PROCESOS METABOLICOS, 7

Autor: ARRO PLANS MONTSERRAT.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DE BARCELONA..

Resumen: S'HA PURIFICAT A HOMOGENEITAT LA SUBUNITAT REGULADORA DE LA PROTEINO-QUINASA DEPENDENT D'AMPC TIPUS II DE MUSCUL ESQUELETIC DE CONILL. LA SUBUNITAT RII PRESENTA UN PES MOLECULAR DE 56 KD., DETERMINAT PEL CRITERI D'ELECTROFORESI EN GEL D'ACRILAMIDA EN PRESENCIA DE SDS. AQUEST PES MOLECULAR COINCIDEIX AMB EL DETERMINAT PER MARCATJE DE LA SUBUNITAT EN EXTRACTES PER FOTOAFINITAT. AQUESTA SUBUNITAT RII ES FOSFORILA PER LA PROPIA SUBUNITAT CATALITICA I PER DIVERSES PROTEINO-QUINASES INDEPENDENTS DE NUCLEOTIDS, LA CASEINO-QUINASA 1 (CK-1), LA CASEINO-QUINASA 2 (CK-2) I LA GLICOGENO-SINTASA QUINASA-3 (GSK-3). LA SUBUNITAT RII PRESENTA UN NOMBRE SEMBLANT DE CENTRES A LA SUBUNITAT RII DE COR BOVI, ES A DIR, 1 CENTRE DE FOSFORILACIO PER LA SUBUNITAT CATALITICA, 2 CENTRES PER A CK-2, UN CENTRE PER A GSK-3 QUE APARENTMENT COINCIDEIX AMB EL DE LA CATALITICA, I TRES CENTRES NOUS PER A LA CASEINO-QUINASA 1 (CK-1). ELS CENTRES TROBATS SON SERINES I TREONINES. LA FOSFORILACIO TROBADA EN EL NOSTRE TREBALL PER CK-1 I LA FOSFORILACIO EN TREONINES A MES DE SERINES PER LES PROTEINO-QUINASES INDEPENDENTS DE NUCLEOTIDS CK-1 I CK-2, NO S'HAN DESCRIT PREVIAMENT PER AQUESTA SUBUNITAT RII.

Autor: ASINS MUÑOZ GUILLERMINA.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA .
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA- DEPT. CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION-FACULTAD DE FARMACIA - UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Resumen: EN MICROSOMAS OBTENIDOS DE HIGADO DE RATA SE INVESTIGA LA PRESENCIA DE SERIN/TREONIN PROTEIN FOSFATASAS UTILIZANDO COMO SUSTRATO HMG-COA REDUCTASA. EN MEMBRANAS MICROSOMALES ESTAN PRESENTES TRES TIPOS DISTINTOS DE PROTEIN FOSFATASAS (TIPO 1, 2A Y 2C) CUYA ACTIVIDAD NO SE DEBE A LA PRESENCIA DE GLUCOGENO EN EL PRECIPITADO MICROSOMAL. DE LAS DISTINTAS PROTEIN FOSFATASAS SE PURIFICA LA DENOMINADA HMG-COA REDUCTASA FOSFATASA M. DICHA PROTEINA ESTA COMPUESTA AL MENOS POR DOS SUBUNIDADES, UNA DE ELLAS DE APROX. 55.000 DALTONS CON ACTIVIDAD CATALITICA Y OTRA DE APROX. 48.000 DALTONS QUE RELACIONA LA PROTEINA CON LAS MEMBRANAS MICROSOMALES. LAS SUBUNIDADES CATALITICA Y DE ANCLAJE SON FACILMENTE DISOCIABLES POR TRATAMIENTO CON KCL. LA ROTURA DE LA SUBUNIDAD CATALITICA DE 55 KDA O DE LA PROTEINA NATIVA PRODUCE ESPECIES DE BAJO PESO MOLECULAR, APROXI. 35-37 KDA QUE SI BIEN HAN PERDIDO LA MAYOR PARTE DE LA ACTIVIDAD SOBRE SUSTRATO HMG-COA REDUCTASA CONSERVAN APROXIMADAMENTE EL 10% DE SU ACTIVIDAD INICIAL. LA HMG-COA REDUCTASA FOSFATASA M SE CLASIFICA COMO UNA SERIN/TREONIN PROTEIN FOSFATASA TIPO 1 EN FUNCION A SU SENSIBILIDAD AL INHIBIDOR-2 O MODULADOR Y A SU SENSIBILIDAD FRENTE AL RP-INHIBIDOR.

Autor: AYLAGAS CANCIO HORTENSIA.
Año: 1988.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR II. FACULTAD DE FARMACIA DE LA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID..

Resumen: SE HA UTILIZADO UN MODELO ANIMAL PARA EL ESTUDIO DE LA AGRESION ALCOHOLICA AL HIGADO, EN EL QUE EL ETANOL EN SOLUCION ACUOSA AL 20% SE ADMINISTRA, COMO UNICA INGESTA LIQUIDA, A RATAS WISTAR MACHO QUE SE ALIMENTAN AD LIBITUM CON DIETA NORMAL O CON UNA DIETA DE ALTO CONTENIDO LIPIDICO. SE HA CARACTERIZADO EL DAÑO HEPATOCELULAR MEDIANTE LA EVALUACION DE LAS AMINOTRANSFERASAS SERICAS Y ANALISIS HISTOLOGICO DE CORTES DE HIGADO. SE HA ESTUDIADO LA EVOLUCION DE LA COMPOSICION FOSFOLIPIDICA DE ESTRUCTURAS SUBCELULARES Y LA FUNCIONALIDAD DE LAS MISMAS EN CUANTO A LA BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS. DE LOS RESULTADOS SE DEDUCE QUE: LA INGESTA DE ETANOL INDUCE ALTERACIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES EN LA MITOCONDRIA. ENTRE LAS PRIMERAS: DESCENSO DEL PORCENTAJE MOLAR DE FOSFATIDIL INOSITOL E INCREMENTO DE LA RELACION FOSFATIDIL ETANOLAMINA/FOSFATIDIL COLINA. ENTRE LAS ALTERACIONES IRREVERSIBLES: DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD SUCCINATO DESHIDROGENASA Y PORCENTAJE MOLAR DEL DIFOSFATIDIL GLICEROL. CUANDO ESTA INGESTA DEL ETANOL SE ACOMPAÑA DE UNA DIETA HIPERLIPIDICA, SE PRODUCE INDUCCION MICROSOMAL. LAS ALTERACIONES DE LA COMPOSICION LIPIDICA MICROSOMAL SON REVERSIBLES Y SE RESUMEN EN: INCREMENTO DEL PORCENTAJE MOLAR DE FOSFATIDIL INOSITOL, DEL COLESTEROL, RELACION COLESTEROL/FOSFOLIPIDOS Y AUMENTO DEL COCIENTE ESFINGOMIELINA/FOSFATIDIL COLINA. EL ETANOL Y LA DIETA HIPERLIPIDICA ADMINISTRADOS AISLADAMENTE Y/O EN CONJUNTO ESTIMULAN LA BIOSINTESIS DE FOSFATIDIL COLINA, ESFINGOMIELINA Y FOSFATIDIL INOSITOL. EN LAS FASES INICIALES DE TRATAMIENTO CRONICO LAS DOS RUTAS PRINCIPALES PARA BIOSINTESIS DE FOSFATIDIL COLINA EN HIGADO: VIA DE LA CDP- COLINA Y DE METILACION DE LA FOSFATIDIL ETANOLAMINA SE PRESENTAN ACTIVADAS. EN FASE AVANZADA DE ESTE TRATAMIENTO LA PRIMERA SE ENCUENTRA INHIBIDA Y ES PRINCIPALMENTE LA RUTRA DE METILACION LA RESPONSABLE DE LA BIOSINTESIS DE FOSFATIDIL COLINA EN HIGADO.

