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HISTOPATOLOGIA, 19



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  • ESTUDIO MORFO-ESTRUCTURAL DE LA MUCOSA EN LAS PLASTIAS DEL INTESTINO DELGADO .
    Autor: GALLEGO HERNANDEZ ARTURO.
    Año: 1986.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL CLINICO DE SAN CARLOS E INSTITUTO CAJAL (CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS).
    Resumen: EL INTESTINO DELGADO GRACIAS A SU MOVILIDAD LA DISTRIBUCION DE SU VASCULARIZACION Y LA CAPACIDAD DE ADAPTACION FUNCIONAL LE HAN HECHO MATERIAL IDONEO PARA LAS PLASTIAS DIGESTIVAS. DESDE 1907 EN QUE ROUX UNIO EL ESTOMAGO CON EL ESOFAGO CERVICAL MEDIANTE UN ASA EN POSICION ANTETORACICA HASTA LA ACTUALIDAD SE HAN IDEADO MULTITUD DE TECNICAS QUE UTILIZAN EL INTESTINO DELGADO COMO MATERIAL DE PLASTIA (CIRUGIA DIGESTIVA BILIAR Y PANCREATICA UROLOGIA ETC). EL OBJETO DEL PRESENTE TRABAJO TRATA DE DEMOSTRAR LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS QUE SE PRODUCEN EN LAS PLASTIAS COMO CONSECUENCIA DE LA TRASPOSICION. PARA ELLO SE HA UTILIZADO UN TIPO DE PLASTIA ACCESIBLE A LOS MEDIOS DIAGNOSTICOS ACTUALMENTE EN USO. EL TIPO DE PLASTIA CONTROLADO HA SIDO USADA PARA LA RECONSTRUCCION DEL TRANSITO TRAS GASTRECTOMIA TOTAL EN DOS TIPOS DE VARIANTES (Y DE ROUX E INTERPOSICION ESOFAGO-DUODENAL TIPO HENLEY). A LOS PACIENTES SE LES HAN REALIZADO CONTROLES PERIODICOS A LOS 3 6 9 Y 12 MESES TRAS LA CIRUGIA CON LOS SIGUIENTES METODOS DE ESTUDIO: ENDOSCOPIA Y TOMA DE BIOPSIA. ESTUDIO RADIOLOGICO. MICROSCOPIA OPTICA CONVENCIONAL E HISTOQUIMICA. ESTADISTICA. MICROSCOPIA ELECTRONICA DE BARRIDO. MICROSCOPIA OPTICA CONVENCIONAL E HISTOQUIMICA. ESTADISTICA. MICROSCOPIA ELECTRONICA DE BARRIDO. MICROSCOPIA ELECTRONICA DE TRANSMISION. UTILIZACION DE TRAZADORES MOLECULARES (H.R.P.). LAS CONCLUSIONES DEL TRABAJO SON LAS SIGUIENTES: 1) LA MUCOSA YEYUNAL MUESTRA VELLOSIDADES LIGERAMENTE MAS CORTAS Y ANCHAS QUE LO NORMAL CON INCREMENTO DE LAPROFUNDIDAD DE LAS GLANDULAS. CELULAS CALICIFORMES PRESENTES PERO SU CONTENIDO SE TIÑE DEBIL PARA LOS COLORANTES ESPECIFICOS DE LOS MUCOPOLISACARIDOS ENCONTRANDOSE EN FASE DE SECRECION ACTIVA. 2) LAMINA PROPIA INFILTRADA POR CELULAS DE TIPO INFLAMATORIO CRONICO. 3) LA MICROSCOPIA DE BARRIDO OBJETIVA PRESENCIA DE VELLOSIDAD EN FORMA DE HOJA CON ATROFIA DE LA MISMA. 4) EL MICROSCOPIO ELECTRONICO HA OBSERVADO INCREMENTO DE LAS MICROVELLOSIDADES Y PRESENCIA DE CANALICULOS INTERCELULARES. 5) EL ESTUDIO DE LA DIFUSION SE HA REALIZADO UTILIZANDO COMO TRAZADOR LA PEROXIDASA OBJETIVANDOSE SU RAPIDA INCORPORACION A LA CELULA CALICIFORME PERO TAMBIEN EN LOS ENTEROCITOS.
  • CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA DE LA CIRROSIS HEPATICA: ESTUDIO DE 125 CASOS.
