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PROCESOS METABOLICOS, 6



185 tesis en 10 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10
  • "ESTUDIO DEL METABOLISMO DE LAS AMINAS BIOGENAS DURANTE EL DESARROLLO Y ENVEJECIMIENTO EN DIFERENTES ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO".
    Autor: VENERO RECIO JOSE LUIS.
    Año: 1990.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA, BROMATOLOGIA Y TOXICOLOGIA..
    Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO SE HAN ESTUDIADO ASPECTOS METABOLICOS DE LAS AMINAS BIOGENAS EN LA VIA NIGRO-ESTRIADA, CORTEZA PREFRONTAL E HIPOCAMPO. EN EL DESARROLLO POSTNATAL DE LAS AMINAS BIOGENAS EN LA SUSTANCIA NEGRA, ENCONTRAMOS PERFILES DE DESARROLLO OPUESTOS EN LOS SISTEMAS SEROTONINERGICO Y DOPAMINERGICO, LO QUE PODRIA DEMOSTRAR UNA INTERACCION ENTRE AMBOS SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION. TAMBIEN SE LLEVO A CABO UN ESTUDIO DE TURNOVER DE LAS AMINAS BIOGENAS EN EL ENVEJECIMIENTO DE LA SUSTANCIA NEGRA Y EL ESTRIADO. LA LIBERACION DE DOPAMINA DISMINUYO SIGNIFICATIVAMENTE EN LA SUSTANCIA NEGRA DE RATAS VIEJAS, OBSERVANDOSE UN AUMENTO EN EL ESTRIADO. ESTA OBSERVACION PONE DE MANIFIESTO UNA INTERRELACION ENTRE FENOMENOS DE LIBERACION EN EL CUERPO (SUSTANCIA NEGRA) Y LAS TERMINALES (ESTRIADO). UN AUMENTO EN LOS NIVELES DEL ACIDO 5-HIDROXIINDOL ACETICOEN EL ESTRIADO DE VIEJOS TRAS TRATAMIENTO CON PARGILINA Y PROBENECID PARECE SER DEBIDO AL ESTRES. DENTRO DEL ENVEJECIMIENTO DE LA CORTEZA PREFRONTAL, ENCONTRAMOS UNA ACTIVACION DEL SISTEMA DOPAMINERGICO, PUESTO DE MANIFIESTO TANTO POR EL ESTUDIO DE CONCENTRACIONES COMO DEL TURNOVER DEL SISTEMA. ESTA OBSERVACION PONE DE MANIFIESTO LA IMPORTANCIA DE ESTE SISTEMA DE NEUROTRANSMISION EN EL CONTROL QUE EJERCE LA CORTEZA PREFRONTAL EN OTRAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS. EN CUANTO AL HIPOCAMPO, ENCONTRAMOS UN MANTENIMIENTO DEL SISTEMA NORADRENERGICO EN EL ENVEJECIMIENTO, A PESAR DE QUE HA SIDO DESCRITO UNA DEGENERACION NEURONAL DEL LOCUS COERULEUS. ELLO SUPONE FENOMENOS DE "SPROUTING" DE LAS FIBRAS NORADRENERGICAS EN EL ENVEJECIMIENTO DEL HIPOCAMPO.
  • EFECTOS DE LA DEPRIVACION VISUAL EN EL METABOLISMO DE AMINAS BIOGENAS DE LA VIA GENICULADA Y EXTRAGENICULADA DE LA RATA .
    Autor: VIZUETE CHACON M. LUISA.
    Año: 1990.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA, BROMATOLOGIA Y TOXICOLOGIA FACULTAD DE FARMACIA.
    Resumen: EN ESTE TRABAJO HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE COMO EL DESARROLLO AFECTA EL METABOLISMO DE LAS AMINAS BIOGENAS EN PRESENCIA Y EN AUSENCIA DEL ESTIMULO VISUAL. PARA ELLO HEMOS MEDIDO LAS CONCENTRACIONES DE MONOAMINAS (DOPAMINA, NORADRENALINA Y SEROTONINA) Y DE SUS METABOLITOS A LO LARGO DEL DESARROLLO EN LOS CENTROS DE LA VIA VISUAL DE ANIMALES CONTROLES Y ENUCLEADOS AL NACER, Y DE LAS ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN SU SINTESIS Y DEGRADACION: TRIPTOFANO HIDROXILASA (TPH), TIROSINA HIDROXILASA (TH), MONOAMINO OXIDASA A Y B (MAO-A Y -B). ADEMAS HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO DEL TURNOVER DE MONOAMINAS EN ANIMALES CONTROLES Y ENUCLEADOS, USANDO COMO DROGAS NSD-1015 Y PARGILINA. EL DESARROLLO DE LA ACTIVIDAD TPH FUE POSTERIOR AL DE LA ACTIVIDAD TH, LO QUE COINCIDE CON EL HECHO DE QUE EL SISTEMA NORADRENERGICO SE DESARROLLO ANTES QUE EL SEROTONINERGICO. RESPECTO AL SISTEMA CATECOLAMINERGICO, LA MAYORIA DE LAS ESTRUCTURAS PARECEN SER FUNDAMENTALMENTE NORADRENERGICAS, AUNQUE LA DA TAMBIEN TIENE UNA FUNCION FISIOLOGICA EN EL COLICULO SUPERIOR Y EN LA CORTEZA VISUAL. LA ENUCLEACION AFECTA DE MANERA DISTINTA EL METABOLISMO DE MONOAMINAS EN LOS CENTROS DE LA VIA VISUAL. LA CORTEZA VISUAL Y EL TALAMO POSTERIOR FUERON LAS ESTRUCTURAS EN LAS QUE SE PRODUCE UNA MAYOR ALTERACION DEL SISTEMA NORADRENERGICO TRAS LA ENUCLEACCION. EN EL GENICULADO LATERAL, COLICULO SUPERIOR Y TALAMO POSTERIOR AUMENTA LA SINTESIS Y DEGRADACION DE SEROTONINA TRAS LA ENUCLEACION, SIENDO EL COLICULO SUPERIOR LA ESTRUCTURA DONDE DICHOS CAMBIOS SON MAS SIGNIFICATIVOS. PARA PROFUNDIZAR SOBRE LA CAUSA DE DICHOS CAMBIOS HEMOS REALIZADO UN ESTUDIO INMUNOCITOQUIMICO DEL COLICULO SUPERIOR, USANDO ANTICUERPOS CONTRA SEROTONINA. EN EL COLICULO SUPERIOR DE ANIMALES CONTROLES NO SE OBSERVARON SINAPSIS DEFINIDAS, MIENTRAS QUE EN EL ENUCLEADO APARECEN PERFILES INMUNORREACTIVOS FORMANDO CONTACTOS SINAPTICOS MULTIPLES, LO QUE NOS HACE OTORGAR A LA SEROTONINA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA INTEGRACION DE LAS AFERENTES QUE LLEGAN AL COLICULO SUPERIOR DESPUES DE LA PERDIDA DEL ESTIMULO VISUAL.