Autor: FERNANDEZ LOPEZ JOSE ANTONIO.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: UNITAT DE BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR B, DEPT. BIOQUIMICA I FISIOLOGIA, FACULTAT DE BIOLOGIA, UNIVERSITAT DE BARCELONA..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HA ABORDADO EL ESTUDIO DEL PAPEL DEL EJE ENTERO-HEPATICO EN EL DESTINO DE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA Y DE UN PREPARADO COMERCIAL DE PROTEINAS. A TAL EFECTO, SE HAN CUANTIFICADO LOS BALANCES INTESTINAL, HEPATICO Y ESPLACNICO MEDIANTE LA DETERMINACION DE LAS CONCENTRACIONES DE LACTATO, PIRUVATO Y AMINOACIDOS EN LAS VENAS HEPATICA Y PORTA Y EN LA ARTERIA AORTA, ASI COMO LOS FLUJOS SANGUINEOS A TRAVES DE ESTOS MISMOS VASOS UTILIZANDO LA TECNICA DE DILUCION DEL ACIDO P-AMINOHIPURICO. EL ESTUDIO SE HA REALIZADO A DIFERENTES TIEMPOS TRAS LA ADMINISTRACION DE UNA CARGA ORAL DE 3 MMOLES DE GLUCOSA O DE 0,3 MG DE PROTEINA. LA ADMINISTRACION DE LA CARGA DE GLUCOSA DA LUGAR A UNA IMPORTANTE PRODUCCION NETA DE LACTATO, SI BIEN ESTE PARECE PROCEDER MAYORITARIAMENTE DE LA METABOLIZACION PERIFERICA DE LA GLUCOSA ADMINISTRADA. DESPUES DE UN AYUNO DE 24 HORAS SE OBSERVA UNA DEPENDENCIA DEL TAMAÑO DE LA CARGA: CON UNA DOSIS ALTA (3 MMOLES) LA MAYOR PARTE DE LA GLUCOSA ES RETENIDA POR EL HIGADO COMO GLUCOGENO, MIENTRAS QUE CON CARGAS MAS PEQUEÑAS (1 O 0,1 MMOLES) SE OBSERVA LA CARACTERISTICA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA DE LOS ANIMALES AYUNADOS. POR SU PARTE, EL LACTATO PRODUCIDO POR EL INTESTINO TRAS LA CARGA DE GLUCOSA ES CAPTADO POR EL HIGADO UNICAMENTE EN LOS ANIMALES AYUNADOS, PERO NO EN LOS ALIMENTADOS. LA ADMINISTRACION DE LA CARGA DE PROTEINAS A ANIMALES AYUNADOS DA LUGAR A UNA PRODUCCION NETA DE ALANINA, MIENTRAS QUE LA GLUCOSA ABSORBIDA POR EL INTESTINO ES DEVUELTA MAYORITARIAMENTE COMO FRAGMENTOS DE 3 CARBONOS, QUE SON CAPTADOS POR EL HIGADO. A DIFERENCIA DE LO QUE SUCEDE CON LA CARGA DE GLUCOSA, SE MANTIENE EL PATRON TIPICO DEL AYUNO, CON UNA AMPLIA UTILIZACION DE LOS AMINOACIDOS Y UNA ACTIVA GLUCONEOGENESIS HEPATICA SIN RECUPERACION DE LAS RESERVAS DE GLUCOGENO.

Autor: RIDRUEJO CORRAL JUAN CARLOS.
Año: 1988.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO MICROBIOLOGIA. FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA BADAJOZ..

Resumen: TRAS LA PURIFICACION PARCIAL DE UN GLUCANO SOLUBLE EN SDS SE COMPROBO, MEDIANTE DIVERSOS TRATAMIENTOS ENZIMATICOS, LA NATURALEZA GLICO-PROTEICA DE DICHO MATERIAL QUE, ADEMAS, MIGRO EN ELECTROFORESIS EN SDS AL MISMO NIVEL DE UNA BANDA DE PROTEINA.LOS GLUCANOS SOLUBLES E INSOLUBLE EN SDS PARECEN FORMARSE INDEPENDIENTEMENTE UNO DEL OTRO. LA AUSENCIA DE RELACION ENTRE AMBOS COMPUESTOS PUDIERA DEBERSE A LA FALTA DE ENZIMA RAMIFICANTE EN LAS PREPARACIONES UTILIZADAS. LA MAYOR PARTE DE LA ACTIVIDAD GLUCAN SINTASA DE CANDIDA ALBICANS NO PARECE ESTAR ASOCIADA A LA MEMBRANA PLASMATICA. ESTE HECHO HA SIDO COMPROBADO MEDIANTE LA REALIZACION DE DIVERSOS GRADIENTES DE VELOCIDAD DE SEDIMENTACION Y DE DENSIDAD. ESTA ULTIMA TECNICA MOSTRO UNA MAYOR REPRODUCIBILIDAD QUE LA PRIMERA. LAS EXOGLUCANASAS SECRETADAS DE LEVADURAS NO PARECEN INTERVENIR EN LA DEGRADACION DE GLUCANO DE LA PARED YA QUE LA INHIBICION DE ESTAS ENZIMAS NO INTERFIERE EN EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS. DOS EXOGLUCANSAS DE S. CEREVISIAE Y UNA EXOGLUCANASA DE C. ALBICANS (DE LA QUE SE HA DETERMINADO LA COMPOSICION DE AMINOACIDOS Y SE HA SECUENCIADO SU EXTREMO AMINOTERMINAL) FUERON TOTALMENTE INHIBIDAS POR INHIBIDORES DE GLUCOSIDASAS COMO DEOXINOJIRIMICINA Y N-METIL DEOXINOJIRIMICINA ASI COMO POR EL ALCALOIDE CASTANOSPERMINA. ELLO SUGIERE QUE ESTAS ENZIMAS DEBERIAN SER CONSIDERADAS COMO GLUCOSIDASAS MAS QUE COMO GLUCANASAS.

Autor: RUIZ MARTINEZ ANIBAL.
Año: 1988.
Universidad: EXTREMADURA.
Centro de lectura: MEDICINA.
Centro de realización: DPTO. DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y GENETICA DE LA UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA(ENERO 1986 SEP. 1987) Y DPTO. BIOQUIMICA UNIV. AUT. DE MADRID.