    Autor: GARCIA AVILA CELESTINO MANUEL.
    Año: 1986.
    Universidad: OVIEDO.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE COVADONGA.
    Resumen: REALIZAMOS UN ESTUDIO SOBRE 125 CASOS DE CIRROSIS HEPATICA CON ESTUDIO NEEROPSICO VALORADOS EN UNA DOBLE VERTIENTE CLINICO Y ANATOMOPATOLOGICO. DETERMINAMOS LA INCIDENCIA Y DISTRIBUCION DE LA CIRROSIS HEPATICA EN CUANTO A LA EDAD SEREO Y OCUPACION LABORAL DE NUESTROS PACIENTES. VALORAMOS CUALES FUERON LOS PRINCIPALES AGENTES ETIOLOGICOS DEL PROCESO CIRROTICO. DETERMINAMOS LAS POSIBLES CORRELACIONES ENTRE EL SUBSTRATO MORFOLOGICO Y LA ETIOLOGIA ENTRE LA ANATOMOTOLOGIA PRESENTADO POR LOS PACIENTES Y LA ETIOLOGIA DE LA CIRROSIS Y ENTRE LOS HALLAZGOS CLINICOS Y LAS OBSERVADAS TRAS EL ESTUDIO NEEROPSICOS. DETERMINAMOS LAS COMPLICACIONES SUFRIDAS POR LAS PACIENTES Y LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL ENCITUS. ESTUDIAMOS LA INCIDENCIA DE HEPETOCARCINOMAS SOBRE EL HIGADO CIRROTICO.
  • FACTORES HISTOPRONOSTICOS EN EL CARCINOMA DE TIROIDES.
    Autor: GARCIA CALVO JUAN.
    Año: 1986.
    Universidad: CORDOBA .
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CORDOBA. DPTO. ANATOMIA PATOLOGICA..
    Resumen: SE ESTUDIA UNA SERIE DE 70 CASOS DE CARCINOMAS DE TIROIDES QUE INCLUYEN LAS VARIEDADES FOLICULAR PAPILAR ANAPLASICO Y MEDULAR RECOGIDOS EN UN PERIODO DESDE 1971-1984 EN LOS HOSPITALES DE LA PROVINCIA DE CORDOBA. EN ESTA SERIE DE CASOS SE ESTUDIAN CON METODOS INMUNOMISTOQUIMICOS LA PRESENCIA DE MARCADORES TUMORALES TALES COMO LA ENOLASA NEURONAL ESPECIFICA ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO TIROCALCITONINA CITOQUERATINA Y TIROGLOBULINA JUNTO A PARAMETROSCLASICOS DE INTERES PRONOSTICO TALES COMO GRADOS Y ESTUDIOS ENTRE OTROS EN FUNCION DE SU INTERES PRONOSTICO EN RELACION CON LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS PROCESOS NEOPLASICOS.
  • LAS HERIDAS PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR PRODUCIDAS POR YUCCA. ESTUDIO EXPERIMENTAL.
    Autor: GENER GALBIS CARLOS.
    Año: 1986.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: CATEDRA DE OFTALMOLOGIA (DEPARTAMENTO DE CIRUGIA) DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE VALENCIA..
    Resumen: TRABAJO DE INVESTIGACION EN EL QUE DE FORMA EXPERIMENTAL SE INTENTA DEMOSTRAR QUE LAS HERIDAS PENETRANTES DEL GLOBO OCULAR PRODUCIDAS POR YUCCA NO CONDUCEN NECESARIAMENTE A UNA ENDOFTALMITIS MICOTICA. PARA ELLO SE ESTUDIA EL EFECTO DE ESTAS LESIONES EN 54 OJOS DE CONEJO COMUN SIN REALIZAR TRATAMIENTO. SE REALIZAN ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS DE LA SUPERFICIE DE LAS HOJAS DE YUCCA DE LOSEJEMPLARES DE EXPERIMENTACION Y DE LOS OJOS INOCULADOS. TAMBIEN SE REALIZA EL ESTUDIO HISTOPATOLOGICO DE LOS OJOS INOCULADOS. SE CONCLUYE QUE LAS COMPLICACIONES HALLADAS SON ENDOFTALMITIS DE ORIGEN BACTERIANO.