  • NUEVO MODELO EXPERIMENTAL DE HIPERAMONEMIA; EFECTOS EN ALGUNOS ASPECTOS DEL METABOLISMO NITROGENADO.
    Autor: AZORIN VILLENA INMACULADA.
    Año: 1989.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA .
    Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES CITOLOGICAS DE VALENCIA.
    Resumen: EL MODELO DE HIPEAMONEMIA, CONSISTE EN LA ADMINISTRACION ORAL DE ACETATO AMONICO EN LA DIETA, LAS RATAS SE TRATARON DURANTE 100 DIAS Y SE ESTUDIARON LOS EFECTOS EN EL METABOLISMO NITROGENADO., LOS NIVELES DE AMOMO AUMENTARON EN SANGRE 3 VECES; EN CEREBRO, HIGADO Y MUSCULO, AUMENTARON UN 36, 34 Y 50% RESPECTIVAMENTE. LOS NIVELES DE UREA EN SUERO Y ORINA AUMENTARON 2 VECES. NO SE OBSERVO AUMENTO EN LA ACTIVIDAD CPSI, Y GLUTAMINASA EN HIGADO; SIN EMBARGO AUMENTO LA ACTIVIDAD GLUTAMINA SINTETASA (58%) Y GLUTAMATO DESHIDROGENASA (40%). TAMBIEN SE OBSERVO UN AUMENTO EN EL CONTENIDO HEPATICO DE CITRULINA, ASI COMO UN AUMENTO EN EL NUMERO DE MITOCONDRIAS EN HEPATOCITOS. EN CEREBRO SE OBSERVO UN AUMENTO EN LA ACTIVIDAD GLUTAMATO DESHIDROGENASA DEL 20% NO MODIFICANDOSE LA ACTIVIDAD GLUTAMINASA Y GLUTAMINA SINTETOSA; TAMBIEN AUMENTO SIGNIFICATIVAMENTE EL NIVEL DE GLUTAMINA, FENILALANINA Y VALINA. ASIMISMO, SE OBSERVO UN AUMENTO EN LA SINTESIS DE PROTEINAS EN CEREBRO Y UNA DISMINUCION EN EL HIGADO; EN CEREBRO AUMENTO LA CANTIDAD DE TUBULINA. LAS RATAS TRATADAS CON NUESTRA DIETA, MOSTRARON UNA MAYOR RESISTENCIA A UNA INYECCION AGUDA DE AMONIO QUE LAS RATAS CONTROLES, A DIFERENCIA DE OTROS MODELOS DE HIPERAMONEMIA. FINALMENTE ESTE MODELO PRESENTA VENTAJAS SOBRE OTROS MODELOS: ES MAS SIMPLE, FACILMENTE REPRODUCIBLE, INCREMENTO, Y NO REQUIERE MANIPULACION ALGUNA DE LOS ANIMALES, PERMITIENDO ESTUDIOS A LARGO PLAZO.
  • SUSTITUCION DE PROTEINA POR GRASA EN LAS DIETAS PARA ANGUILAS. INFLUENCIA SOBRE EL METABOLISMO LIPIDICO.
    Autor: BURGOS BOLOS CONSUELO.
    Año: 1989.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: CIENCIAS .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EL AMPLIO INTERES SUSCITADO DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS POR EL DESARROLLO DE LA ACUICULTURA RADICA PRINCIPALMENTE EN EL PAPEL QUE VA A DESEMPEÑAR COMO SUMINISTRO DE PROTEINAS DE ELEVADA CALIDAD PARA EL CONSUMO HUMANO. EN EL PRESENTE TRABAJO SE INTENTA SELECCIONAR UNA DIETA COMERCIAL PARA ANGUILAS QUE TENIENDO UN BAJO NIVEL PROTEICO Y ALTO NIVEL GRASO, PRODUZCA UN OPTIMO CRECIMIENTO SIN AFECTAR A LOS PARAMETROS LIPIDICOS NI AL METABOLISMO DEL COLESTEROL EN ESTOS PECES Y QUE ADEMAS POSEAN EN SUS TEJIDOS UN PATRON DE PUFA ANTI-ATEROGENICO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN LA PRESENTE MEMORIA DOCTORAL DEMUESTRAN QUE LA DISMINUCION DEL NIVEL PROTEICO EN LAS DIETAS PARA ANGUILAS DE UN 40% A UN 30% Y SU SUSTITUCION POR GRASA NO SOLO NO PRODUCE EFECTOS NEGATIVOS SOBRE LOS ANIMALES SINO QUE MEJORA EL CRECIMIENTO DE LOS MISMOS Y AUMENTA EL CONTENIDO MUSCULAR EN TRIGLICERIDOS, SIN QUE SE AFECTE SIGNIFICATIVAMENTE SU COMPOSICION EN ACIDOS GRASOS, CON LAS CONSIGUIENTES VENTAJAS ECONOMICAS Y NUTRITIVAS QUE ELLO REPRESENTA PARA SU CONSUMO HUMANO. LA DIETA QUE CONTIENE UN 30% DE PROTEINA Y UN 16% DE GRASA PUEDE CONSIDERARSE COMO LA MAS APROPIADA TANTO DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL CRECIMIENTO DEL ANIMAL COMO POR LAS REPERCUSIONES QUE ORIGINA EN LA COMPOSICION LIPIDICA DE SU MASA MUSCULAR. POR OTRA PARTE, EN EL ASPECTO METABOLICO ES DE DESTACAR EL PAPEL DE LA ENZIMA MVAPP DESCARBOXILASA EN LA BIOSINTESIS DEL COLESTEROL Y SU REGULACION POR LA COMPOSICION DE LA DIETA.
  • ESTUDIO DE LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LA TOXICIDAD DEL NIQUEL .
    Autor: CARTAÑA SOLE JORDI.
    Año: 1989.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: QUIMICA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE INGENIERIA QUIMICA I BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS DE TARRAGONA..