Resumen: 1. SE HAN PURIFICADO A PARTIR DE SOBRENADANTES DE 290.000 X G DE CELULAS DE E.COLI DOS ACTIVIDADES ENZIMATICAS DIFERENTES CAPACES DE HIDROLIZAR AP3A. LA PRIMERA ES UNA ACTIVIDAD ESPECIFICA DEPENDIENTE DE MG2+, Y LA SEGUNDA HA RESULTADO SER UNA 5'-NUCLEOTIDASA DESCRITA PREVIAMENTE. 2. LA AP3A-MG HIDROLASA SE HA PURIFICADO 270 VECES Y PRESENTA LAS CARACTERISTICAS SIGUIENTES: A) ESTRICTA DEPENDENCIA DEL CATION MG2+.B) LA KM PARA EL AP3A-MG FUE DE 12 UM Y LOS PRODUCTOS DE LA REACCION FUERON ADP Y AMP. C) EL PESO MOLECULAR FUE DE 36.000. 3. A PARTIR DE SOBRENADANTES DE 290.000 XG DE EXTRATOS DE E. COLI OBTENIDOS POR SONICACION, O A PARTIR DEL FLUIDO OBTENIDO TRAS CHOQUE OSMOTICO, SE PURIFICO UNA ACTIVIDAD ENZIMATICA, DEPENDIENTE DE MN2+, CAPAZ DE HIDROLIZAR DE FORMA INESPECIFICA DINUCLEOSIDOS POLIFOSFATOS. 4. POR CROMATOGRAFIA EN MONO Q SE OBTUVIERON DOS ISOFORMAS QUE HIDROLIZABAN LOS SIGUIENTES SUSTRATOS CON LAS VELOCIDADES MAXIMAS RELATIVAS QUE SE INDICAN ENTRE PARENTESIS: AP3A (100), GP3G(101), AP2A(112), AP4A(15), ADP-RIB(132), UDP-GLC (58), ADP-GLC (15), ATP(270), ADP(235), AMP(228), RIBOSA-5-P(175), BIS(P-NITROFENILFOSFATO)(365).

Autor: SASTRE BELLOCH JUAN JOSE.
Año: 1988.
Universidad: VALENCIA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE VALENCIA..

Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL HEMOS ESTUDIADO DIVERSAS FACETAS DEL METABOLISMO HEPATICO DE ROEDORES EN RELACION CON LA EDAD: DEFENSA ANTIOXIDANTE RELACIONADA CON EL GLUTATION (GSH), ZONACION METABOLICA Y TRES VIAS METABOLICAS -GLUCONEOGENESIS, CETOGENESIS Y UREOGENESIS-. HEMOS VISTO QUE LOS NIVELES DE GSH SE ENCUENTRAN DISMINUIDOS EN PLASMA EN LAS RATAS VIEJAS, PERO NO EN HIGADO. LAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS RELACIONADAS CON EL GSH QUE ESTAN IMPLICADAS EN LA DEFENSA ANTIOXIDANTE CELULAR SE ENCUENTRAN AUMENTADAS EN HIGADO DE RATAS VIEJAS. A PESAR DE ELLO, SE OBSERVA UN DESPLAZAMIENTO DEL ESTADO REDOX TANTO CITOSOLICO COMO MITOCONDRIAL DE LOS HEPATOCITOS HACIA LA OXIDACION EN LAS RATAS VIEJAS. RESPECTO A LA ZONACION METABOLICA DEL HIGADO, HAY QUE RESALTAR QUE EL PATRON DE DISTRIBUCION EN EL ACINO HEPATICO DE RATAS VARIA DE UNAS ENZIMAS A OTRAS, NO OBSERVANDOSE UN CAMBIO HOMOGENEO DEL PATRON DE ZONACION CON LA EDAD. LA TASA DE GLUCONEOGENESIS A PARTIR DE PRECURSORES DE 3 CARBONOS FUE MENOR EN LOS HEPATOCITOS DE LAS RATAS VIEJAS QUE EN LOS DE LAS ADULTAS, PROBABLEMENTE POR INHIBICION A NIVEL DE LA FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXIQUINASA. LA TASA DE CETOGENESIS TAMBIEN ESTA DISMINUIDA EN LOS HEPATOCITOS DE LAS RATAS VIEJAS. EN CAMBIO, LA TASA DE UREOGENESIS NO SE VE MODIFICADA CON LA EDAD EN LOS HEPATOCITOS DE LAS RATAS. TAMBIEN HEMOS REALIZADO ESTUDIOS CON HEPATOCITOS AISLADOS DE RATONES, OBSERVANDO UN AUMENTO DE LA TASA DE GLUCONEOGENESIS A PARTIR DE PRECURSORES DE 3 CARBONOS EN LOS HEPATOCITOS DE RATONES DE 18 MESES. A LA EDAD DE 22 MESES, LA TASA DE GLUCONEOGENESIS VUELVE A UN NIVEL SIMILAR AL CORRESPONDIENTE AL DE LOS RATONES ADULTOS DE 9 MESES.

Autor: SERRA CUCURULL DOLORES.
Año: 1988.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION. FACULTAD DE FARMACIA. UNIVERSIDAD DE BARCELONA..

Resumen: SE PRESENTA LA PURIFICACION A HOMOGENEIDAD DE DOS INHIBIDORES PROTEICOS A PARTIR DE HIGADO DE RATA. EL PRIMERO, DENOMINADO INHIBIDOR-2, PRESENTA UN PESO MOLECULAR DE 31 KILODALTONS EN GELES DE ACRILAMIDA Y SDS. EL INHIBIDOR-2 PRESENTA UN COMPORTAMIENTO CROMATOGRAFICO, CINETICO, ELECTROFORETICO Y DE MODULACION DE LA PROTEINA FOSFATASA TIPO 1 MUY SIMILAR AL DEL INHIBIDOR-2 YA DESCRITO DE MUSCULO DE CONEJO. EL INHIBIDOR-2 DE HIGADO DE RATA ES TAMBIEN FOSFORILABLE POR LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE AMP CICLICO Y POR LA GSK-3. LA SEGUNDA PROTEINA INHIBIDORA, DENOMINADA RP-INHIBIDOR, PRESENTA UN PESO MOLECULAR DE 20 KILODALTONS EN GELES DE ACRILAMIDA Y SDS Y MUESTRA ACTIVIDAD INHIBITORIA FRENTE A LA PROTEINA FOSFATASA TIPO 2A, CUANDO EL SUSTRATO UTILIZADO ES LA HIDROXIMETIL GLUTARIL COENZIMA A REDUCTASA, PERO NO INHIBE A DICHA FOSFATASA CUANDO EL SUSTRATO EMPLEADO ES LA GLUCOGENO FOSFORILASA. DICHO INHIBIDOR TAMPOCO INHIBE A LA PROTEINA FOSFATASA DE TIPO 1 CUANDO LOS SUSTRATOS UTILIZADOS SON LA HIDROXIMETIL GLUTARIL COENZIMA A REDUCTASA Y LA GLUCOGENO FOSFORILASA. EL RP-INHIBIDOR NO ES FOSFORILABLE POR LA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE AMP CICLICO NI POR LA GSK-3. ESTOS RESULTADOS, SUGIEREN QUE EL RP-INHIBIDOR ES DISTINTO DE LOS INHIBIDORES YA DESCRITOS Y ES ESPECIFICO EN EL PROCESO DE DEFOSFORILACION DE LA HIDROXIMETIL GLUTARIL COENZIMA A REDUCTASA.

Autor: SERRA VICH FRANCISCA.
Año: 1988.
Universidad: ISLAS BALEARES.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO: UNIVERSITAT DE LES ILLES BLAEARS. FAC. CIENCIES DPT. BIOLOGIA I CIENCIES DE LA SALUT. LAB. BIOQUIMICA.

