión de las isoformas de la sintasa del óxido nítrico tipo 2 y 3 (NOS2 y NOS3), estaría implicado en el fenómeno fisiopatológico de la vasodilatación arterial de la cirrósis hepática. Debido a que los pacientes y las ratas cirróticas con
ascitis están predispuestos a desarrollar peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en este estudio también se investigó si los macrófagos peritoneales de ratas y pacientes cirróticos expresan la NOS2. El primer protocolo se realizó en aorta torácica,
aorta abdominal y arteria mesentérica de ratas controles y ratas cirróticas con ascitis. El ARNm de NOS2 se detectó en las arterias de los animales cirróticos. Además, se demostró la presencia de un aumento en la abundancia del ARNm y de la proteína
de NOS3. En el segundo protocolo se determinó la liberación de NO2 mediada por los cultivos primarios de macrófagos de las ratas controles y las ratas cirróticas con ascitis y la expresión del ARNm y de la proteína de NOS2. Los macrófagos de las
ratas cirróticas producen NO2 y los análisis de Northern blot, Western blot e inmunocitoquímica mostraron la presencia del ARNm y la proteína de NOS2. Además, la administración de L-NIL (un inhibidor de la actividad enzimática de NOS2) provocó
infección peritoneal en las ratas cirróticas con ascitis.
En el tercer protocolo se analizó la producción de NO en macrófagos peritoneales de pacientes cirróticos con ascitis y pacientes cirróticos con PBE y PBE resuelta.
Los pacientes cirróticos afectos de PBE presentaron una mayor concentración de NOx que los pacientes sin peritonitis, obteniéndose las concentraciones más altas en el grupo de pacientes con PBE resuelta. Los macrófagos de los pacientes con PBE y
PBE resuelta producen NO2 y expresaron el ARNm y la proteína de NOS2. En conclusión, estos resultados indican 1) la existencia de un incremento de la expresión de NOS2 y NOS3 en los vasos arteriales de las ratas cirróticas con ascitis. 2) Los
macrófagos de las ratas cirróticas con ascitis producen NO y expresan el ARNm y la proteína de NOS2, cuya inhibición produce la aparición de peritonitis bacteriana. 3) Los macrófagos peritoneales de los pacientes cirróticos con PBE y PBE resuelta
producen NO y expresan el ARNm y la proteína de NOS2. CARACTERIZACION DEL SISTEMA DE TRANSPORTE DE ACIDO FENILACETICO EN PSEUDOMONAS PUTIDA U.
Autor: SCHLEISSNER SANCHEZ CARMEN. Año: 1996. Universidad: LEON. Centro de lectura: VETERINARIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: ASPECTOS BASICOS EN BIOQUIMICA Y
BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HA ESTUDIADO EL SISTEMA DE TRANSPORTE DE ACIDO FENILACETICO (STA) EN P.PUTIDA
U CUANDO LA BACTERIA HABIA CRECIDO UTILIZANDO ACIDO FENILACETICO (AFA) COMO UNICA FUENTE DE CARBONO. LA MAXIMA VELOCIDAD DE TRANSPORTE SE OBTUVO A 30 GRADOS C, EN TAMPON FOSFATO 50 MM, PH 7. EN ESTAS CONDICIONES EL VALOR DE LA KM FUE 13 UM Y LA VMAX
2500 PMOLES/MIN. EL STA ES ACTIVO Y DEPENDE DE UN ESTADO ENERGETIZADO DE LA MEMBRANA QUE SE GENERA A TRAVES DE LA CADENA DE TRANSPORTE ELECTRONICO. EL STA ESTA MODULADO EN FUNCION DE LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE AFA, OBSERVANDOSE QUE A MEDIDA
QUE AUMENTA LA CONCENTRACION DE AFA, EN EL MEDIO AUMENTA LA KM. EL STA SE INDUCE POR AFA Y POR FENILDERIVADOS CON NUMERO PAR DE ATOMOS DE CARBONO EN LA CADENA ALIFATICA (ACIDO 4-FENILBUTIRICO, ACIDO 6-FENILHEXANOICO Y ACIDO 8-FENILOCTANOICO). ESTOS
DOS SISTEMAS DE TRANSPORTE SON EL MISMO, PERO EL INDUCIDO POR LOS FENILALCANOATOS DE CADENA PAR NO ESTA MODULADO POR LA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE AFA. CUANDO LAS CELULAS CRECEN UTILIZANDO AFA O FENIL ALCANOATOS DE CADENA PAR, SE COMPROBO LA
PRESENCIA DE FENILACETILCOA (FACOA) INTRACELULARMENTE, SUGIRIENDO QUE ESTA MOLECULA ES EL INTERMEDIARIO DEL CATABOLISMO DE AFA Y EL INDUCTOR DEL STA. LA RUTA DE DEGRADACION DEL AFA ESTA SOMETIDA A REPRESION CATABOLICA POR GLUCOSA. LA GLUCOSA EN P.