  • ESTUDIO OPTICO Y ULTRAESTRUCTURAL DE LAS LESIONES MELANICAS INDUCIDAS EN COBAYAS ALBINOS DUNKIN-HARTLEY CON 7 12-DIMETILBENZANTRACENO.
    Autor: GOMEZ PEREZ SALVADOR.
    Año: 1986.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA. FACULTAD DE MEDICINA..
    Resumen: A 60 COBAYAS ALBINOS BUNKIN-HARTLEY MACHOS DE DOS MESES PINCELADOS CON 0 3 MLDE DMBA EN ACETONA AL 1% DOS VECES A LA SEMANA DURANTE 13 MESES. LAS LESIONES MELANOCITICAS ERAN NUMEROSAS Y AFECTABAN AL 87 5% DE LOS ANIMALES (1 114). CLINICAMENTE MOSTRABAN TAMAÑO MORFOLOGIA Y COLORACION VARIABLES. MICROSCOPICAMENTE LAS MAS FRECUENTES Y PRECOCES (4 MESES DEL INICIO) CORRESPONDIAN A HIPERPLASIA (654 LESIONES) Y DISPLASIA MELANOCITICA (201 LESIONES) CON PATRONES: LENTIGINOSO NEVOIDE O MIXTO EN EL 75% DE LOS COBAYAS. LOS NEVUS ERAN 164 Y AFECTABAN AL 70% DE LOS COBAYAS APARECIENDO A PARTIR DE LOS 12 MESES. EL 75% ERAN INTRADERMICOS EL 10% COMPUESTOS EL 2% DE UNION Y EL 13'4% ERAN SIMILARES A LOS NEVUS AZUL HUMANO. LOS MELANOMAS (46 CASOS) SE OBSERVARON EN EL 65% A PARTIR DEL 12 MES. AUNQUE LA MAYORIA NO MOSTRABAN CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS SUPERPONIBLES A LOS HUMANOS EN ALGUNOS CASOS PRESENTABAN UN PATRON SIMILAR AL MELANOMA PAGETOIDE LENTIGO MALIGNO Y MELANOMA NODULAR. EN EL 71'5% DE LOS COBAYAS CON MELANOMA ENCONTRAMOS METASTASIS MULTIPLES EN GANGLIOS LINFATICOS SUPRARRENAL RIÑON Y PIEL. LA TINCION DE MASSON-FONTANA ERA POSITIVA EN TODOS LOS CASOS DE HIPERPLASIA DISPLASIA Y NEVUS ASI COMO EN EL 52'3% DE LOS MELANOMAS MIENTRAS QUE RESULTO NEGATIVA EN EL 100% DE LAS METASTASIS. LA TINCION INMUNOHISTOQUIMICA DE LA PROTEINA S-100 RESULTO POSITIVA EN EL 75% DE LAS HIPERPLASIAS MELANOCITICAS Y ENTODOS LOS CASOS DE NEVUS DISPLASIAS MELANOMAS Y SUS METASTASIS. LAS CARACTERISTICAS ULTRAESTRUCTURALES MAS RELEVANTES CORRESPONDIAN A LAS ALTERACIONES DE MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA INTERNA DE LOS MELANOSOMAS.
  • EFECTO DE DROGAS CITOTOXICAS Y EL CALOR SOBRE EL MELANOMA B16.
    Autor: GOMEZ ZAPATA MAXIMILIANO.
    Año: 1986.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE MURCIA..