    Resumen: LA ADMINISTRACION DE DOSIS AGUDAS DE NIQUEL A RATAS ALBINAS WISTAR INDUCIA UN RAPIDO INCREMENTO DE LA GLUCOSA PLASMATICA, ACOMPAÑADO DE UN DRASTICO AUMENTO DE LOS NIVELES DE GLUCAGON Y UNA DISMINUCION MUY IMPORTANTE DE LA INSULINA. EN ESTA SITUACION CLARAMENTE CATABOLICA, NO SE VEIAN AFECTADOS DE FORMA SIGNIFICATIVA, LOS NIVELES DE GLUCOGENO HEPATICO. EN CAMBIO, LA DISMINUCION DE LA FRUCTOSA-2,6-BIOSFOSFATO EN EL HIGADO SUGERIA UNA ACTIVA PARTICIPACION DE LA GLUCONEOGENESIS, EN EL ESTADO HIPERGLUCEMICO PROVOCADO POR EL NIQUEL. ESTA SITUACION SE NORMALIZABA 90 MINUTOS DESPUES DEL TRATAMIENTO, OBSERVANDOSE UN INCREMENTO DE LA INSULINA, Y UNA NORMALIZACION DE LOS NIVELES DE GLUCAGON Y DE FRUCTUOSA-2,6-BISFOSFATO HEPATICA. EXPERIMENTOS REALIZADOS CON RATAS DIABETICAS O RATAS A LAS QUE SE LES ADMINISTRABAN SOBREDOSIS DE GLUCAGON, PERMITIERON DEMOSTRAT LA IMPORTANCIA FUNDAMENTAL DE LA SIMILTANIEDAD DE LOS CAMBIOS HORMONALES OBSERVADOS PARA LA CREACION DEL ESTADO HIPERGLUCEMICO. EL NIQUEL ALTERABA TAMBIEN LA HOMEOSTASIS DE METALES TRAZA, COMO EL ZINC Y EL COBRE. ESTOS CAMBIOS SE CARACTERIZABAN, A TIEMPOS CORTOS, POR UN INCREMENTO DE LOS NIVELES DE AMBOS METALES EN PLASMA, LIGADOS A LA ALBUMINA Y A LA CERULOPLASMINA RESPECTIVAMENTE; Y POSTERIORMENTE EN EL HIGADO, DONDE SE ACUMULABAN EN LAS FRACCIONES CITOPLASMATICAS CORRESPONDIENTES A LA METALOTIONEINA Y A LA SUPEROXIDO DISMUTASA, PROTEINAS QUE PRESENTAN IMPORTANTES FUNCIONES EN LOS MECANISMOS DESTOXIFICADORES DE REPUESTA CELULAR. LA ADMINISTRACION DE NIQUEL PRODUCIA UNA DISMINUCION DEL GLUTATION REDUCIDO HEPATICO Y DE LA ACTIVIDAD GLUTATION REDUCTASA, ALTERANDO ASI EL EQUILIBRIO REDOX CELULAR. NO SE OBSERVARON EFECTOS DEL METAL SOBRE LA PEROXIDACION DE LOS LIPIDOS DE MEMBRANA NI TAMPOCO SOBRE LA ACTIVIDAD ATPSA NA+/K+.
  • ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO EN DIFERENTES CEPAS DE SACCHAROMYCES CEREVISIAE.
    Autor: FERNANDEZ BAÑARES M. ISABEL.
    Año: 1989.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: VETERINARIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR, UNIDAD DE VETERINARIA.
    Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO A LO LARGO DE LAS FASES LOGARITMICA Y ESTACIONARIA TEMPRANA, Y DURANTE EL CICLO CELULAR DE LA LEVADURA SACCHAROMYCES CEREVISIAE, UTILIZANDO 9 CEPAS CON MUTACIONES RELACIONADAS CON DICHO METABOLISMO. LAS CEPAS UTILIZADAS FUERON: X2180, CEPA ESTANDAR; 546, CON LA MUTACION RAS2; 547, ISOGENICA A 546; GS1-36, CON LA MUTACION GLCL; R146-11A, CON LA MUTACION BCYL; TK161-R2V, CON LA MUTACION RAS2(VA119); T4C Y G11, CON LA MUTACION PGIL; Y UTL-1, CON LA MUTACION PFKL. DURANTE EL CRECIMIENTO DEL CULTIVO SE DETERMINO LAS ACTIVIDADES GLUCOGENO SINTASA (GS) (RELACION I/T Y TOTAL) Y GLUCOGENO FOSFORILASA (GPH) (A Y TOTAL), GLUCOGENO, GLUCOSA-6P Y FRUCTOSA-2,6-P2. DURANTE EL CICLO CELULAR SE DETERMINARON LAS ACTIVIDADES GS Y GPH. A PARTIR DE LOS DATOS OBTENIDOS PARA LAS CEPAS GS1-36, R146-11A, TK161-R2V Y 546, SE POSTULA QUE LA ACTIVIDAD PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CAMP REGULA NEGATIVAMENTE LA EXPRESION DE LOS GENES DE LOS ENZIMAS GS Y GPH. EXISTE UNA CORRELACION GENERAL SIGNIFICATIVA ENTRE GLUCOGENO Y GS TOTAL, Y ENTRE GLUCOGENO Y GPH A; ESTA ULTIMA CORRELACION PUEDE INDICAR UN IMPORTANTE RECAMBIO DEL POLISACARIDO O LA EXISTENCIA DE UN MECANISMO DE INHIBICION DE DICHA ACTIVIDAD, POSIBLEMENTE POR LA GLUCOSA-6P. EL PARALELISMO ENTRE GS Y GPH PUEDE SER INDICATIVO DE QUE LA EXPRESION GENICA DE AMBAS PROTEINAS ESTA SOMETIDA A UN MECANISMO DE CONTROL COMUN, RELACIONADO CON EL AUMENTO DE LA GLUCOSA-6P Y/O CON EL SISTEMA DE LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CAMP. LAS CORRELACIONES ENTRE GS TOTAL Y FRUCTOSA-2,6-P2, Y ENTRE GLUCOGENO Y FRUCTOSA-2,6-P2, DE SIGNO NEGATIVO, SON INDICATIVAS DE LA DISYUNTIVA ENTRE LAS VIAS GLUCOLITICA Y GLUCOGENICA. LA CORRELACION POSITIVA ENTRE GLUCOGENO Y GLUCOSA-6P ES CONSECUENCIA DEL EFECTO ACTIVADOR DE ESTE METABOLITO SOBRE LA GS E INHIBIDOR SOBRE LA GPH. A PARTIR DE LOS PERFILES OBTENIDOS PARA LAS ACTIVIDADES GS Y GPH DURANTE EL CICLO CELULAR, SE POSTULA UN ACUMULO DE GLUCOGENO JUSTO ANTES DEL INICIO DE LA GEMACION, QUE SE IRA DEGRADANDO A LO LARGO DE DICHO PROCESO.
  • PAPER DE LA FRUCTOSA I DE L'AMP EN EL CONTROL DEL METABOLISME HEPATIC DE LA GLUCOSA .
    Autor: FILLAT FONTS CRISTINA.
    Año: 1989.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA DE VETERINARIA DEL DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BILOLGIA MOLECULAR .