PUTIDA SE TRANSFORMA EN ACIDO GLUCANICO QUE SE ACUMULA EXTRACELULARMENTE ANTES DE SER UTILIZADOS. TAMBIEN SE HAN CARACTERIZADO LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE DE GLUCOSA Y A.
GLUCONICO. ESTRES OXIDATIU EN BACTERIS: EFECTE DE L'OXIDACIO CATLITZADA PER METALLS EN L'OXIDACIO SELECTIVA DE
PROTEINES. Autor: TAMARIT SUMALLA JORDI. Año: 1996. Universidad: LLEIDA. Centro de lectura: MEDICINA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIES MEDIQUES BASIQUES PROGRAMA DE DOCTORADO: FONAMENTS BIOLOGICS DE LA
SALUT.
Resumen: LA OXIDACION CATALIZADA POR METALES (MCO) ES UN PROCESO QUIMICO
EN EL CUAL SE GENERAN RADICALES LIBRES DEL OXIGENO CON LA PARTICIPACION DE UN ELEMENTO REDUCTOR, OXIGENO Y UN METAL CON DOS POSIBLES ESTADOS DE OXIDACION.
EN ENZIMAS DEPENDIENTES DE UN METAL (ION FERROSO/FERRICO), ESTOS RADICALES SE GENERAN EN EL CENTRO ACTIVO DEL ENZIMA ATACANDO A AMINOACIDOS QUE SON ESENCIALES PARA LA ACTIVIDAD DEL ENZIMA (1). ESTE MODELO FUE ESTUDIADO EN NUESTRO GRUPO
UTILIZANDO DOS ENZIMAS:
1)PROPANODIOL OXIDOREDUCTASA DE ESCHERICHIA COLI (PRODUCTO DEL GEN FUC O), DEPENDIENTE DE FE2+ Y CLAVE PARA LA REGENERACION DE NAD CUANDO LA CELULA CRECE ANAEROBICAMENTE EN PRESENCIA DE FUCOSA O RAMNOSA. CUANDO ESTE CULTIVO SE TRANSFIERE A UN
MEDIO AEROBICO, LA FUNCION DE ESTE ENZIMA YA NO ES NECESARIA RESULTANDO INACTIVADO POR MCO. 2) ALCOHOL DESHIDROGENASA II (ADHII) DE ZYMOMONAS MOBILIS, FUNDAMENTAL EN LA FERMENTACION DE LA GLUCOSA POR PARTE DE ESTE MICROORGANISMO.
LA IMPORTANCIA DE LOS PROCESOS DE MCO EN LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD DE OTRA DESHIDROGENASA III, ADH E DE E. COLI, HA SIDO INVESTIGADA. SE HA OBSERVADO QUE LA TRANSFERENCIA DE UN CULTIVO AEROBICO A CONDICIONES AEROBICAS INACTIVABA ESTE ENZIMA
POR COMPLETO. LA PROTEINA PURA TAMBIEN ERA INACTIVADA POR UN SISTEMA ASCORBATO/FE3+. LA INACTIVACION CORRELACIONABA CON UN AUMENTO EN EL NUMERO DE GRUPOS CARBONILO POR SUBUNIDAD DE PROTEINA. FINALMENTE SE HA DETERMINADO QUE LA OXIDACION ACAECIA EN
LA REGION DE LA PROTEINA HOMOLOGA A DESHIDROGENASA III.
ASIMISMO, SE HAN REALIZADO ESTUDIOS CON ADHII DEMOSTRANDO QUE ESTE ENZIMA PUEDE ADQUIRIR RESISTENCIA A LA OXIDACION SI EL HIERRO PRESENTE EN SU CENTRO ACTIVO ES SUSTITUIDO POR UN METAL NO PROOXIDANTE COMO EL ZINC QUE ES CAPAZ DE "PROTEGERLAS" DE
UN AMBIENTE AEROBICO. ESTA ES LA RAZON POR LA QUE LA MAYORIA DE DESHIDROGENASAS EUCARIOTAS Y MUCHAS BACTERIANAS CONTIENEN ZINC COMO METAL CATALITICO Y SON RESISTENTES A LA OXIDACION.