    Resumen: A 744 RATONES C57BL/6J IMPLANTAMOS 10 A LA 6POTENCIA CELULAS DE MELANOMA B16/ANIMAL. REALIZAMOS 6 LOTES:CONTROLES Y TRATADOS CON LOMUSTINA A DISTINTAS DOSIS MELFALAN HIPERTERMIA Y COMBINADO. LOS DIAS 11 18 Y 25 POST-IMPLANTE SE SACRIFICAN LOS ANIMALES REALIZANDOSE EL ESTUDIO CLINICO-MORFOLOGICO Y ULTRAESTRUCTURAL MORFOMETRICO Y ESTADISTICO DE LOS TUMORES EN LOS QUE DESTACAN: EL MELANOMA B16 ES FACILMENTE TRASPLANTABLE POCO PIGMENTADO DE CRECIMIENTO RAPIDO MATANDO AL HUESPED ENTRE LA TERCERA Y QUINTA SEMANAS Y METASTATIZA EXCEPCIONALMENTE Y SOLO EN VISCERAS. TODOS LOS TRATAMIENTOS ORIGINARON RETRASO DEL CRECIMIENTO TUMORAL (VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DENSIDAD CAPACIDAD PROLIFERATIVA Y METASTASIS) RESPECTO A LOS CONTROLES SIENDO EL COMPINADO EL MAS EFICAZ AL ORIGINAR SINERGISMO. LA HIPERTERMIA INDIVIFUALIZADA A DOSIS FRACCIONADAS Y SUCESIVAS ORIGINA TERMOTOLERANCIA. LA RESPUESTA CELULAR DEL HUESPED SUFRE UNA DISMINUCION PROGRESIVA EN EL LOTE CONTROL MIENTRAS QUE NO SE VE AFECTADA POR LOS TRATAMIENTOS COMO LES OCURRE TAMBIEN A LA NECROSIS Y AL ESTROMA. ULTRAESTRUCTURALMENTE ES CARACTERISTICO DE LOS MELANOCITOS DE TODOS LOS LOTES LA PRESENCIA CONSTANTE DE ANORMALIDADES EN LOS MELANOSOMAS MIENTRAS QUE EN LOS TRATADOS PRESENTAN FENOMENOS DE MARGINACION Y VACUOLIZACION DE LA HETEROCROMATINA DILATACION DE LA ENVOLTURA NUCLEAR TUMEFACCION DE LAS ORGANELAS CITOPLASMATICAS CON VACUOLAS LIPIDICAS CONSTANTES Y DISPOSICION PERIFERICA DE LOS MELANOSOMAS. EN EL LOTE DE HIPERTERMIA ERAN CONSTANTES EN TODOS LOS DIAS LAS ALTERACION VASCULARES.
  • TRANSFORMACIONES EXPERIMENTALES DE LAS CELULAS ANTEROHIPOFISARIAS TRAS IRRADIACION ADENAL CON LUZ COHERENTE; Y SU REPERCUSION EN EL SUSTRATO CORTICOSUPRARRENAL.
    Autor: GONZALEZ CRUZ CERVELLERA ALFONSO.
    Año: 1986.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA. DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS.
    Resumen: SE ESTUDIAN A MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA CORTES HISTOLOGICOS ADENOHIPOFISARIOS A LAS 24 HORAS Y A LOS 3 5 7 15 Y 21 DIAS TRAS IRRADIACION CON LUZ COHERENTE EN UNA UNICA DOSIS DE 0 6 JOULES DE ENERGIA TOTAL ASI COMO SEESTUDIAN CORTES HISTOLOGICOS DE LAS CELULAS CORTICOSUPRARRENALES A LOS 21 DIAS DESPUES DE LA IRRADIACION HIPOFISARIA LLEGANDO A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1 LA RADIACION LASER ES UN AGENTE ESTIMULANTE SOBRE LA ADENOHIPOFISIS. 2 APARECE UNA CELULA GIGANTE O CELULA DE LA RADIACION CON: -SUSTITUCION DE HETERO POR EUCROMATINA. -DUPLICIDAD DE NUCLEOLOS. -DILATACION DE RER. -DESARROLLO DEL AP. DE GOLGI. -VACUOLAS INTRACITOPLASMATICAS. 3 HIPTERTROFIA GLOBAL DE LAS TRES CAPAS DE LA C. SUPRARRENAL A LOS 21 DIAS POSTIRRADIACION. 4 SE EXCLUYE LA MODIFICACION SUPRARRENAL POR EL STRESS. 5 ES CONSECUENCIA DEL ESTIMULO TROFICO HIPOFISARIO (ACTH).
  • VALOR DE LA MICROSCOPIA ELECTRONICA DE BARRIDO EN EL DIAGNOSTICO DE LOS TUMORES MAMARIOS (UN ESTUDIO DE 203 CASOS) .
    Autor: GONZALEZ DEVESA MANUEL.
    Año: 1986.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE VALENCIA.