Resumen: SE HA CARACTERIZADO A NIVEL BIOMETRICO Y DE ACTIVIDADES ENZIMATICAS DEL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS, LA OBESIDAD INDUCIDA POR DIETA DE CAFETERIA EN RATAS HEMBRA DURANTE EL DESARROLLO Y EN EDAD ADULTA, ASI COMO EN RATAS ADULTAS QUE HABIAN SIDO OBESAS DURANTE EL DESARROLLO. SE HA SEGUIDO LA EVOLUCION DE LA COMPARTIMENTACION SANGUINEA DE LOS AMINOACIDOS DURANTE LA INDUCCION DEL ESTADO OBESO ASI COMO EN LA POSTERIOR READAPTACION A LA DIETA ESTANDAR. DURANTE EL DESARROLLO SE HA CONSEGUIDO UN SOBREPESO CORPORAL DEL 27%, EN EDAD ADULTA DEL 47% Y CON AMBOS TRATAMIENTOS DEL 69%. AL ELIMINAR LA DIETA DE CAFETERIA Y ALIMENTAR EXCLUSIVAMENTE CON PIENSO ESTANDAR, LOS ANIMALES ADELGAZAN, ESTABILIZANDO SU PESO CORPORAL EN UN VALOR SUPERIOR AL CONTROL EN UN 10%, 21% Y 34%, RESPECTIVAMENTE. UN AYUNO DE 24 HORAS PROVOCA UN DESCENSO PORCENTUAL DE PESO MENOR EN LAS RATAS OBESAS, INDEPENDIENTEMENTE DE LA DIETA QUE RECIBEN, CAFETERIA O ESTANDAR. SE HA CONSEGUIDO UN MODELO DE OBESIDAD PERMANENTE EN EL QUE LOS ANIMALES PERMANECEN OBESOS CON UNA DIETA ESTANDAR. LOS TRES MODELOS DE OBESIDAD SE CARACTERIZAN POR PRESENTAR UNA DISMINUCION GENERALIZADA DE LOS NIVELES DE ACTIVIDAD ENZIMATICA, SI BIEN CADA UNO DE ELLOS PRESENTA CARACTERISTICAS PROPIAS. EN LA OBESIDAD DURANTE EL DESARROLLO HAY MENORES NIVELES DE ACTIVIDAD ASPARTATO TRANSAMINASA EN LOS DISTINTOS TEJIDOS ESTUDIADOS, EN LA OBESIDAD ADULTA MENOR ACTIVIDAD GLUTAMINA SINTETASA Y EN LA DOBLE OBESIDAD MENOR ACTIVIDAD ADENILATO DESAMINASA, TAN SOLO LOS MENORES NIVELES DE ALANINA TRANSAMINASA DEL ADIPOSO MARRON SE REPITEN EN LOS TRES TIPOS DE OBESIDAD INDUCIDOS. LA COMPARTIMENTACION SANGUINEA DE LOS AMINOACIDOS PRESENTA IMPORTANTES CAMBIOS ASOCIADOS CON LA EDAD DE LOS ANIMALES. LOS ANIMALES CONTROL PRESENTAN UNA DISMINUCION DE LOS NIVELES DE AMINOACIDOS CIRCULANTES HASTA LOS TRES MESES DE VIDA, MOMENTO EN EL CUAL ALCANZAN EL VALOR DE LOS ANIMALES ADULTOS. LOS TRES GRUPOS OBESOS PRESENTAN UN PERFIL SEMEJANTE DE LA CONCENTRACION SANGUINEA DE AMINOACIDOS TOTALES, CON DIFERENCIAS EN LOS AMINOACIDOS INDIVIDUALES. DURANTE EL SUMINISTRO DE DIETA DE CAFETERIA SE PRESENTA UNA ELEVACION DE LA CONCENTRACION DE AMINOACIDOS TOTALES EN SANGRE, SEGUIDA POR UN DESCENSO, HASTA VALORES INCLUSO INFERIORES A LOS CONTROLES. LAS RATAS OBESAS PRESENTAN UNA COMPARTIMENTACION SANGUINEA ALTERADA, DURANTE EL TRATAMIENTO CON DIETA DE CAFETERIA Y POSTERIORMENTE, EN LA REHABITUACION A LA DIETA ESTANDAR. TRAS VARIOS MESES DEL RETORNO A LA DIETA ESTANDAR SE SIGUEN PRESENTANDO TODAVIA AMINOACIDOS CON UNA COMPARTIMENTACION SANGUINEA ALTERADA, SIENDO DEPENDIENTE DE LA EDAD EN QUE SE INDUCE LA OBESIDAD, DEL ESTADO: ALIMENTADO O AYUNADO, DE LA DIETA: CAFETERIA O ESTANDAR, ASI COMO DEL TIEMPO TRANSCURRIDO CON DICHAS DIETAS. LOS RESULTADOS PONEN DE RELIEVE LA IMPORTANCIA DE LA DURACION DEL TRATAMIENTO ASI COMO EL MOMENTO EN EL CUAL SE ANALIZAN LAS CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD.

Autor: CORRAL ZAPICO CARMEN.
Año: 1987.
Universidad: OVIEDO.
Centro de lectura: QUIMICA .
Centro de realización: LABORATORIO DE HIGIENE INDUSTRIAL DEL INSTITUTO NACIONAL DE HIGIENE Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO DE OVIEDO..

Resumen: TRABAJO DE INVESTIGACION MULTIDISCIPLINARIO DE PREFERENTE CONTENIDO EN QUIMICA ANALITICA CON APLICACION INMEDIATA A LA TOXICOLOGIA POR METALES PESADOS DE GRAN TRASCENDENCIA EN SALUD PUBLICA. TRAS UNA INTRODUCCION QUE SE CENTRA EN LOS ASPECTOS BIOLOGICOS DEL METABOLISMO DEL PLOMO EN EL SER HUMANO SE PASA A REVISAR LA METODOLOGIA PARA DETERMINAR PLUMBEMIA COMPARANDO SATISFACTORIAMENTE UNOS MICROCRISOLES ARTESANALES DE CINC CON LOS COMERCIALES MUCHO MAS CAROS Y DE DIFICIL SUMINISTRO PARA EL METODO DELVES-CUP. EN SEGUNDO LUGAR SE MUESTRAN LOS RESULTADOS DE UN CONTROL DE CALIDAD DEL LABORATORIO REFERIDO A LAS PLUMBEMIAS. A CONTINUACION SE DESCRIBE EL METODO DE DETERMINACION DE PLUMBURIA POR ABSORCION-ADICCION ESTUDIANDOSE LAS VARIABLES CAPACES DE INTERFERIR CON LA DETERMINACION. SE INVESTIGAN PLUMBEMIAS EN LA POBLACION INFANTIL DE ASTURIAS ENCONTRANDOSE RESULTADOS ALARMANTES DE CONTAMINACION; SI BIEN LA PEQUEÑEZ DE LA MUESTRA ESTUDIADA HACE NECESARIO EXTENDER LA INVESTIGACION PARA OBTENER RESULTADOS FIABLES ANTES DE ALERTAR SANITARIAMENTE. FINALMENTE SE HACE UN ESTUDIO EXHAUSTIVO SOBRE LA DETERMINACION ESPECTROFOTOMETRICA DEL ALA -DESHIDRASA RESPECTO A TODOS LOS FACTORES CAPACES DE INTERFERIR CON EL ANALISIS.SE PROPONEN CAMBIOS METODOLOGICOS DIVERSOS ENTRE LOS QUE DESTACA LA APLICACION PREVIA DE UNA CURVA DE CALIBRADO DEL PORFOBILINOGENO EN SANGRE CON EL OBJETO DEHOMOGENEIZAR LOS RESULTADOS DE UNA PRUEBA INDIVIDUALMENTE VARIABLE Y CON NOTABLEVULNERABILIDAD A LAS DIFERENTES CONDICIONES DE ANALISIS.