FINALMENTE SE HA DETERMINADO, MEDIANTE UNA TECNICA QUE PERMITE LA INMUNODETECCION DE GRUPOS CARBONILO, QUE PROTEINAS SON MAYORITARIAMENTE OXIDADAS EN DIVERSAS CONDICIONES DE ESTRES OXIDATIVO EN ESCHERICHIA COLI. EN LAS DIVERSAS CONDICIONES
UTILIZADAS, LA OXIDACION DE PROTEINAS ERA UN PROCESO SELECTIVO. LAS PROTEINAS IDENTIFICADAS HAN SIDO: ADH E, EF-G, DNAK, OPPA, SUBUNIDAD BETA DE F1 ATPASA, ENOLASA, OMPC Y OMPA. APROXIMACIONS IN VITRO A LA TERAPIA GENICA DE MALALTIES METABOLIQUES EMPRANT ADENOVIRUS
RECOMBINANTS. Autor: BAQUE LOPEZ SUSANNA. Año: 1995. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: QUIMICA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA (BIENI
1991-1993).
Resumen: DETERMINADAS ENFERMEDADES GENETICAS
DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO (GLUCOGENOSIS TIPOS V Y VI) SON DEBIDAS A UNA FALTA DE ACTIVIDAD GLUCOGENO FOSFORILASA (GF), ENZIMA LIMITANTE EN EL PROCESO DE DEGRADACION DEL POLISACARIDO.
LA TERAPIA DE ESTAS ENFERMEDADES CONSISTIRIA EN RESTITUIR ESTA ACTIVIDAD DEFICIENTE MEDIANTE METODOS DE TRANSFERENCIA GENICA. DADAS LAS CARACTERISTICAS DE LOS TEJIDOS AFECTADOS (MUSCULAR Y HEPATICO), LA TERAPIA APLICADA REQUERIRIA UN SISTEMA DE
TRANSFERENCIA GENICA ALTAMENTE EFICIENTE EN CELULAS QUIESCENTES. UNA ESTRATEGIA MUY ADECUADA SERIA LA UTILIZACION DE ADENOVIRUS RECOMBINANTES, DEFICIENTES EN SU REPLICACION, COMO VECTORES DE TRANSFERENCIA. EN EL PRESENTE ESTUDIO SE HAN UTILIZADO
ESTOS VECTORES PARA INTRODUCIR GENES (BETA-GALACTOSIDASA, GF Y GLUCOQUINASA (GK) ) A DIFERENTES MODELOS CELULARES "IN VITRO", UN MODELO HEPATICO (LINEA CELULAR C1I) Y DOS MODELOS MUSCULARES (LINEA CELULAR C2C12, Y CULTIVOS PRIMARIOS DE MUSCULO
HUMANO), Y CON ELLO ESTUDIAR LA EFICIENCIA DE LA TRANSFERENCIA Y EXPRESION DE LAS PROTEINAS INTRODUCIDAS.
SE HA ANALIZADO EL IMPACTO METABOLICO DE LA SOBREEXPRESION DE LA GF Y DE LA GK EN MUSCULO HUMANO: SE PRODUCE UN AUMENTO EN LA CAPTACION Y CONSUMO DE GLUCOSA, METABOLIZANDOSE POR VIAS NO OXIDATIVAS. METABOLISME DE L'HORMONA JUVENIL D'SPODOPTERA LITTORALIS (LIPEDOPTERA, NOCTUIDAE): SINTESI I
ACTIVITAT DE POTENCIALS INHIBIDORS. Autor: GALCERAN ROCA MONTSERRAT. Año: 1995. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: FARMACOLOGIA Y
QUIMICA TERAPEUTICA PROGRAMA DE DOCTORADO: QUIMICA ORGANICA Y FARMACEUTICA.
INFLUENCIA DE LA VARIACION GENETICA EN EL LOCUS DE LA APOLIPOPROTEINA A-IV SOBRE LA RESPUESTA
LIPIDICA A LA GRASA SATURADA. Autor: JANSEN CHAPARRO SERGIO. Año: 1995. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA DE DOCTORADO: METABOLISMO
LIPIDICO Y ARTERIOSCLEROSIS.
Resumen: CON EL FIN DE
ANALIZAR LA INFLUENCIA DE LAS VARIACIONES GENETICAS EN EL LOCUS DE LA APOPROTEINA (APO) A-IV SOBRE LA RESPUESTA LIPIDICA A LA GRASA DE LA DIETA, ESTUDIAMOS 41 VARONES SANOS, ENTRE LOS QUE SE IDENTIFICO A LOS PORTADORES DE LAS MUTACIONES
360-HISTIDINA Y 347-SERINA.