    Resumen: EL ESTUDIO DE LOS TUMORES HUMANOS HA SERVIDO PARA ESTABLECER NUMEROSAS CLASIFICACIONES HISTOLOGICAS LOS CUALES HAN ENCONTRADO SOPORTE CONFORMADA AMPLIACION CON LA ULTRAESTRUCTURA EN MICROSCOPIA ELECTRONICA DE TRANSMISION. SINEMBARGO LA SECCION HISTOLOGICA O EL CORTE ULTRAFINO ESTA LIMITADO A LA BIDIMENSIONALIDAD EN UN ESPACIO PLANO EXTREMADAMENTE FINO. EN EL PRESENTE TRABAJO HEMOS ESTUDIADO CON EL MICROSCOPIO ELECTRONICO DE BARRIDO 483 MUESTRAS PROCEDENTES DE 203 TUMORES MAMARIOS LOS CUALES FUERON AGRUPADOS SIGUIENDO LA CLASIFICACION HISTOLOGICA PROPUESTA POR LA O.M.S. (981) EN: PAPILOMA INTRADUCTAL (2); CARCINOMA INTRADUCTAL (5); CA. DUCTAL INFILTRANTE (96); CA. DUCTAL INFILTRANTE DE PREDOMINIO INTRACANALICULAR (6); CA. LOBULILLAR (7); CA. MUCINOSO (6); CA. MEDULAR (10); CA. PAPILAR (3); CA. TUBULAR (6); CA. CON METAPLASIA ESCAMOSA (2); CA. CON METAPLASIA FUSOCELULAR (2) FIBROADENOMA (10); TUMOR PLYLLODES (11); DISPLASIA MAMARIA/ ENF. FIBROQUISTICA (29) EN TODOS LOS CASOS SE INCLUYERON LAS MUESTRAS EN PARAFINA PARA ESTABLECER LA CORRELACION EN LA MICROSCOPIA OPTICA. LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEMUESTRAN QUE EL MICROSCOPIO ELECTRONICO DE BARRIDO ES UN INSTRUMENTO UTIL PARA EL ESTUDIO DE LOS TUMORES SOLIDOS EN GENERAL PUDIENDO ESTABLECERSE ADEMAS LA CORRELACION CON LA MICROSCOPIA OPTICA. LOS DISTINTOS TUMORES MOSTRARON CARACTERISTICAS TRIDIMENSIONALES QUE PERMITEN TIPIFICARLOS. ADEMAS HEMOS ENCONTRADO ALTERACIONES DE LA SUPERFICIE CELULAR QUE AFECTAN A LAS MICROVELLOSIDADES Y QUE SON PROPIOS DE LOS PROCESOS MALIGNOS NO HABIENDOLOS ENCONTRADO EN NINGUNA DE LAS LESIONES BENIGNAS ESTUDIADAS. ENTRE ELLOS DESTACAN: LA FORMACION DE RAMILLETES O PENACHOS FUSIONES APICALES Y PRESENCIA DE MICROVELLOSIDADES ALREDEDOR DEL PERIMETRO CELULAR. SE DESCRIBEN TAMBIEN LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LAS LESIONES HIPERPLASICAS TANTO DUCTALES COMO LOBULILLARES.
  • ESTUDIO DE LOS ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DE LA ANGIOSTRONGILOSIS CANINA TRAS LA SENSIBILIZACION CON L-1 DE ANGIOSTRONGYLUS VASORUM (BAILLET 1886).
    Autor: HERAS GUILLAMON MARCELO DE LAS .
    Año: 1986.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: VETERINARIA.
    Centro de realización: CATEDRA DE HISTOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA. DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL. FACULTAD DE VETERINARIA. UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA..