    Resumen: EN ESTA TESIS SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS DE LA FRUCTOSA SOBRE EL CONJUNTO DE LA VIA GLUCOLITICA / GLUCONEOGENICA, EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA Y SE PROPONEN NUEVOS MECANISMOS QUE PERMITEN EXPLICAR LAS ACCIONES DE DICHO AZUCAR Y LAS DE OTROS COMPUESTOS QUE TAMBIEN PUEDEN ALTERARLA. SE HA PODIDO OBSERVAR QUE LA FRUCTOSA PRESENTA UN EFECTO BIFASICO SOBRE LA VIA GLUCOLITICA / GLUCONEOGENICA DEPENDIENTE DE LA CONCENTRACION DE AZUCAR. BAJAS CONCENTRACIONES ESTIMULAN LA GLUCOLISIS MIENTRAS QUE ALTAS CONCENTRACIONES FAVORECEN LA GLUCONEOGENESIS. BAJAS CONCENTRACIONES DE FRUCTOSA ESTIMULAN EL FLUJO A TRAVES DE LA GLUCOQUINASA Y LA PFK1. DICHA ESTIMULACION SE TRADUCE EN UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE GLUCOSA 6-FOSFATO Y EN CONSECUENCIA DE FRUCTOSA 2,6-BIFOSFATO. LA ESTIMULACION DEL FLUJO A TRAVES DE DICHOS ENZIMAS TAMBIEN PUDO OBSERVARSE EN HEPATOCITOS AISLADOS DE RATAS ALIMENTADAS CON UNOS VALORES BASALES MAS ELEVADOS. SIN EMBARGO EN RATAS DIABETICAS NO SE DETECTO NINGUN CAMBIO. LA PRESENCIA DE MANOHEPTULOSA EN EL MEDIO CONTRARESTO LOS EFECTOS DE LA FRUCTOSA. DICHOS RESULTADOS, ENTRE OTROS, NOS HAN PERMITIDO POSTULAR QUE EL EFECTO PRIMARIO DE LA FRUCTOSA EN LA ESTIMULACION DE LA VIA GLUCOLITICA SE EJERCERIA SOBRE LA GLUCOQUINASA. LA FRUCTOSA A ELEVADAS CONCENTRACIONES Y A TIEMPOS DE INCUBACION MODERADAMENTE CORTOS PROVOCABA UNA DISMINUCION EN LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 2,6-BISFOSFATO QUE SE HA PODIDO RELACIONAR CON UN INCREMENTO EN LOS NIVELES DE AMP. LOS ESTUDIOS REALIZADOS CON INHIBIDORES METABOLICOS ADENOSINA Y GLUTAMINA HAN PERMITIDO CONFIRMAR LA EXISTENCIA DE UNA CORRELACION NEGATIVA ENTRE LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 2,6-BIFOSFATO Y LOS NIVELES DE AMP. ADEMAS NUESTROS RESULTADOS MUESTRAN QUE EL INCREMENTO EN EL CONTENIDO DE AMP TIENE COMO CONSECUENCIA FINAL UNA DISMINUCION DE LA GLUCOLISIS HEPATICA.
  • BIOTRANSFORMACION DE SACAROSA EN ALGINATO POR AZOTOBACTER CHROOCOCCUM. PURIFICACION Y PROPIEDADES DE UNA INVERTASA EXOCELULAR.
    Autor: GARCIA DE LA VEGA M. MERCEDES.
    Año: 1989.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DPTO. BIOQUIMICA VEGETAL Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: AZOTOBACTER CHROOCOCCUM ATCC 4412 PRODUCE UN POLISACARIDO QUE EXCRETA AL MEDIO EXTRACELULAR, QUE HA SIDO CARACTERIZADO COMO UN ALGINATO PARCIALMENTE ACETILADO. LA PRODUCCION DE ALGINATO POR SUSPENSIONES CELULARES DE A. CHROOCOCUM ESTA FUERTEMENTE INFLUENCIADA POR LAS CONDICIONES AMBIENTALES Y NUTRICIONALES DEL MEDIO DE CULTIVO. UNA ALTA TENSION DE OXIGENO Y UNA RELACION C/N ELEVADA FAVORECEN LA PRODUCCION, MIENTRAS QUE LA CONCENTRACION DE FOSFATO DEL MEDIO NO ES ESPECIALMENTE RELEVANTE. LA EFICIENCIA DE CONVERSION DE SACAROSA EN ALGINATO CUANDO LA CONCENTRACION DE DISACARIDO ES DEL 6% (P/V), Y CALCULADA TENIENDO EN CUENTA LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA Y FRUCTOSA PRESENTES EN EL MEDIO, ES DEL 70% APROXIMADAMENTE. CON SACAROSA COMO FUENTE DE CARBONO Y ENERGIA, LA BIOSINTESIS DE ALGINATO Y, EN GENERAL, LA UTILIZACION DE ESTA FUENTE DE CARBONO COMIENZA EN EL MEDIO EXTRACELULAR DONDE SE HA LOCALIZADO UNA ENZIMA CON ACTIVIDAD INVERTASA. LA INVERTASA SE HA PURIFICAD HASTA HOMOGENEIDAD A PARTIR DE LOS SOBRENADANTES DE LOS CULTIVOS. SE TRATA DE UNA GLUCOPROTEINA DE 58 KDA COMPUESTA POR UNA UNICA SUBUNIDAD. SUS PRINCIPALES PARAMETROS CINETICOS Y MOLECULARES HAN SIDO DETERMINADOS. LA SINTESIS DE INVERTASA EN A. CHROOCOCCUM ES INDUCIBLE POR SACAROSA Y POR RAFINOSA Y NO ES REPRIMIBLE POR GLUCOSA.
  • PAPEL REGULADOR DE LA FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO EN LA GLUCOLISIS DE DIFERENTES TEJIDOS .
    Autor: GUALBERTO GARCIA ANTONIO.
    Año: 1989.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: FACULTAD DE MEDICINA UNIV. DE SEVILLA - DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA MEDICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: SE HA COMPROBADO EL PAPEL REGULADOR DE LA FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO EN LA GLUCOLISIS DE DIFERENTES TEJIDOS DICHOS TEJIDOS FUERON ESTUDIADOS EN CIRCUNSTANCIAS CONTROL Y/O SOMETIDOS A DIFERENTES ESTADOS METABOLICOS Y HORMONALES. EN EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO LA ESTIMULACION DE LA GLUCOLISIS POR INSULINA PARECE ESTAR MEDIADA POR LA FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO. LA CONCENTRACION DE ESTE METABOLITO ESTA ADEMAS INCREMENTADA DURANTE LA REALIMENTACION QUE SIGUE A UNA FASE DE AYUNO. EN EL TEJIDO ADIPOSO MARRON LA FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO ESTIMULO LA GLUCOLISIS DURANTE EL PERIODO DE ACLIMATACION AL FRIO. ESTE EFECTO FUE POTENCIADO POR LAS HORMONAS TIROIDEAS. EN EL TEJIDO CARDIACO LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO DISMINUYO DURANTE EL HIPOTIROIDISMO EXPERIMENTAL. SE OBSERVO UN DESCENSO DE LAS ACTIVIDADES PFK-1 Y PFK-2 QUE SE CREE DEBIDO A UNA DISMINUCION EN LA SINTESIS DEL ENZIMA. LA ACTIVIDAD PFK-1 DEL CORAZON HIPOTIROIDEO RESPONDIO AL EFECTO DE SUS ESTIMULADORES. SE DESCRIBE LA PRESENCIA DE FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO EN LOS HEMATIES DE RATA. EL 2,3-DIFOSFOGLICERATO RESULTO SER INHIBIDOR DE LAS ACTIVIDADES PFK-2 Y PPI-FGP-1-FOSFOTRANSFERASA, ENZIMA AUXILIAR DE LA MEDIDA DE FRUCTOSA-2,6-BIFOSFATO. EN LAS CELULAS DE TUMOR ADRENAL Y-1 LA FRUCTOSA-2,6-DIFOSFATO PARECE MEDIAR LA ESTIMULACION DE LA GLUCOLISIS POR EFECTO DE LA ACTH.