SE LES SOMETIO A 3 PERIODOS DIETETICOS CONSECUTIVOS, EN PRIMER LUGAR UNA DIETA RICA EN GRASA SATURADA (DIETA SAT), DESPUES OTRA POBRE EN GRASA (DIETA NCEP-I) Y FINALMENTE UNA DIETA RICA EN GRASA MONOINSATURADA (DIETA MUFA). AL FINAL DE CADA
PERIODO SE DETERMINARON LOS NIVELES DE LIPIDOS PLASMATICOS. COMPARADO CON LOS PORTADORES DEL ALELO NORMAL (347-TREONINA), LOS SUJETOS CON LA MUTACION 347-SERINA PRESENTARON UN MAYOR DESCENSO DE LOS NIVELES DE COLESTEROL TOTAL Y LDL Y APO B AL PASAR
DE LA DIETA SAT A LA NCEP-I, ASI COMO UN MAYOR AUMENTO DEL COLESTEROL TOTAL Y APO B AL PASAR DE ESTA A LA MUFA.
LOS INDIVIDUOS CON LA MUTACION 360-HISTIDINA MOSTRARON, COMPARADO CON LOS PORTADORES DE ALELO NORMAL (360-GLUTAMINA), UN MAYOR DESCENSO DE LAS CONCENTRACIONES DE COLESTEROL HDL Y APO A-I AL PASAR DE LA DIETA SAT A LA NCEP-I, ASI COMO MAYORES
AUMENTOS AL PASAR DE ESTA A LA MUFA. EN CONCLUSION, LAS VARIACIONES GENETICAS EN EL LOCUS DE LA APO A-IV CONDICIONAN LA VARIABILIDAD INTERINDIVIDUAL EN LA RESPUESTA LIPIDICA A LA GRASA DE LA DIETA. ESTUDIO FISIOLOGICO Y BIOQUIMICO DE DOS CEPAS AUTOCTONAS DE ORIGEN HUMANO, DE LEISHMANIA INFANTUM,
UNA VISCERAL Y OTRA CUTANEA. Autor: LOUASSINI MOSTAFA. Año: 1995. Universidad: GRANADA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: PARASITOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:
FUNDAMENTOS Y TECNICAS EN PARASITOLOGIA EXPERIMENTAL.
Resumen: SE ESTUDIO LA EVOLUCION DE LA
METACICLOGENESIS Y LOS CAMBIOS BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS QUE HAN ACOMPAÑADO ESTE PROCESO DURANTE EL CRECIMIENTO IN VITRO DE DOS CEPAS DE LEISHMANIA INFANTUM AISLADAS DE DOS CASOS HUMANOS (LEISHMANIOSIS VISCERAL Y LEISHMANIOSIS CUTANEA).TANTO LA
RESISTENCIA A LA LISIS POR SUERO MURINO FRESCO, EL PORCENTAJE DE PROMASTIGOTES NO AGLUTINADOS POR LECTINA DE ARACHIS HYPOGAEA, COMO LA INFECTIVIDAD (EXPRESADA COMO MASA PARASITARIA) FUERON SUPERIORES EN LA CEPA VISCERAL EN COMPARACION CON LA CEPA
CUTANEA. ESTAS OBSERVACIONES PUEDEN QUE TENGAN ALGUNA RELACION CON LAS DISTINTAS MANIFESTACIONES CLINICAS QUE PRODUCEN AMBOS AISLADOS DENTRO DEL HOSPEDADOR INMUNOCOMPETENTE.
DURANTE LA DIFERENCIACION, EL METABOLISMO ENERGITICO SE ACTIVO EN LA CEPA CUTANEA Y DECRECIO EN LA CEPA VISCERAL, SOBRE TODO, A NIVEL DE LA GLUCOLISIS Y DEL CICLO DE KREBS, AL CONTRARIO DE LO QUE OCURRE EN OTROS KINETOPLASTIDOS.
CARACTERIZACION DE LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA PRODUCCION Y ELIMINACION DE ADENOSINA
EXTRACELULAR EN UN MODELO RENAL. Autor: SAYOS ORTEGA JUAN. Año: 1995. Universidad: BARCELONA. Centro de lectura: BIOLOGIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA I FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO:
BIOQUIMICA.
Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DE LOS
MECANISMOS IMPLICADOS EN LA FORMACION DE ADENOSINA, ASI COMO DE LOS MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA ELIMINACION DEL NUCLEOSIDO EN EL ESPACIO EXTRACELULAR DE CELULAS DE EPITELIO PROXIMAL RENAL DE CERDO. ASI, SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE
REACCIONES DE TRANSFOSFORILACION ENTRE LA ADENOSINA Y EL AMP EL INTERIOR DE VESICULAS OBTENIDAS DE CORTEZA RENAL DE CERDO (BBM). TAMBIEN SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UN MECANISMO REGULADOR DEL TRANSPORTADOR EQUILIBRATIVO DE NUCLEOSIDOS POR
FENOMENOS DE FOSFORILACION, VIA PROTEINA QUINASA A, PRESENTE EN CELULAS DE TUBULO PROXIMAL DE CORTEZA RENAL. POR ULTIMO, SE HA REALIZADO UNA CARACTERIZACION, BIOQUIMICA E INMUNOCITOQUIMICA, DE LAS ECTOENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACION Y EN LA
ELIMINACION DE ADENOSINA EN MEMBRANAS APICALES DE CELULAS DE TUBULO PROXIMAL. SE HA DEMOSTRADO QUE LA ECTOENZIMA FOSFATASA ALCALINA ES LA RESPONSABLE DE LA DEGRADACION DEL AMP A ADENOSINA EN EL SISTEMA RENAL ESTUDIADO. LAS TECNICAS
INMUNOCITOQUIMICAS HAN PERMITIDO EL ESTUDIO DE LA DISTRIBUCION EN LA MEMBRANA DE LAS CELULAS RENALES DE LA ECTOENZIMA QUE PRODUCE LA DEGRADACION DE LA ADENOSINA, LA ADENOSINA DESAMINASA, COMPROBANDOSE QUE SE PRODUCE UNA COLOCALIZACION PARCIAL CON LA
PROTEINA DE UNION DE ADENOSINA DESAMINASA, TAMBIEN CONOCIDA COMO DPP IV O CD26, Y QUE LA ECTO-ENZIMA ADA SE LOCALIZA EN UNAS ESTRUCTURAS MEMBRANOSAS DENOMINADAS CAVEOLAS. INFLUENCIA DE LA ADICION DE COLESTEROL A UNA DIETA RICA EN GRASA MONOINSATURADA Y A UNA NCEP-I
SOBRE EL METABOLISMO DE LA HDL. Autor: TRUJILLO SANTOS ANTONIO JAVIER. Año: 1995. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA PROGRAMA
DE DOCTORADO: METABOLISMO LIPIDICO Y ATEROSCLEROSIS.
Resumen: LA DIETA RICA EN
GRASA MONOINSATURADA (MUFA) Y LA NCEP-I SE MOSTRARON COMO BUENAS HIPOLIPEMIANTES AUNQUE LA PRIMERA FUE LA UNICA QUE MANTUVO CONSTANTES LOS NIVELES DE HDL-C. LA ADICION DE COLESTEROL A AMBAS DIETAS (NCEP-C Y MUFA-C) ASCENDIO LOS NIVELES DE COLESTEROL
TOTAL, LDL-C Y APOPROTEINAS B Y A-I, SIN VARIAR CON LA RICA EN ACIDO OLEICO LOS NIVELES HDL-C. NO VARIO CON NINGUNA DE LAS CUATRO DIETAS EL "BINDING" DE LA HDL3 A LOS GRANULOCITOS PERIFERICOS OBTENIDOS TRAS CADA UNA DE LAS CUATRO DIETAS.
AUMENTO CON LA DIETA NCEP-C RESPECTO A LA DIETA NCEP EL EFLUJO DE COLESTEROL EN CELULAS FU5AH CON SUERO TOTAL TRAS CADA UNA DE LAS DIETAS. LCAT ASCENDIO SOLO CON LA DIETA MUFA-C FRENTE A LA DIETA MUFA. PIEC FUE MENOR CON MUFA QUE CON LA DIETA
NCEP. LA ADICION DE COLESTEROL A LA DIETA NCEP DESCENDIO LOS NIVELES DE LA PIEC FRENTE A LA DIETA NCEP MIENTRAS QUE LA ADICION A LA DIETA MUFA PRODUJO UN AUMENTO DE LOS MISMOS. MODELO EXPERIMENTAL DE PARKINSONISMO POR MPTP. Autor: BLESA GONZALEZ RAFAEL. Año: 1994. Universidad: BARCELONA
. Centro de lectura: MEDICINA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEP. CIENC. FISIOLOGIQUES HUMANES I DE LA NUTRICIO - BIOQUIMICA - UNIVERSITAT DE BARCELONA - FACULTAT DE MEDICINA.