Autor: FERNANDEZ SANCHEZ EMILIO.
Año: 1987.
Universidad: SALAMANCA .
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR/FACULTAD DE FARMACIA/UNIVERSIDADDE SALAMANCA/AVDA. DEL CAMPO CHARRO S/N 37080 SALAMANCA .

Resumen: SE HA REALIZADO UN ESTUDIO DEL METABOLISMO OXIDATIVO DEL LACTATO ASI COMO DE SU INCORPORACION EN LIPIDOS EN CEREBRO DE NEONATOS DE RATA DE 1 - 2 HORAS DE VIDA. LOS RESULTADOS PRESENTADOS MUESTRAN AL LACTATO COMO UN SUBSTRATO DE CAPITAL IMPORTANCIA PARA EL METABOLISMO CEREBRAL DEL RECIEN NACIDO EN UN MOMENTO EN QUE LA AUSENCIA DE SUBSTRATOS U OTRAS CIRCUNSTANCIAS (P. EJ. HIPOXIA)PUEDEN PROVOCAR GRAVES ALTERACIONES EN EL DESARROLLO FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO.

Autor: GIL SANTANO JOAN.
Año: 1987.
Universidad: BARCELONA.
Centro de lectura: BIOLOGIA.
Centro de realización: UNIDAD DE BIOQUIMICA. FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS HUMANAS Y DE LA NUTRICION. UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Resumen: SE HAN ESTUDIADO LAS VARIACIONES EN LOS NIVELES HEPATICOS DE GLUCOSA 1 6-BISFOSFATO Y DE FRUCTOSA 2 6-BISFOSFATO EFECTORES DE LA FOSFOFRUCTOQUINASA Y DE LA FRUCTOSA 1 6-BISFOSFATASA EN DIFERENTES SITUACIONES FISIOLOGICAS Y EXPERIMENTALES EN LA QUE ESTA MODIFICADO EL FLUJO GLUCOLITICO/GLUCONEOGENICO. IN VIVO SE HAN ESTUDIADO LOS EFECTOS DEL CICLO AYUNO-REALIMENTACION Y DE LA DIABETIS Y SU TRATAMIENTO CON INSULINA O VANADATO. LOS RESULTADOS OBTENIDOS APOYAN UN PAPEL REGULADOR DE LA FRUCTOSA 2 6-BISFOSFATOSOBRE EL CICLO FRUCTOSA 6-FOSFATO/FRUCTOSA 1 6-BISFOSFATO. LAS VARIACIONES EN LOS NIVELES DE GLUCOSA 1 6-BISFOSFATO OBSERVADAS NO PARECEN SUFICIENTES PARA AFECTAR EL FLUJO A TRAVES DE ESTE CICLO DE SUBSTRATO. EN GENERAL HAY UNA CORRELACION ENTRE EL FLUJO GLUCOLITICO Y LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 286-BISFOSFATO PERO DURANTE LA ANOXIA LOS NIVELES DE FRUCTOSA 286-BISFOSFATO SE MANTIENEN O DISMINUYEN A PESAR DE UN AUMENTO DEL FLUJO GLUCOLITICO. LA DISMINUCION DEL FLUJO GLUCOLITICO Y EL AUMENTO DEL FLUJO GLUCONEOGENICO CARACTERISTICOS DEL ESTADO DIABETICO PUEDEN SER EXPLICADOS POR LA CAIDA DE LA CONCENTRACION DE FRUCTOSA 2 6-BISFOSFATO. EL VANADATO MEMITEZA LAS ACCIONES DE LA INSULINA SOBRE LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA CONCENTRACION HEPATICA DE FRUCTOSA 2 6-BISFOSFATO Y SOBRE LOS NIVELES DE GLUCOQUINASA. ESTAS ACCIONES ESPLICAN EL HECHO DE QUE EL VANDATO REDUZCA LA GLUCEMIA DE LAS RATAS DIABETICAS Y SUGIEREN QUE ESTE COMPUESTO PUEDE SER UN INSTRUMENTO UTIL PARA ELUCIDAR EL MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA.

Autor: GUASCH JORDAN M. DOLCA.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR. FACULTAD DE CIENCIAS. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA..

Resumen: EN ESTE TRABAJO SE PRESENTA UN ESTUDIO SOBRE LA FOSFORILACION IN VITRO DE DIVERSAS PROTEINAS Y ENZIMAS, POSIBLES SUBSTRATOS DE LAS CASEINA QUINASAS, CK-1 Y CK-2. SE HA OBSERVADO QUE LA PROTEINA CROMOSOMAL HMG 14, ES SUBSTRATO PARA LA CK-2. LA CK-1 NO FOSFORILA A ESTA PROTEINA CROMOSOMAL. LA FOSFORILACION DE LA PROTEINA HMG 14 ES INHIBIDA POR HEPARINA. LA INCORPORACION MAXIMA DE FOSFATO ES DE 0,5 MOLES/MOL DE PROTEINA. LA CK-2 SOLO FOSFORILA RESIDUOS SERINA EN LA PROTEINA HMG 14. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN DIVERSOS ANALISIS PODEMOS CONCLUIR QUE LA CK-2 FOSFORILA EN EL EXTREMO C-TERMINAL DE LA PROTEINA HMG 14 Y QUE LA SERINA 89 ES EL POSIBLE CENTRO DE FOSFORILACION. HEMOS OBSERVADO, TAMBIEN, QUE EL FIBRINOGENO ES SUBSTRATO PARA LA CK-1 Y PARA LA CK-2. LA INCORPORACION MAXIMA DE FOSFATO EN EL FIBRINOGENO ES DE 3 MOLES/MOL, EN EL CASO DE LA CK-1 Y 1 MOL/MOL DE FIBRINOGENO EN EL CASO DE LA CK-2. CK-1 EN TREONINAS, ADEMAS DE SERINAS. DE FORMA MAYORITARIA CK-1 Y CK-2 INCORPORAN EL FOSFATO EN LAS CADENAS A DEL FIBRINOGENO. DE LOS RESULTADOS DE DIVERSOS ANALISIS PODEMOS SUGERIR QUE LA LOCALIZACION DE LOS CENTROS DE FOSFORILACION PARA ESTAS QUINASAS ES PREFERENTEMENTE EN LAS ZONAS MEDIA Y C-TERMINAL DE LA CADENA A DEL FIBRINOGENO. SE HA REALIZADO TAMBIEN UN ESTUDIO DE LA LOCALIZACION DE LOS CENTROS DE FOSFORILACION PARA LA CK-1 EN LA GLUCOGENO SINTASA MUSCULAR. LA INCORPORACION MAXIMA OBTENIDA ES SUPERIOR A 7 MOLES DE FOSFATO/MOL DE SUBUNIDAD. LA CK-1 INCORPORA APROXIMADAMENTE UN 11% DEL FOSFATO EN RESIDUOS TREONINA, ADEMAS DE FOSFORILAR SERINAS. LA INCORPORACION DEL FOSFATO SE PRODUCE EN LOS FRAGMENTOS CB1 Y CB2. AMBOS FRAGMENTOS PRESENTAN UN PORCENTAJE SIGNIFICATIVO DE P-THR. DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS DE DIVERSOS ANALISIS MEDIANTE CROMATOGRAFIA LIQUIDA DE ALTA RESOLUCION PODEMOS CONCLUIR LA EXISTENCIA DE CENTROS ESPECIFICOS DE FOSFORILACION PARA LA CK-1 EN LA GLUCOGENO SINTASA MUSCULAR.