  • EFECTO DEL NITRATO SOBRE LA FIJACION DE NITROGENO Y SOBRE EL METABOLISMO DEL CARBONO EN NODULOS DE LUPINUS ALBUS L. CV. MULTOLUPA.
    Autor: LANG PALMERO PAULA.
    Año: 1989.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: NO CONSTA..
    Resumen: SE PIENSA QUE LA INHIBICION DE LA NITROGENASA POR EL NITRATO PUEDE DEBERSE A UNA FALTA DE OXIGENO O A UNA FALTA DE CARBONO EN EL BACTEROIDE. EL OBJETIVO DE ESTA TESIS HA SIDO ESTUDIAR EL METABOLISMO DEL CARBONO EN LAS DISTINTAS FRACCIONES CELULARES DEL NODULO DE LAS SIMBIOS LUPINUS ALBUS-BRADYRHIZOBIUM SP(LUPINUS) ISCU16 E ISLUS3, CON EL FIN DE AVERIGUAR QUE ENZIMAS DE METABOLITOS ESTAN MAS RELACIONADOS CON LA FIJACION DE N2 Y CON EL EFECTO INHIBIDOR DEL NITRATO. PARA ESTE FIN SE HA ESTUDIADO: 1) EFECTO DEL NITRATO SOBRE EL CRECIMIENTO DE LOS NODULOS Y LA ACTIVIDAD FIJADA DE N2 EN LAS 2 SIMBIOSIS CONSIDERADAS Y 2) EFECTO DEL NITRATO SOBRE EL METABOLISMO DE LAS DISTINTAS FRACCIONES CELULARES DEL NODULO: CITOSOL, BACTEROIDES Y MITOCONDRIAS. LAS CONCLUSIONES MAS IMPORTANTES OBTENIDAS EN ESTE TRABAJO PUEDEN RESUMIRSE EN: RESPECTO AL 1 PUNTO, EL NITRATO REDUJO EL PESO DE LOS NODULOS INDUCIDOS POR LA CEPA ISLU16 PERO NO AFECTO AL PESO DEL NODULO PRODUCIDO POR LA CEPA ISLUS3 EN EXPERIMENTOS A LARGO PLAZO. EN EXPERIMENTOS A LARGO PLAZO, CONCENTRACIONES MODERADAS DE NITRATO (0-7MH), ESTIMULARON LA ACTIVIDAD NITROGENOSA EN AMBAS SIMBIOSIS. SIN EMBARGO, EN EXPERIMENTOS A CORTO PLAZO, ALTAS CONCENTRACIONES DE NITRATO (20 MH) INHIBIERON SEVERAMENTE LA FIJACION N2 YA A LOS 2 DIAS DESPUES DEL TRATAMIENTO. RESPECTO AL 2 PUNTO, LA INHIBICION DE LA NITROGENO POR LA APLICACION DE NITRATO, NO SE DEBE A UNA FALTA DE CARBONO EN EL NODULO, PUES EL CONTENIDO DE ACIDOS ORGANICOS AUMENTO, TANTO EN EL CITOSOL (MALICO), COMO EN BACTEROIDES (OXALACETICO Y X-CETOGLUTARICO), INCLUSO 1 DIA DESPUES DEL TRATAMIENTO. ESTA ACUMULACION DE SUSTRATOS ES INDICATIVA DE UNA ANAEROBIESIS EN LOS BACTEROIDES. SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA, TANTO EN EL CITOSOL COMO BACTEROIDES DE LOS ENZIMAS MDH(MALATO DESHIDROGENASA) Y AST (ASPARTATO AMINOHANSFEROSA), INTEGRANTES DEL CICLO MALATO-ASPARTATO. LA INHIBICION DE LA NITROGENASA IBA ACOMPAÑADA DE UN AUMENTO TRANSITORIO DE LAS ACTIVIDADES "IN VITRO" DE DICHAS ENZIMAS EN EL BACTEROIDE, QUE SUGIEREN CAMBIOS EN LA RELACION NADH/NAD, PROVOCADOS PROBABLEMENTE A UNA FALTA DE OXIGENO. PARECE QUE LAS MITOCONDRIAS NO JUEGAN UN PALPEL IMPORTANTE EN LA INHIBICION DE LA NITROGENASA POR EL NITRATO.
  • METABOLISMO DE POLIAMINAS EN MELANOMA HARDING-PASSEY DE RATON.
    Autor: LOPEZ BALLESTER JUAN ANTONIO.
    Año: 1989.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR DE LA UNIVERSIDAD DE MURCIA..
    Resumen: ESTE TRABAJO PRESENTA UN AMPLIO ESTUDIO SOBRE LA BIOSINTESIS DE POLIAMINAS EN MELANOMA HARDING-PASSEY DE RATON. LAS POLIAMINAS ESTAN AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS EN TODOS LOS SERES VIVOS, AUNQUE SUS FUNCIONES ESPECIFICAS NO SE CONOCEN BIEN TODAVIA. LA IMPLICACION DE LAS POLIAMINAS EN PROCESOS PROLIFERATIVOS, PARTICULARMENTE EN LA PROMOCION Y EL CRECIMIENTO TUMORAL, HA ORIGINADO UN GRAN INTERES EN EL ESTUDIO DE LA RUTA BIOSINTETICA DE POLIAMINAS EN MAMIFEROS, PRINCIPALMENTE DIRIGIDO SOBRE LAS DOS ENZIMAS CLAVE DE ESTA RUTA, ORNITINA DESCARBOXILASA Y S-ADENOSILMETIONINA DESCARBOXILASA (ODC Y SAMDC). LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO INCLUYEN LA CARACTERIZACION DE ODC Y SAMDC DE MELANOMA, Y EL EFECTO DE DIVERSOS TRATAMIENTOS "IN VIVO" SOBRE LA BIOSINTESIS DE POLIAMINAS Y EL CRECIMIENTO DEL MELANOMA. LOS RESULTADOS INDICAN QUE ODC Y SAMDC PRESENTAN EN MELANOMA PROPIEDADES SIMILARES A LAS ENCONTRADAS EN OTROS TEJIDOS DE MAMIFEROS. UNICAMENTE EN EL CASO DE ODC DE MELANOMA SE ENCUENTRAN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS: LA ESTRICTA DEPENDENCIA DE SU ACTIVIDAD RESPECTO AL PH, Y LA MAYOR AFINIDAD DE ESTA ENZIMA POR SU INHIBIDOR IRREVERSIBLE A-DIFLUOROMETIL ORNITIVA (DFMO). EL TRATAMIENTO CRONICO CON ESTE INHIBIDOR PRODUCE UNA INHIBICION DE UN 80 % DEL CRECIMIENTO DEL MELANOMA, PERO NO TIENE EFECTOS SIGNIFICATIVOS SOBRE SU DIFERENCIACION. ESTE FUERTE EFECTO ANTIPROLIFERATIVO DE DFMO SOBRE MELANOMA VIENE ASOCIADO CON UNA INHIBICION DE ODC, UN ESTIMULO DE SAMDC, Y UNA FUERTE DISMINUCION DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE ESPERMIDINA, SUGIRIENDO UN PAPEL PREDOMINANTE DE ESTA POLIAMINA EN LA PROLIFERACION CELULAR. OTROS TRATAMIENTOS "IN VIVO", TANTO SIMPLES COMO COMBINADOS, FUERON ENSAYADOS SOBRE MELANOMA.