Resumen: EL MPTP ES UNA SUSTANCIA
NEUROTOXICA CON CAPACIDAD PARA PROVOCAR PARKINSONISMO EN PRIMATES Y EN HUMANOS. NOSTROS HEMOS UTILIZADO RATONES NEGROS C-57 COMO MODELO DE VACIAMIENTO DOPAMINERGICO ESTRIATAL CRONICO. EL MPTP Y SU METABOLITO EL MPPI FUERON ADMINISTRADOS A RATONES Y
A RATAS. LOS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE A DOSIS ELEVADOS, EL MPTP PROVOCA UN VACIADO DEL 80% DEL CONTENIDO DE DOPAMINA (DA) ESTRIATAL. ASIMISMO, CON EL TRATAMIENTO AGUDO, MEDIANTE UNA SOLA DOSIS DE MPTP, HA OCASIONADO UN EFECTO ANTIMONOAMINOOXIDASA.
LA NEUROTOXICIDAD DEL MPTP PARECE TENER UN CARACTER SELECTIVO, INTENSO Y PERSISTENTE AUNQUE NO ESPECIFICO PARA EL SISTEMA NIGROESTRIATAL. LA GENERACION DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS PARECE SER DOSIS DEPENDIENTE. RATONES NEGROS ANCIANOS C-57, DE 1 AÑO
DE EDAD, PARECEN SER MUY SENSIBLES AL EFECTO NEUROTOXICO DEL MPTP. EN EL CEREBRO DE LAS RATAS APARECE UNA MODERADA REDUCCION DEL CONTENIDO DE DOPAMINA ESTRIATAL DESPUES DEL TRATAMIENTO CON MPPU. SIN EMBARGO, EL MPP+ TAMBIEN POSEE UNA ACTIVIDAD EN
AREAS CATECOLAMINERGICAS PERIFERICAS. EL TRATAMIENTO INFRAESTRIATAL CON MPP+ PROVOCA UNA DESAPARICION MASIVA DE DA ESTRIATAL. LOS TRATAMIENTOS CON L-ACETIL-CARNITINA Y FLUMARICINA NO MOSTRARON SER EFECTIVOS, NI EN CUANTO A EFECTO PROTECTOS O COMO
PARKINSONIZANTES. EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON BROMOCRIPTINA NO OCASIONA CAMBIOS EN LA CONCENTRACION DOPAMINERGICA ESTRIATAL, MIENTRAS QUE LA LEVODOPA MAS CARBIDOPA TIENE EL MISMO EFECTO EN LA CONCENTRACION DE DA ESTRIATAL QUE LA COMBINACION DE
LEVODOPA MAS CARBIDOPA A DOSIS BAJAS ASOCIADA A BROMOCRIPTINA A DOSIS BAJAS. ESTOS RESULTADOS APOYAN LA HIPOTESIS DEL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES PARKINSONIANOS CON LA COMBINACION DE DOSIS BAJAS DE AMBOS FARMACOS CON EL OBJETIVO DE REDUCIR LOS
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA LEVODOPA A LARGO PLAZO. METABOLISMO INTERMEDIARIO DE NEURONAS, ASTROCITOS Y SINAPTOSOMAS DETECTADO POR RESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR DE CARBONO-13. Autor: CRUZ FERNANDEZ CASTAÑEDA FATIMA. Año: 1994. Universidad: ALCALA. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE
DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HA ESTUDIADO CUANTITATIVAMENTE EL METABOLISMO DE
GLUCOSA Y OTROS SUSTRATOS EN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS, ASTROCITOS Y PREPARACIONES DE SINAPTOSOMAS UTILIZANDO UNA COMBINACION DE METODOLOGIAS DE 13CRMN Y MODELOS MATEMATICOS DEL METABOLISMO. SE HA PUESTO UN ENFASIS ESPECIAL EN LA