Autor: MORENO MARTINEZ FRANCISCO JOSE.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: VETERINARIA.
Centro de realización: PABELLON DE MEDICINA Y CIRUGIA EXPERIMENTAL DEL HOSPITAL GENERAL GREGORIO MARAÑON DE LA COMUNIDAD AUTONOMA DE MADRID..

Resumen: LA INTERACCION DE LAS PLAQUETAS CON LAS CELULAS ENDOTELIALES CONSTITUYE UN HECHO TOTALMENTE ADMITIDO EN LA ACTUALIDAD QUE JUEGA UN PAPEL DE GRAN IMPORTANCIA EN NUMEROSOS PROCESOS FISIOLOGICOS COMO LA COAGULACION SANGUINEA Y PATOLOGICOS COMO LA ATEROSCLEROSIS Y EL CANCER. UN PUNTO DE GRAN IMPORTANCIA DE ESTA INTERACCION ESTA CONSTITUIDO POR LA SECRECION DE METABOLITOS OXIGENADOS ACTIVOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO. LA SINTESIS Y SECRECION DE ESTOS METABOLITOS ESTA CONTROLADA POR UN FENOMENO DE MEMBRANA Y A ESTE RESPECTO SE HA PROPUESTO QUE EL METABOLISMO DE INOSITIDOS CONTROLARIA LA LIBERACION DE ACIDO ARAQUIDONICO A TRAVES DE LA REGULACION QUE EL CICLO DEL FOSFATIDILINOSITOL EJERCE SOBRE LOS NIVELES DE CALCIO CITOPLASMATICO. EL METABOLISMO DE INOSITIDOS CONSTITUYE UN INDISCUTIBLE SISTEMA DE TRANSDUCCION DE SEÑALES BIOLOGICAS A TRAVES DE LA MEMBRANA QUE PARECE ESTAR INVOLUCRADO EN EL CONTROL DE UN GRAN NUMERO DE FUNCIONES CELULARES CLAVE MEDIANTE LA GENERACION DE DOS SEGUNDOS MENSAJEROS EL INS(1 4 5)P3 Y EL 1 2-DIACILGLICEROL. EL PRIMERO ES CAPAZ DE REGULAR LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR Y EL SEGUNDO ES UN CONOCIDO ACTIVADOR DE UNA PROTEINA QUINASA DEPENDIENTE DE CALCIO Y FOSFOLIPIDO DENOMINADA PKC. DE ALGUNA MANERA ESTOS AGENTES INTERVENDRIAN EN LA REGULACION DEL CRECIMIENTO CELULAR. NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO LA RELACION DE ESTE CICLO CON EL MECANISMO DE ACCION DE CONOCIDOS AGONISTAS DE LA PLAQUETA Y LA CELULA ENDOTELIAL EN TRES ASPECTOS PRINCIPALES: SECRECION PLAQUETARIA LIBERACION DE ACIDO ARAQUIDONICO Y CRECIMIENTO CELULAR QUE SON LOS QUE DE MANERA BASICA PARECEN ESTAR INVOLUCRADOS EN LA INTERACCION ENTRE ESTOS DOS TIPOS CELULARES.

Autor: NIETO CALLEJO M. LUISA.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: QUIMICA.
Centro de realización: FUNDACION JIMENEZ DIAZ. SERVICIO DE NEFROLOGIA. .

Resumen: PUESTO QUE LOS POLIMORFONUCLEARES SON LEUCOCITOS CON UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL DESARROLLO DE LA INFLAMACION AGUDA, Y ADEMAS SON UNA DE LAS FUENTES PRINCIPALES DE PAF-ACETER; EL CONOCIMIENTO DEL MECANISMO DE SINTESIS Y SU REGULACION EN ESTAS CELULAS, SON IMPORTANTES PARA LA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS PATOGENICOSY PARA EL POSIBLE TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS PATOLOGICOS EN LOS QUE PARTICIPE EL PAF-ACETER. LOS OBJETIVOS DE ESTE TRABAJO HAN SIDO: 1) ESTUDIAR LA RESPUESTA DEL POLIMORFONUCLEAR HUMANO A DIFERENTES AGONISTAS, Y LAS POSIBLES VIAS DE ACTIVACION IMPLICADAS EN ESTA RESPUESTA. 2) ESTUDIAR LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA LISO-PAF-ACETER: ACETILCOA ACETILTRANSFERASA, ENZIMA IMPLICADA EN LA SINTESIS DE PAF-ACETER Y SUCEPTIBLE DE ACTIVACION. 3) ESTUDIAR LA SINTESIS DE PAF-ACETER POR LA VIA DE LA COLINAFOSFOTRANSFERASA INSENSIBLE AL DITIOTREITOL Y LOS POSIBLES FACTORES QUE PUEDEN MODULARLA. 4) ESTUDIAR LA VIA DE INACTIVACION DEL PAF-ACETER Y SU TRANSFORMACION EN PRECURSORES SIN ACTIVIDAD BIOLOGICA. COMO CONCLUSION DE LOS RESULTADOS ENCONTRADOS PODEMOS DECIR: 1) EL IONOFORO A23187 Y EL ZIMOSAN OPSONIZADO SON BUENOS ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DE ENZIMAS LISOSOMALES Y DE PAF-ACETER. 2) EL ESTER DE FORBOL, TPA, ES EL AGONISTA MAS ACTIVO EN CUANTO A LA LIBERACION DE ION SUPEROXIDO. 3) LA ACTIVIDAD LISO-PAF-ACETER: ACETILCOA ACETILTRANSFERASA EN EL POLIMORFONUCLEAR HUMANO SE MODULA POR LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULARES Y POR FOSFORILACION REVERSIBLE DEPENDIENTE DE AMP CICLICO. 4) EL TPA Y LA PROTEINA QUINASA C, DESENCADENAN SEÑALES NEGATIVAS QUE IMPIDEN LA ACTIVACION DE LA ENZIMA ACETILTRANSFERASA Y LA INHIBEN CUANDO SE ENCUENTRA ACTIVADA. 5) EL POLIMORFONUCLEAR HUMANO POSEE LAS ENZIMAS NECESARIAS PARA LA SINTESIS DE PAF-ACETER POR LA VIA DE LA COLINAFOSFOTRANSFERASA INSENSIBLE AL DTT. ESTA VIA SE PONE EN MARCHA EN RESPUESTA AL TPA, Y LOS FACTORES QUE LA REGULAN SON DISTINTOS DE LA MODIFICACION DE ESTA ACTIVIDAD ENZIMATICA. 6) LA ENZIMA ACETILHIDROLASA NO MODIFICA SU ACTIVIDAD TRAS LA ESTIMULACION CON AGONISTAS. 7) LA ENZIMA LISO-PAF-ACETER: ACILCOA ACILTRANSFERASA PRESENTA ESPECIFICIDAD POR LAS FORMAS ALQUIL. EL EFECTO DE LOS IONES CALCIO SOBRE ESTA ACTIVIDAD ENZIMATICA SOLO SE MANIFIESTA CUANDO SE UTILIZA ARAQUIDONOILCOA.