  • METABOLISMO EN LA DIABETES GESTACIONAL. TRANSFERENCIA PLACENTARIA Y RESPUESTA A LA INSULINA EN LA RATA.
    Autor: MARTIN HIDALGO ANTONIA.
    Año: 1989.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: HOSPITAL RAMON Y CAJAL - UNIVERSIDAD DE ALCALA DE HENARES..
    Resumen: LA DIABESTE MANIFIESTA DE LA MADRE DURANTE LA PRIMERA FASE DE LA GESTACION, REPRIME EL DESARROLLO DE LOS PROCESOS ANABOLICOS QUE NORMALMENTE OCURREN EN ESTA FASE DEL EMBARAZO. ESTO COMPROMETE PARTICULARMENTE SU CAPACIDAD PARA ACUMULAR RESERVAS LIPIDICAS. A SU VEZ, LA CARENCIA DE RESERVAS LIPIDICAS EN LA MADRE DIABETICA, AFECTA SERIAMENTE EL CRECIMIENTO FETAL Y LA HIPERTRIGLICERIDEMIA DE LA MADRE, LOS CUALES, EN CONDICIONES NORMALES, SON PROCESOS QUE SE DEARROLLAN DURANTE LA SEGUNDA FASE DE LA GESTACION. LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE GLUCOSA ESTA ENORMEMENTE AUMENTADA EN LA RATA DIABETICA. ESTE PROCESO ES DEPENDIENTE DE LA GLUCEMIA MATERNA E INDEPENDIENTE DEL DAÑO DE LA CELULA BETA-PANCREATICA. LOS FETOS DIABETICOS TIENEN DISMINUIDA LA CAPACIDAD PARA METABOLIZAR LA GRAN CANTIDAD DE GLUCOSA TRANSFERIDA DESDE LA MADRE, SEVERAMENTE HIPERGLUCEMICA, Y ESTO JUNTO CON LA AUMENTADA TRANSFERENCIA EXPLICAN EL INCREMENTO DE LA RELACION FETO/MADRE DE GLUCOSA OBSERVADO EN LAS RATAS DIABETICAS. LA TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE ALANINA ESTA DISMINUIDA EN LAS RATAS DIABETICAS COMO CONSECUENCIA DEL MENOR FLUJO SANGUINEO A LAS PLACENTAS ENCONTRADO EN ESTOS ANIMALES.
  • MODULACION DEL METABOLISMO HEPATICO DE LA GLUCOSA POR SULFONILUREAS.
    Autor: MELIAN PEREZ ELVIRA M..
    Año: 1989.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: CLINICA PUERTA DE HIERRO.
  • CONTRIBUCION A LOS ESTUDIOS DE REGULACION DEL METABOLISMO DEL NITROGENO INORGANICO DEL ALGA VERDE. C. REINHARDTII .
    Autor: MENACHO APARICIO ALBERTO.
    Año: 1989.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: QUIMICA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA VEGETAL Y BIOLOGIA MOLECULAR, FACULTAD DE QUIMICA, UNIVERSIDAD DE SEVILLA..
    Resumen: EN C. REINHARDTII, LA DEFICIENCIA EN NITROGENO INDUCIDA AL MANTENER LAS CELULAS EN UN MEDIO DE CULTIVO SIN ESTE ELEMENTO ELEVA EL NIVEL DE LAS ACTIVIDADES GLUTAMINA SINTETASA (GS) Y GLUTAMATO SINTASA (COGAT), AUMENTANDO LA GS1 Y LA NADH-GOGAT MAS QUE LA GS2 Y LA FD-GOGAT. EXPERIMENTOS REALIZADOS CON MSX, AZASERINA Y METILAMONIO SUGIEREN QUE EL AMONIO Y/O LA GLUTAMINA EVITAN LA EXPRESION MAXIMA DE LAS ACTIVIDADES GS Y FD-GOGAT, MIENTRAS QUE UN PRODUCTO DE LA ASIMILACION DE AMONIO PUEDE SER MODULADOR NEGATIVO DE LA NADH-GOGAT. LA CARENCIA DE NITROGENO AUMENTA TAMBIEN EL CONSUMO DE AMONIO, PERO NO LOS DE NITRATO O NITRITO, Y PERMITE QUE SE ASIMILE N INORGANIGO EN OSCURIDAD A EXPENSAS DE LOS COMPUESTOS ORGANICOS ACUMULADOS EN LA CELULA. LA LIMITACION DE CO2 PRODUCD: (I) UNA INHICICION DEL CONSUMO DE NITRATO, QUE PERMITE QUE EN ESAS CONDICIONES TODO EL AMONIO QUE RESULTA DE LA REDUCCION DE NITRATO SE INCORPORE COMO AMINOACIDOS; (II) UNA DISMINUCION DE LAS ACTIVIDADES NITRATO REDUCTASA (NR) Y GS. MIENTRAS QUE LA PERDIDA DE ACTIVIDAD NR PUEDE DEBERSE A LA INHIBICION PREVIA DEL TRANSPORTE DE NITRATO, LA DE ACTIVIDAD GS ESTA CAUSADA POR EL FUNCIONAMIENTO DE LA RUTA DE ASIMILACION DE N INORGANICO CUANDO EL SUMINISTRO DE PRODUCTOS DE LA FIJACION CO2 DISMINUYE. A PARTIR DE ESTOS RESULTADOS, SE PROPONE UNA REGULACION COORDINADA DE LA UTILIZACION DE NITRATO Y LA ACTIVIDAD GS POR PRODUCTOS TEMPRANOS DEL METABOLISMO DEL N INORGANICO, ES DECIR, DEL AMONIO Y/O ALGUN PRODUCTO PRIMARIO DE SU ASIMILACION. POR OTRA PARTE, LA LIMITACION DE CO2 TAMBIEN PRODUCE UNA APARENTE INHIBICION DE LA REDUCCION DE NITRITO, QUE SOLO OCURRE EN PRESENCIA DE NITRATO Y NO SE OBSERVA EN CELULAS TRATADAS CON MSX, LO QUE SUGIERE LA PARTICIPACION EN LA MISMA DE ALGUN PRODUCTO DE LA ASIMILACION DE AMONIO.