    Resumen: ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO EXPERIMENTAL CON ANGIOSTRONGILUS VASORUM EN 14 PERROS DE 8 MESES DE EDAD DISTRIBUIDOS EN 4 LOTES 3 DE 4 ANILES (A B Y C) Y 1 DE 2 ANIMALES (D). LOS PERROS DE LOS LOTES A B Y C FUERON INFESTADOS ORALMENTE CON 400 L-3 DE A. VASORUM/PERRO. LOS PERROS DEL GRUPO B RECIBIERON PREVIAMENTE 2 DOSIS DE 100.000 L-1/PERRO POR VIA ENDOVENOSA CON UN MES DE INTERVALO. LOS DELGRUPO C RECIBIERON PREVIAMENTE UNA DOSIS DE 40-90.000 L-1/PERRO POR VIA ENDOVENOSA DURANTE 30 DIAS CONSECUTIVOS. DESPUES DE LA INFESTACION SE REALIZO UN SACRIFICIO SERIADO A LOS 45 60 90 Y 130 D.P.I. ELTAMAÑO DE LOS GRANULOMAS PARASITARIOS PULMONARES EN EL GRUPO A TUVO UN MAXIMO A L/S 60 D.P.I. DESCENDIENDO PAULATINAMENTE. EN LOS GRUPOS B Y C SE OBSERVO UN INCREMENTO EN EL GRUPO B A LOS 60 Y 90 D.P.I. Y EN EL C A LOS 60 D.P.I. EN RELACION CON EL GRUPO A. EN LA COMPOSICION DE LOS GRANULOMAS SE OBSERVARON: MACROFADOS CELULAS EPITELIOIDES EOSINOFILOS NEUTROFILOS CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS LINFOCITOS Y FIBROBLASTOS. EN EL NIVEL DE EOSINOFILOS EN LOS GRUPOS B Y C SE MANTUVIERON SIGNIFICATIVAMENTE POR DEBAJOA LOS 45 Y 60 D.P.I. Y SIGNIFICATIVAMENTE POR ENCIMA A LOS 130 D.P.I. EN RELACION CON EL GRUPO A. LAS CELULAS CEBADAS EN EL PULMON Y GANGLIOS LINFATICOS TRAQUEOBRONQUIALES SE HALLARON PREFERENTEMENTE EN RELACION CON VASOS Y FUERON MAS ABUNDANTES EN LOS PERIODOS INICIALES. LA RETENCION Y DESTRUCCION DE LARVAS Y HUEVOS DE A. VASORUM FUE SUPERIOR EN LOS GRUPOS B Y C EN RELACION CON EL A. LAS LESIONES ARTERIALES CONSISTIERON EN TODOS LOSGRUPOS EN UNA PANARTERITIS TROMBOTICA Y ESCLEROSANTE. SE ENCONTRARON LARVAS Y GRANULOMAS ASOCIADOS A ELLAS EN OTRAS LOCALIZACIONES ORGANICAS PREFERENTEMENTE EN LOS GANGLIOS LINFATICOS TRAQUEO BRONQUIALES Y RIÑON.
  • APORTACIONES AL ESTUDIO DE LA OXIGENOTERAPIA. EFECTOS DE LA ADMINISTRACION ENDOVENOSA DE OXIGENO SOBRE SANGRE HIGADO Y BAZO.
    Autor: IRANZO MIGUELEZ JOSE MANUEL.
    Año: 1986.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS F. MEDICINA VALENCIA..
  • INTERACCION DE LA CIANAMIDA Y EL TETRACLORURO DE CARBONO EN EL HIGADO DE LA RATA.
    Autor: LLOR BAÑOS JUAN.
    Año: 1986.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA. DEPARTAMENTO DE HISTOLOGIA. UNIVERSIDAD DE NAVARRA..