Autor: OSADA GARCIA JESUS DE LA.
Año: 1987.
Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
Centro de lectura: FARMACIA.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR FACULTAD DE FARMACIA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE -MADRID-.

Resumen: SE HA UTILIZADO UN MODELO ANIMAL PARA EL ESTUDIO DE LA AGRESION HEPATICA DURANTELAS ETAPAS DE NECROSIS Y EVOLUCION A LA CIRROSIS HEPATICA MEDIANTE LA ADMINISTRACION I.P. DE TIOACETAMIDA A RATAS WISTAR MACHO. SE HAN CARACTERIZADO LAS DISTINTAS FASES DEL AÑO HEPATICO MEDIANTE LA EVALUACIONDE LAS AMINOTRANSFERASAS SERICAS Y ANALISIS HISTOLOGICO DE CORTES DE HIGADO. EN LA INVESTIGACION SE ESTUDIAN LA EVOLUCION DE LA COMPOSICION FOSFOLIPIDICA DE ESTRUCTURAS CELULARES Y SUBCELULARES Y LA FUNCIONALIDAD DE LAS MISMAS EN CUANTO A LA BIOSINTESIS DE FOSFOGLICERIDOS. DE LOS RESULTADOS SE DEDUCE QUE: LA NECROSIS INDUCIDA POR TIOACETAMIDA SE INICA CON UN INCREMENTO EN LA RELACION DE CONCENTRACIONES DE ESFINGOMIELINA/FOSFATIDIL COLINA EN LA FRACCION MICROSOMALY CON UN DESCENSO DE LA CONCENTRACION DE DIFOSFATIDIL GLICEROL EN LA MITOCONDRIA. AMBOS RASGOS TIENEN SU EXPRESION MAS CLARA EN LA ETAPA CRONICA DE CIRROSIS. AUNQUE SE MANTIENE LA FUNCIONALIDAD DEL SISTEMA DE REGULACION DE LA BIOSINTESIS FOSFATIDIL COLICA (FOSFOLIPIDO PRINCIPAL COMPONENTE DE LAS MEMBRANAS CELULARES HEPATICAS) ES EVIDENTE LA INDIFERENCIACION QUIMICA A NIVEL DE LA COMPOSICION FOSFOLIPIDICA DE ORGANULOS SUBCELULARES. EN CONJUNTO LAS ALTERACIONES EN LA CONCENTRACION DE FOSFOLIPIDOS Y SU BIOSINTESIS SUGIEREN QUE UNA EVALUACION DE LOS MISMOS PUEDE CONSTITUIR UN PARAMETRO INDICADOR DE LAS ALTERACIONES CITOLOGICAS QUE CONCURREN EN EL DESARROLLO DE LOS HEPATOMAS.

Autor: PLANA COLL MARIA.
Año: 1987.
Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: UNITAT DE CIENCIES, DEPARTAMENT DE BIOQUIMICA I BIOLOGIA MOLECULAR, UNIVERSITAT AUTONOMA DE BARCELONA.

Resumen: LAS CASEINA QUINASAS CK-1 Y CK-2 CITOSOLICAS DE HIGADO DE RATA SON INDEPENDIENTES DE NUCLEOTIDOS CICLICOS DE CA2+ Y DE FOSFOLIPIDOS, Y FOSFORILAN SUBSTRATOS CON CARACTERISTICAS ACIDAS COMO LA CASEINA O LA FOSVITINA. LA CK-2 PUEDE UTILIZAR TANTO ATP COMO GTP COMO SUBSTRATO DONADOR DE FOSFATOS, MIENTRAS QUE LA CK-1 UTILIZA EXCLUSIVAMENTE ATP. AMBAS ENZIMAS SE DIFERENCIAN TAMBIEN POR SU PESO MOLECULAR. LA CK-2 ES UNA ENZIMA TETRAMERICA DE PESO MOLECULAR 140.000 COMPUESTA POR DOS SUBUNIDADES A DE MR 41.500 QUE PARECEN CONTENER EL CENTRO CATALITICO Y DOS SUBUNIDADES B DE MR 27.000. ALGUNAS PREPARACIONES CONTIENEN UNA BANDA DE MR 40.000 QUE PARECE DERIVAR POR PROTEOLISIS DE LA BANDA A. LA CK-1 PRESENTA UN PESO MOLECULAR DE 35.000 Y NO DERIVA POR PROTEOLISIS DE LA CK-2. HEMOS ESTUDIADO LA REGULACION DE LAS CASEINA QUINASAS POR METABOLITOS IN VITRO . EL PROCESO DE PURIFICACION DE ESTAS ENZIMAS CONSISTE EN COLUMNAS SUCESIVAS DE FOSFOCELULOSA, CASEINA-SEPHAROSE Y GEL FILTRACION. LA PURIFICACION DE LA CK-2 SE CONTINUO CON UNA COLUMNA DE DEAE-SEPHAROSE Y UNA COLUMNA DE AFINIDAD DE HEPARINA-AGAROSA, OBTENIENDOSE UNA ACTIVIDAD ESPECIFICA DE 200 U/MG. LAS CASEINA QUINASAS UTILIZAN COMO SUBSTRATO DONADOR DE FOSFATOS EL COMPLEJO ATP-MG. TANTO EL MN2+ COMO EL CO2+ PUEDEN SUBSTITUIR AL MG2+ EN LA FORMACION DEL COMPLEJO SUBSTRATO, PERO PRESENTAN UN EFECTO ANTAGONICO CON EL MG2+ EN LA FORMA DE CATIONES LIBRES, INHIBIENDO LAS CASEINA QUINASAS MIENTRAS QUE EL MG2+ LAS ACTIVA. ENTRE LOS MODULADORES ENSAYADOS UNOS AFECTAN DE MANERA COORDINADA LA ACTIVIDAD DE AMBAS ENZIMAS, LA ESPERMINA LAS ACTIVA O LA CAFEINA LAS INHIBE. OTROS COMO LA HEPARINA O LA QUERCITINA SON ESPECIFICOS Y OTROS LAS AFECTAN DE MANERA DIFERENCIAL. ASI LA PROTAMINA INHIBE LA CK-1 Y REVIERTE LA INHIBICION POR HEPARINA DE LA CK-2. LOS EFECTOS DE LOS MODULADORES PUEDEN EJERCERSE DIRECTAMENTE SOBRE LA ENZIMA O POR INTERACCION CON EL SUBSTRATO. EL GLUCOGENO INHIBE LA CK-1 SOBRE GLUCOGENO SINTASA Y A LA CK-2 SOBRE CASEINA. ESTOS EFECTOS PERMITEN DIRIGIR LA ACTIVIDAD DE ESTAS ENZIMAS MULTIPOTENCIALES HACIA UNOS SUBSTRATOS DETERMINADOS EN UNA DETERMINADA SITUACION METABOLICA. TANTO LAS POLIAMINAS COMO ALGUN COMPUESTO SIMILAR A LA HEPARINA PODRIAN AFECTAR LA ACTIVIDAD DE LAS CASEINA QUINASAS IN VIVO .

Autor: ARCE FRAILE VICTOR ALBERTO.
Año: 1986.
Universidad: GRANADA.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR UNIVERSIDAD DE GRANADA..