CARACTERIZACION DEL SISTEMA DE RECICLAJE CEREBRAL DE PIRUVATO. EL CONSUMO DE GLUCOSA, EXPRESADO EN UMOL/MG DE PROTEINA H, EN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS O ASTROCITOS, ES SIMILAR AL CALCULADO PARA LOS COMPARTIMENTOS NEURONAL Y GLIAL EN EL CEREBRO
INTACTO. EL 65% DEL METABOLISMO CEREBRAL DE GLUCOSA TRANSCURRE EN LAS NEURONAS, PRINCIPALMENTE EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS Y EL RESTO EN LOS ASTROCITOS. EN EXPERIMENTOS DE SELECCION DE SUSTRATOS, LAS NEURONAS METABOLIZAN MEJOR PIRUVATO QUE
GLUCOSA. EN NEURONAS EXISTE UNA COMPARTIMENTACION INTRACELULAR DE GLUTAMATO, CON UN POOL SILENTE DE ESTE AMINOACIDO QUE NO INTERCAMBIA MARCAJE CON EL CICLO TRICARBOXILICO. EL RECICLAJE DE PIRUVATO PUEDE LLEVARSE A CABO EN NEURONAS, ASTROCITOS Y
SINAPTOSOMAS. LOS TRES SISTEMAS PRESENTAN ACTIVIDAD PEPCK; MIENTRAS QUE TAN SOLO LOS ASTROCITOS Y LOS SINAPTOSOMAS, CONTIENEN ACTIVIDAD EM. LA ACTIVIDAD DE ESTOS ENZIMAS ES SUFICIENTE PARA MANTENER UNA CONTRIBUCION ALTA DEL RECICLAJE DE PIRUVATO EN
LOS TRES CASOS, SIN EMBARGO, ESTA RUTA ES INDETECTABLE IN SITU, SUGIRIENDO LA PRESENCIA IN VIVO DE MECANISMOS DE CONTROL DE SU ACTIVIDAD. ESTUDIO DE LA GLUTATION TRANSFERASA DE ESPECIES MARINAS COMO BIOINDICADOR DE ESTRES Y
CONTAMINACION. Autor: MARTINEZ LARA ESTHER DEL PILAR. Año: 1994. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: VETERINARIA
. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y
BIOLOGIA MOLECULAR.
Resumen: SE HAN DETERMINADO LOS NIVELES DE ACTIVIDAD GLUTATION
TRANSFERASA (GST) Y GLUTATION PEROXIDASA (GSP) CON VARIOS SUSTRATOS Y LOS PATRONES ISOENZIMATICOS DE GST EN MOLUSCOS Y PECES MARINOS TANTO CAPTURADOS EN MEDIOS NATURALES COMO SOMETIDOS A DIVERSOS TRATAMIENTOS EN CONDICIONES CONTROLADAS, CON EL FIN
DE ESTUDIAR LA RESPUESTA DE ESTOS PARAMETROS MOLECULARES FRENTE A LA CONTAMINACION. SE HA PROFUNDIZADO EN EL ESTUDIO DE LOS MISMOS MEDIANTE LA SEPARACION, PURIFICACION Y CARACTERIZACION DE ISOENZIMAS DE GST DE HIGADO DE LISAS.
EN MOLUSCOS LA ACTIVIDAD GST SE INDUCE POR ALGUNOS XENOBIOTICOS ORGANICOS PERO NO POR METALES. EN MEJILLONES (MYTILUS EDULIS), LAS ISOENZIMAS BASICAS SE INDUCEN ESPECIFICAMENTE TRAS UNA EXPOSICION LARGA A PAHS.
EN SPARUS AURATA HAY INDUCCION ESPECIFICA DE ISOFORMAS BASICAS DE GST POR AROCLOR Y COBRE, Y DE UNA FORMA ACIDICA POR MALATION Y PARAQUAT.
EN LIZA AURATA, LOS MISMOS COMPUESTOS A LAS MISMAS DOSIS NO PRODUCEN NINGUN CAMBIO EN LA ACTIVIDAD GST TOTAL NI EN EL PATRON ISOENZIMATICO DE GST, LO QUE DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE DIFERENCIAS INTERESPECIFICAS EN LA RESPUESTA MOLECULAR A
XENOBIOTICOS.