  • METABOLISMO DE LA S. ADENOSIL L. METIONINA EN PATOLOGIA EXPERIMENTAL Y EN CIRROSIS HUMANA.
    Autor: ORTIZ BETES PABLO.
    Año: 1989.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOMEDICAS DE LA FUNDACION JIMENEZ DIAZ..
  • EFECTOS DE LA INSULINA Y EL AGUA OXIGENADA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN ADIPOCITOS AISLADOS DE TEJIDO ADIPOSO DE RATA.
    Autor: PADIAL LEON M. JOSE.
    Año: 1989.
    Universidad: GRANADA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE UNIVERSIDAD DE GRANADA.
    Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS EFECTOS DE LA INSULINA Y EL H2O2 TANTO EN TEJIDO ADIPOSO DE RATAS NORMALES COMO EN TEJIDO ADIPOSO DE RATAS SOMETIDAS A UN PERIODO PROLONGADO DE AYUNO (SITUACION QUE HAY QUE RESALTAR SE MANIFIESTA POR UNA ALTERACION DE LA RESPUESTA BIOLOGICA A LA INSULINA), EN DICHO ESTUDIO SE INCLUYE LA OBSERVACION DEL EFECTO DE LA INSULINA Y EL PEROXIDO DE HIDROGENO SOBRE LA ACTIVIDAD DE UN ENZIMA CLAVE DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO QUE SEA DIANA DE LA ACTIVIDAD DE LA INSULINA, EL ENZIMA ELEGIDO HA SIDO LA FOSFOGRUCTOQUINASA POR SU PAPEL RECONOCIDO COMO REGULADOR GLUCOLITICO; TAMBIEN SE REALIZO UN ESTUDIO DEL EFECTO DE LA INSULINA SOBRE LA PRODUCCION DE H2O2 MEDIDA DIRECTAMENTE EN UNA PREPARACION DE MEMBRANAS DE ADIPOCITOS; EFECTO DE LA INSULINA Y EL H2O2 SOBRE LA CAPTACION DE GLUCOSA: OXIDACION DE FORMIATO Y DE GLUCOSA A CO2, Y POR ULTIMO INCORPORACION DE GLUCOSA A CO2 Y A TRIGLICERIDOS. DE TODOS ESTOS ESTUDIOS REALIZADOS, HACEMOS UN RESUMEN DE LAS CONCLUSIONES OBTENIDAS. NUESTROS RESULTADOS APORTAN NUEVOS DATOS QUE UNIDOS A LOS YA EXISTENTES SIGUEN HACIENDO PENSAR QUE EL PEROXIDO DE HIDROGENO PUEDE JUGAR UN PAPEL COMO INTERMEDIARIO DE LA ACCION DE LA INSULINA.
  • METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO EN LA MUCOSA NASAL: APLICACION AL ESTUDIO DE LA RINITIS ALERGICA .
    Autor: RAMIS JUAN ISABEL.
    Año: 1989.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPT. NEUROQUIMICA, CENTRO INVESTIGACION Y DESARROLLO, CSIC, BARCELONA.
    Resumen: EL OBJETIVO DEL TRABAJO HA SIDO ESTUDIAR EL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO (AA) EN LA MUCOSA NASAL DURANTE LA RESPUESTA ALERGICA, DETERMINANDO LAS CONCENTRACIONES DE EICOSANOIDES EN LAVADO NASAL Y EL FLUJO NASAL AEREO, ASI COMO ESTUDIAR EL EFECTO DEL TRATAMIENTO CON CROMOGLICATO DISODICO (CGD) SOBRE ESTOS PARAMETROS. SE HA PUESTO A PUNTO UNA METODOLOGIA POR CROMATOGRAFIA LIQUIDA DE ALTA EFICACIA (HPLC) Y RADIOINMUNOENSAYO (RIA), PARA DETERMINAR PGF2ALFA, PGE2, PGD2, LTC4, LTB4 Y 15-HETE. SE HAN ESTUDIADO 13 PACIENTES RINITICOS Y 7 SUJETOS SANOS, A LOS QUE SE HA PROVOCADO CON EL ALERGENO DERMATOPHAGOIDES PTERONYSSINUS, EN CONDICIONES BASALES Y TRAS UNA SEMANA DE TRATAMIENTO CON CGD. LOS RESULTADOS OBTENIDOS HAN PERMITIDO PONER EN EVIDENCIA POR VEZ PRIMERA QUE EL 15-HETE ES EL METABOLISMO MAYORITARIO DEL AA EN LA MUCOSA NASAL EN CONDICIONES NORMALES EN INDIVIDUOS SANOS. LA PROVOCACION CON EL ALERGENO PRODUCE UNA OBSTRUCCION NASAL DEL ORDEN DEL 50% EN PACIENTES RINITICOS, QUE SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO EN LAS CONCENTRACIONES DE 15-HETE, LTC4, LTB4 Y PGD2 ASI COMO DE PROTEINAS TOTALES Y MUCOPROTEINAS, EN EL LAVADO NASAL REALIZADO 10 MINUTOS DESPUES DE LA PROVOCACION CON ALERGENO. EL TRATAMIENTO CON CGD TIENE UNA ACCION EN LOS PACIENTES ALERGICOS, DISMINUYENDO LAS CONCENTRACIONES DE 15-HETE Y LTC4 EN EL LAVADO NASAL CORRESPONDIENTE A LA PROVOCACION, A LA VEZ QUE ATENUA LA OBSTRUCION NASAL. ADEMAS TAMBIEN ES ACTIVO SOBRE LAS CONCENTRACIONES DE 15-HETE, LTB4 Y PGD2 EN CONDICIONES BASALES EN LOS PACIENTES ALERGICOS E INCLUSO DISMINUYE LAS CONCENTRACIONES DE 15-HETE Y PGD2 DE LOS INDIVIDUOS CONTROLES. EN CONCLUSION LOS RESULTADOS SUGIEREN QUE EL 15-HETE PUEDE JUGAR UN PAPEL "IN VITRO", EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA MUCOSA NASAL, COMO MEDIADOR DE LA RESPUESTA ALERGICA INMEDIATA. LA MUCOSA NASAL Y EL LAVADO NASAL CONSTITUYEN UN BUEN MODELO PARA EL ESTUDIO DE LA ALERGIA.