Resumen: LA PRESENTE MEMORIA DOCTORAL ESTUDIA EL METABOLISMO DEL ACETATO POR LA RUTA COLESTEROGENICA Y POR LA DE SU OXIDACION ENERGETICA A CO SUB 2 TANTO EN CONDICIONES IN VIVO COMO IN VITRO Y EN POLLOS DE 15 DIAS DE EDAD. COMO INDICE DE LA ACTIVIDAD DE AMBAS VIAS METABOLICAS SE DETERMINO LA VELOCIDAD DE PRODUCCION DE LIPIDOS INSAPONIFICABLES TOTALES Y FRACCIONES ASI COMO LA DE CO SUB 2 AMBOS A PARTIR DE (1 ELEVADO A -14 C) ACETATO COMO PRECURSOR. RESPECTO DE LOS ESTUDIOS IN VIVO SE ESTABLECIERON EN PRIMER LUGAR LAS CONDICIONES OPTIMAS PARA EL ESTUDIO DE DICHO METABOLISMO EN VARIOS ORGANOS: 30 MINUTOS TRAS LA INYECCION INTRAPERITONEAL DE 4 MICROMOLES DE ACETATO. TAMBIEN SE INVESTIGO LA EVOLUCION DE ESTE METABOLISMO A LO LARGO DEL DIA RESULTANDO UNA PRODUCCION MAXIMA DE CO SUB 2 Y LIPIDOS INSAPONIFICABLES EN HIGADO Y MUCOSA DUODENAL HACIA LA MITAD DEL PERIODO LUMINICO ASI COMO UN VALOR MINIMO DE LOS MISMOS (EXCEPTO EN MUCOSA) LIGERAMENTE DESPLAZADO DEL PUNTO MEDIO DEL PERIODO DEOSCURIDAD. ASIMISMO SE ESTUDIO LA CONTRIBUCION DE DISTINTOS ORGANOS Y TEJIDOS ENLA COLESTEROGENESIS RESULTANDO SER EL HIGADO Y LOS TESTICULOS LOS MAYORITARIAMENTE RESPONSABLES DE LA UTILIZACION METABOLICA DEL ACETATO POR DICHA VIA. TAMBIEN SE HAN ESTABLECIDO LAS CONDICIONES IDONEAS PARA EL ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL ACETATO IN VITRO EN ALGUNOS TEJIDOS: CONCENTRACION DE SUSTRATO 3MM Y TIEMPO DE INCUBACION 60 MINUTOS. EN ESTAS CONDICIONES ES EL RIÑON EL TEJIDOQUE PRODUCE MAYOR CANTIDAD DE CO SUB 2 MIENTRAS QUE LA MAYOR CAPACIDAD COLESTEROGENICA CORRESPONDE AL HIGADO. EN OTRO CAPITULO SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE DISTINTOS TRATAMIENTOS CON HORMONAS TIROIDEAS Y PTU (6N-PROPIL-2-TIOURACILO). LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE EL PTU AFECTA AL METABOLISMO DEL MEVALONATO Y NO SOLO AL DEL ACETATO COMO SE CREIA HASTA HACE POCO. LA T SUB 4 EJERCE UN EFECTO ACTIVADOR SOBRE LA COLESTEROGENESIS HEPATICA A PARTIR DE ACETATO PERO NO DE MEVALONATO MIENTRAS QUE LA T SUB 3 AUMENTA LA COLESTEROGENESIS DESDE ACETATO A NIVEL DEL RIÑON.

Autor: RODRIGUEZ FRANCO ANTONIO.
Año: 1986.
Universidad: CORDOBA.
Centro de lectura: CIENCIAS .
Centro de realización: DEPARTAMENTO BIOQUIMICA FACULTAD CIENCIAS. UNIV. DE CORDOBA.

Resumen: SE HA PROPUESTO UN MECANISMO DE REGULACION DEL RECAMBIO DE LA NITRATO REDUCTASA DEL ALGA CHLAMYDOMONAS REINHARDTII: ESTE RECAMBIO OPERA FUNDAMENTALMENTE SOBRE LA FORMA INACTIVA MEDIANTE INTERCONVERSION REDOX DE LA ENZIMA. ADEMAS HEMOS DEMOSTRADO QUE EL AMONIO PER SE Y MUY PROBABLEMENTE UN DERIVADO METABOLICO ACTUAN CONJUNTAMENTE COMO CO-REPRESORES DE LA NITRATO REDUCTASA. ADEMAS SE HAN OBTENIDO MUTANTES EN ESTE ALGA CAPACES DE CRECER EN MEDIOS QUE CONTIENEN METILAMONIO. ESTAS ESTIRPES MUTANTES TIENEN AFECTADAS ACTIVIDADES DE PERMEASAS RESPONSABLES DEL TRANSPORTE INDISTINTO DE AMONIO O METILAMONIO. ESTOS MUTANTES MUESTRAN ADEMAS DESREPRIMIDAS LAS NITRATO Y NITRITO REDUCTASAS EN MEDIOS CON AMONIO.

Autor: SOTO OTERO RAMON.
Año: 1986.
Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
Centro de lectura: CIENCIAS.
Centro de realización: DEPARTAMENTO DE BIOQUIMICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE SANTIAGO DE COMPOSTELA.

Resumen: EN ESTA TESIS SE HA REALIZADO UN ESTUDIO SISTEMATICO DE LAS INTERACCIONES FARMACOCINETICAS ENTRE FENITOINA Y FENOBARBITAL TANTO EN ADMINISTRACION AGUDA COMO CRONICA. NUESTROS RESULTADOS NOS HAN EXPLICADO LOS RESULTADOS APARENTEMENTE CONTRADICTORIOS ENCONTRADOS EN LA BIBILIOGRAFIA. ASI PARA LA FENITOINA HEMOS ENCONTRADO CON LA ASOCIACION DE FENOBARBITAL EN FASE AGUDA UNA DISMINUCION EN SU METABOLISMO DEPENDIENTE DE LAS DOSIS UTILIZADAS CONSECUENCIA DE UN FENOMENO DE INHIBICION ENZIMATICA MIENTRAS QUE EN FASE CRONICA HEMOS OBSERVADO DOS EFECTOS EN LOS PRIMEROS MOMENTOS UNA DISMINUCION EN SU METABOLISMO QUE LUEGO SE VE ACELERADO POR UN EFECTO DE INDUCCION ENZIMATICA. CONFIRMAMOS LA PRESENCIA DE P. HIDROXIFENITOINA EN CEREBRO Y LA AUSENCIA DE PASO DE ESTE METABOLITO A TRAVES DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA OBSERVANDO ADEMAS CON LA ASOCIACION EN FASE AGUDA UNA DISMINUCION EN SUS NIVELES CEREBRALES Y EN FASE CRONICA UN AUMENTO. PARA EL FENOBARBITAL ENCONTRAMOS QUE LA ASOCIACION PRODUCE UN AUMENTO EN SUS NIVELES A DOSIS ALTAS TANTO EN SUERO COMO EN CEREBRO MIENTRAS QUE CON DOSIS BAJAS NO SE OBSERVA. EN FASE CRONICA OBSERVAMOS CON LA ASOCIACION UN IMPORTANTE AUMENTO EN SUS NIVELES SESICOS Y CEREBRALES. ESTA TESIS CONTIENE ADEMAS UN METODO HPLC ORIGINAL PARA LA DETERMINACION SIMULTANEA DE FENITOINA FENOBARBITAL Y SUS METABOLITOS EN SUERO TEJIDO CEREBRAL Y ORINA.