EN HIGADO DE LISA (MUGIL CEPHALUS) HAY 14 ISOFORMAS DE GST ACTIVAS COMO RESULTADO DE COMBINACIONES BINARIAS DE 7 SUBUNIDADES DISTINTAS. 6 DE LAS 7 SUBUNIDADES PERTENECEN A LA MISMA FAMILIA QUE LA GST-A DE ACEDIA, QUE A SU VEZ PRESENTA HOMOLOGIA
CON LA FAMILIA THETA DE RATA, MIENTRAS QUE LA SUBUNIDAD H PRESENTA SIMILITUD ANNTIGENICA CON LA SUBUNIDAD 8 DE RATA (CLASE ALPHA). POR LAS PROPIEDADES INMUNOQUIMICAS DE SUS GLUTATION TRANSFERASAS, MUGIL CEPHALUS SE ENCUADRA EN EL GRUPO DE LOS PECES
PLANOS. ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN SEMILLAS ENVEJECIDAS DE GIRASOL (HELIANTHUS ANNUUS L. CV. PEREDOVIK)
RELACIONADAS CON LA VIABILIDAD, FUNCIONALIDAD DE MEMBRANAS Y CAMBIOS ASOCIADOS CON LA CAPACIDAD ANTIOXIDANTE. Autor: PAULA RUIZ MARTA M. DE. Año: 1994. Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID. Centro de lectura: FARMACIA. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
Resumen: SE HA ANALIZADO EL EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO
ARTIFICIAL DE LAS SEMILLAS DE GIRASOL CV. PEREDOVIK EN RELACION CON:
A) VIABILIDAD; B) ALTERACIONES DE MEMBRANAS; C) PEROXIDACION LIPIDICA, Y D) SISTEMAS ANTIOXIDANTES. SE HA OBSERVADO QUE LA PERDIDA DE VIABILIDAD ESTA ACOMPAÑADA POR UNA ALTERACION DE LAS MEMBRANAS, MANIFESTADA POR LA SALIDA MASIVA DE
ELECTROLITOS. EL ENVEJECIMIENTO NO ALTERA SIGNIFICATIVAMENTE LA CANTIDAD DE MALONDIALDEHIDO, PERO SU PRESENCIA INDICA LA EXISTENCIA DE PROCESOS DE PEROXIDACION. EL ANALISIS DE LOS SISTEMAS ANTIOXIDANTES REVELA QUE EL GLUTATION ES EL PRINCIPAL
ANTIOXIDANTE, LOCALIZADO MAYORITARIAMENTE EN EL EJE EMBRIONARIO. LA REHIDRATACION DE LAS SEMILLAS REACTIVA EL METABOLISMO CELULAR Y FAVORECE LA ACTUACION DE LOS SISTEMAS DE DESTOXIFICACION, LO QUE GENERA UN AMBIENTE REDUCTOR QUE FACILITA LA
REPARACION DE LOS DAÑOS ACUMULADOS DURANTE EL ENVEJECIMIENTO. EL MANTENIMIENTO DE LAS CONDICIONES DE ENVEJECIMIENTO DURANTE PERIODOS PROLONGADOS ALTERA LA FUNCIONALIDAD CELULAR DE MANERA IRREVERSIBLE, LO QUE SE TRADUCE, UNA VEZ CULMINADO EL PROCESO
GERMINATIVO, EN LA APARICION DE PLANTULAS ANORMALES Y SEMILLAS MUERTAS.
PALABRAS CLAVES: ANTIOXIDANTES, ENVEJECIMIENTO, GIRASOL, MEMBRANAS, VIABILIDAD. METABOLISMO DE LOS UREIDOS ALANTOINA Y ALANTOATO EN CHLAMYDOMONAS REINHARDTII. Autor: PIEDRAS MONTILLA PEDRO. Año: 1994. Universidad: CORDOBA. Centro de lectura: CIENCIAS. Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: TECNICAS DE INVESTIGACION EN BIOLOGIA
MOLECULAR.
Resumen: LAS ACTIVIDADES ALANTOINASA Y ALANTOICASA SE HAN DETERMINADO EN
EXTRACTOS ACELULARES DE CHLAMYDOMONAS REINHARDTII. AMBAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS RESIDEN EN DOS PROTEINAS SEPARADAS Y QUE SE ENCUENTRAN O UNIDAS A MEMBRANA O EN DISTINTOS COMPARTIMENTOS SUBCELULARES.
CHLAMYDOMONAS PUEDE CRECER EN MEDIOS CON ALANTOINA O ALANTOATO COMO UNICAS FUENTES DE NITROGENO, SIENDO LA ALANTOINASA UNA ENZIMA CONSTITUTIVA MIENTRAS QUE LA ALANTOICASA ES INDUCIBLE. LA ACTIVIDAD ALANTOINASA SE HA PURIFICADO PARCIALMENTE
MIENTRAS QUE LA ALANTOICASA SE HA PURIFICADO HASTA HOMOGENEIDAD ELECTROFORETICA. SE HAN ESTUDIADO LAS PRINCIPALES PROPIEDADES CATALITICAS DE DICHAS ENZIMAS PURIFICADAS. TAMBIEN SE HA DESCRITO UN METODO ESPECTROFOTOMETRICO PARA DETERMINAR LA
ACTIVIDAD UREIDOGLICOLASA BASADO EN LA REDUCCION DEL GLIOXILATO A GLICOLATO CATALIZADA POR LA GLIOXILATO REDUCTASA O LACTATO DESHIDROGENASA CON UNA OXIDACION ESTEQUIOMETRICA Y CONCOMITANTE DE NADH.
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