    Resumen: SE HA ESTUDIADO LA INTERACCION DE LA CIANAMIDA Y EL CCL SUB 4 EN LA RATA CENTRANDO EL ESTUDIO EN EL HIGADO. EN LOS ANIMALES TRATADOS CON CIANAMIDA SE OBSERVARON ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y MORFOLOGICAS QUE PODRIAN SER RESUMIDAS EN:DISMINUCION DEL AUMENTO PONDERAL E INHIBICION DEL CRECIMIENTO CAUSADO POSIBLEMENTE POR LA DISMINUCION DE LA SINTESIS PROTEICA Y AUMENTO DEL CORTISOL FENOMENOS ESTOS ULTIMOS QUE SON PRODUCIDOS POR LA CIANAMIDA; DISMINUCION DE LA FIBROSIS HEPATICA QUE GENERA EL CCL SUB 4 CUANDO SE ADMINISTRA LA CIANAMIDA PREVIAMENTE DURANTE UN TIEMPO DEBIDO POSIBLEMENTE A LA DISMINUCION DEL DESDOBLAMIENTO DE LA MOLECULA DE CCL SUB 4 LIBERANDO EL RADICAL CCL SUB 3 QUE ES EL PRINCIPAL CAUSANTE DEL POTENCIAL LESIVO DEL CCL SUB 4. ESTE ULTIMO FENOMENO PODRIA ESTAR EN RELACION CON LA CIANAMIDA QUE DISMINUYE EL CONSUMO DE OXIGENO POR EL TEJIDO HEPATICO Y BAJA LA TEMPERATURA CORPORAL. LA METABOLIZACION DISMINUIDA DEL CCL SUB 4 CAUSADA POR LA CIANAMIDA EXPLICARIA EL MENOR CAMBIO GRASO QUE SE OBSERVA EN EL TRATAMIENTO COMBINADO DE CIANAMIDA Y CCL SUB 4. LA CIANAMIDA NO INFLUYE EN LA PROLIFERACION DUCTULAR QUE GENERA EL CCL SUB 4 ASI COMO TAMPOCO EN LA PRODUCCION DE LAS GOTAS HIALINAS NI LA HIPERPLASIA DEL RETICULO ENDOPLASMATICO. AUNQUE EL CCL SUB 4 NO IMPIDE LA FORMACION DE LOS CUERPOS DE INCLUSION INDUCIDOS POR LA CIANAMIDA ESTOS SON NOTABLEMENTE MENOS NUMEROSOS HECHO QUE CABRIA RELACIONAR CON EL MAYOR RECAMBIO HEPATOCITARIO EXISTENTE BAJO LA ACCION DEL CCL SUB 4. LA CIANAMIDA PRODUCE UNA DISPERSION DE LOS VALORES DE TRANSAMINASAS CONSECUENCIA PROBABLEMENTE POR UNA PARTE DEL EFECTO LESIVO Y POR OTRA DE LA MENOR SINTESIS PROTEICA GENERAL A QUE ELLA DETERMINA.
  • ESTUDIO ULTRAESTRUCTURAL ULTRAQUIMICO Y ENZIMATICO DE LA GLANDULA RENAL DE RATAS CON LITIO Y DROGAS ANTIDEPRESIVAS .
    Autor: LOPEZ GIL JOSE ARTURO.
    Año: 1986.
    Universidad: SALAMANCA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DPTO. ANATOMIA (CATEDRA II) FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA .
    Resumen: LAS GLANDULAS RENALES DE ANIMALES SOMETIDOS A TRATAMIENTO CON LITIO E IMIPRAMINA QUE MUESTRAN COMPORTAMIENTO RITMICOS DE ACUERDO CON EL AMBIENTE LUMINICO EL CUAL SE TRANSMITE HASTA LA PINEAL COMO IMPULSO NORADUNERGICO TIENEN UNA HIPERESTIMULACION DOBLE TIEMPO DEPENDIENTE DE LA ACTIVIDAD HIOMT-ENZIMA TERMINAL DE LA BIOSINTESIS DE MELATONINA EN LA PINEAL QUE AL MENOS CRONICAMENTE DEPENDE DE LA LITUNIA. LA ESTIMULACION SE RELACIONO CON EL MECANISMO DESCUBIERTO EN ESTA TESIS DE UN CONTROL CALMODULIU-DEPENDIENTE DE LA ACTIVIDAD HIOMT. LA ANULACION DE RITMOS CIRCADIANOS FUE EL CORRELATO DEL TRATAMIENTO CON IMIPRAMINA SOBRE TAL ENZIMA MIENTRAS MORFOLOGICAMENTE SE DETECTO EN AMBOS CASOS UN PANORAMA SUGERENTE DE INACTIVACION GLANDULAR.
  • HISTOMETRIA DEL SUSTRATO MORFOLOGICO DEL INTERCAMBIO RESPIRATORIO EN LA PLACENTA DE LA DIABETES GESTACIONAL.
    Autor: MADAMBA RUTAQUIO ANA M..
    Año: 1986.
    Universidad: NAVARRA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE NAVARRA. PAMPLONA..