  • PAPEL DEL CALCIO EN LA ACCION DE LOS AGONISTAS ALFA-ADRENERGICOS SOBRE EL METABOLISMO HEPATICO.
    Autor: SAZ DIAZ JOSE M..
    Año: 1989.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOLOGICAS DEL C.S.I.C..
    Resumen: UNA AMPLIA GAMA DE FUNCIONES CELULARES DEPENDEN DE UNA ADECUADA HOMEOSTASIS DE CALCIO. SE VIENE CONSIDERANDO EN LA LITERATURA QUE LA ACCION DE LOS AGONISTAS DE CALCIO ES MEDIADA POR UNA ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL CALCIO LIBRE CITOSOLICO. LOS RESULTADOS DE ESTA TESIS MUESTRAN COMO LA FENILEFRINA, Y OTROS AGONISTAS DE CALCIO, SON CAPACES DE ACTUAR A TRAVES DE UN MECANISMO INDEPENDIENTE DE CALCIO. ASI MISMO, AUNQUE LA ACTIVACION DE LA PROTEINA QUINASA C, POR SI MISMA, NO EXPLICA LA TOTALIDAD DE LAS ACCIONES DE DICHOS AGENTES, SI PARECE SER NECESARIA SU INTEGRIDAD PARA UNA RESPUESTA HEPATICA NORMAL A ESTOS AGENTES. FINALMENTE, TAMBIEN PARECE SER NECESARIA UNA ADECUADA CONCENTRACION EXTRACELULAR DE CALCIO PARA UNA COMPLETA RECEPCION Y TRANSDUCCION DE LAS SEÑALES DE QUE SON PORTADORES ESTOS AGENTES.
  • FLAVONOIDES: ESTUDIO "IN VITRO" DE SU INTERACCION CON SEROALBUMINA HUMANA.
    Autor: YUSTE MORENO MANZANARO M. DOLORES MERCEDES.
    Año: 1989.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: FARMACIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE QUIMICA FISICA FARMACEUTICA. FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..
    Resumen: SE ESTUDIA LA ASOCIACION A SEROALBUMINA HUMANA DE DOS FLAVONOIDES, QUERCETINA Y TROXERRUTINA, QUE PRESENTAN MUY DIFERENTES SOLUBILIDADES EN AGUA. LAS TECNICAS EMPLEADAS HAN SIDO: ESPECTROSCOPIA, AMORTIGUACION DE FLUORESCENCIA Y HPLC. EL ANALISIS DE DATOS SE LLEVA A CABO POR EL METODO DE SCATCHARD MEDIANTE EL PROGRAMA DE ORDENADOR BDATA Y SE HA COMPROBADO LA BONDAD DE LOS RESULTADOS POR EL METODO DE MAIS. EN EL CASO DE LA AMORTIGUACION DE LA FLUORESCENCIA SE HAN ANALIZADO LOS DATOS TAMBIEN POR EL METODO STERN-VOLMER. EL ESTUDIO A DIFERENTES CONCENTRACIONES DE SEROALBUMINA HUMANA DEMUESTRA QUE LA CONCENTRACION DE ESTA INFLUYE EN LA ASOCIACION, LO QUE SE ATRIBUYE A LA DISTINTA CONFORMACION DE LA PROTEINA QUE VARIA CON LA DILUCION. SE DEMUESTRA QUE LAS SUSTANCIAS SOLUBLES EN AGUA COMO LA TROXERRUTINA SE ASOCIAN DE UNA MANERA MUY LIMITADA A LA SEROALBUMINA, LO QUE ESTA DE ACUERDO CON EL PAPEL DE ESTA PROTEINA DE TRANSPORTADOR DE SUSTANCIAS POCO HIDROSOLUBLES EN SANGRE.
  • EL GLICOSIL-FOSFATIDILINOSITOL EN EL DESARROLLO ONTOGENICO DEL TEJIDO HEPATICO: RELACIONES CON LA CONCENTRACION DE RECEPTORES DE INSULINA Y LA REGULACION DEL METABOLISMO DEL GLUCOGENO.
    Autor: ZUECO ALEGRE JOSE ANTONIO.
    Año: 1989.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..
    Resumen: ACTUALMENTE SE CONOCE QUE LA INSULINA ESTIMULA LA ACCION DE LA FOSFOLIPASA C ESPECIFICA DE FOSFATIDILINOSITOL (PI-PLC) QUE HIDROLIZA A UN GLICOSIL FOSFATIDIL INOSITOL (GPI) LIBERANDO UN INOSITOL FOSFATO GLICANO (POS) QUE TRANSMITE LA SEÑAL DEL RECEPTOR DE INSULINA, IMITANDO LOS EFECTOS DIRECTOS DE ESTA HORMONA SOBRE DIFERENTES ACTIVIDADES ENZIMATICAS. EN EL PRESENTE PROYECTO DE INVESTIGACION SE HA PURIFICADO EL GPI DURANTE EL DESARROLLO ONTOGENICO DEL TEJIDO HEPATICO DE RATA. LOS DIFERENTES GPIS PRESENTAN CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS SIMILARES ENTRE SI, SIENDO SU CONTENIDO MAXIMO EN TEJIDO HEPATICO DE FETOS DE 15 DIAS DE GESTACION. TODOS ELLOS SON HIDROLIZABLES CON UNA PI-PLC PURIFICADA DE BACILLUS CEREUS, Y SUS CORRESPONDIENTES POS POSEEN ACTIVIDAD INHIBITORIA DE LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE AMPC. EL GPI FETAL CONTIENE GLUCOSAMINA, GALACTOSA Y MIOINOSITOL Y SE LOCALIZA EN LA SUPERFICIE EXTERNA DE LA MEMBRANA PLASMATICA DEL HEPATOCITO FETAL. LA EXPOSICION DE HEPATOCITOS ADULTOS A INSULINA, PRODUJO UNA DISMINUCION SIGNIFICATIVA DE LA CONCENTRACION DE RECEPTORES Y DEL CONTENIDO DE GPI DEPENDIENTES DE LA CONCENTRACION DE LA HORMONA. SIN EMBARGO EN HEPATOCITOS FETALES EXPUESTOS A INSULINA NO SE PRODUJO DISMINUCION EN EL CONTENIDO DE GPI INDICANDO LA EXISTENCIA DE UNA DISOCIACION ENTRE LA OCUPACION DEL RECEPTOR Y LA FORMACION DEL MEDIADOR DE INSULINA EN HEPATOCITOS FETALES. LA EXPOSICION DE HEPATOCITOS ADULTOS AL POS PURIFICADO DE HIGADO ADULTO, PRODUJO UNA ACCION BIOLOGICA SIMILAR A LA DE LA INSULINA SOBRE LA GLUCOGENO FOSFORILASA (A+B) Y GLUCOGENO SINTASA (A+B). EN HEPATOCITOS FETALES EL POS SOLO INHIBIO LA ACTIVIDAD DE LA GLUCOGENO FOSFORILASA (A+B).
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