    Resumen: EXISTEN EVIDENCIAS DE QUE LOS FETOS DE MUJERES DIABETICAS SUFREN UNA HIPOXIA CRONICA INTRAUTERO. PARECERIA LOGICO QUE LAS ESTRUCTURAS PLACENTARIAS INVOLUCRADAS EN EL INTERCAMBIO COMO LA MEMBRANA SINCITIOVASCULAR (SITIO DE INTERCAMBIO MAXIMO DE GAS) Y SU AREA PODRIAN REFLEJAR LOS CAMBIOS CAUSADOS POR LA HIPOXIA DEBIDOS A LA DIABETES GESTACIONAL. SE ESTUDIARON MORFOMETRICAMENTE CON EL MICROSCOPIO DE LUZ DOCE PLACENTAS; SEIS DE GESTACIONES NORMALES Y SEIS GESTANTES CON DIABETES GESTACIONAL. LOS METODOS ESTEREOLOGICOS DE RECUENTO DE PUNTOS E INTERSECCION LINEAL FUERON UTILIZADOS PARA ESTIMAR LOS SIGUIENTES: VOLUMEN Y SUPERFICIE VELLOSITARIA VOLUMEN DE CAPILAR TOTAL DE INTERCAMBIO DE TROFOBLASTO DE ESTROMA Y SUPERFICIE RESPIRATORIA. SE ESTUDIARON LAS VARIACIONES REGIONALES DE LAS ESTRUCTURAS VELLOSITARIAS. LAS PROPORCIONES RELATIVAS DE LOS DISTINTOS PARAMETROS TAMBIEN FUERON DETERMINADOS. LAS PLACENTASDEL GRUPO DE DIABETES GESTACIONAL MOSTRARON UN AUMENTO ABSOLUTO DEL VOLUMEN VELLOSITARIO DEL TROFOBLASTO DE LA SUPERFICIE VELLOSITARIA Y DEL VOLUMEN CAPILAR TOTAL COMO DEL DE INTERCAMBIO PROBABLEMENTE DEBIDO A UN AUMENTO DEL NUMERO DE VELLOSIDADES JOVENES. EN SENTIDO VERTICAL LAS VARIACIONES ESTRUCTURALES FUERON SIMILARES A LAS DE LAS PLACENTAS NORMALES. EL VOLUMEN VELLOSITARIO EN EL NIVEL BASAL ESTABA AUMENTADO PROBABLEMENTE DEBIDO A UNA HIPERTROFIA VELLOSITARIA Y A LA MAYOR OCUPACION CAPILAR POR LA VASODILATACION. EN SENTIDO HORIZONTAL EL AUMENTO DE VOLUMEN VELLOSITARIO EN LA ZONA CENTRAL PODRIA SER DEBIDO AL AUMENTO DEL NUMERO DE VELLOSIDADES POR FORMACION DE BROTES MIENTRAS QUE EL VOLUMEN CAPILAR ESTABA AUMENTADO EN LA PERIFERIA. EL VALOR ABSOLUTO DEL AREA RESPIRATORIA ES CUANTITATIVAMENTE SIMILAR AL DE LAS PLACENTAS NORMALES Y NO MOSTRO VARIACIONES REGIONALES. SIN EMBARGO SE OBSERVO UNA DISMINUCION RELATIVA DEL AREA RESPIRATORIA QUE PODRIA SER DEBIDA AL MAYOR NUMERO DE VELLOSIDADES NUEVAS SIN MEMBRANAS SINCITIOVASCULARES.
  • ESTUDIO INMUNOHISTOQUIMICO DE LOS ANTIGENOS DE GRUPO SANGUINEO ABO (H) EN LA MUCOSA GASTRICA.
    Autor: MATIAS GUIU GUIA FRANCISCO JAVIER.
    Año: 1986.
    Universidad: AUTONOMA DE BARCELONA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: SEVICIO DE ANATOMIA PATOLOGICA HOSPITAL STA. CREU I SANT PAU BARCELONA UNIDAD DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BARCELONA..
    Resumen: LOS ANTIGENOS DE GRUPO SANGUINEO ABO (H) SON GLICOLIPIDOS Y GLICOPROTEINAS QUE FORMAN PARTE DE LA SUPERFICIE CELULAR. SE HA OBSERVADO PERDIDA DE LA PRESION ANTIGENICA EN DISTINTAS ALTERACIONES EPITELALES PRENEOGLORICOS. SE PIENSA QUE LA DISMINUCION ANTIGENICA ES UNA ALTERACION BIOQUIMICA PREVIA A LA MORFOLOGICA EN EL PROCESO DE TRANSFORMACION NEOGLORICA DE UN EPITELIO. SE ESTUDIAN MUESTRAS DE MUCOSA GASTRICA DE 133 PACIENTES MEDIANTE INMUNOFLUROSCENCIA INDIRECTA CON ANTICUERPOS MONOCLONALES. LOS OBJETIVOS SON: 1) IDENTIFICAR UN PATUN DE EXPRESION ANTIGENICA DE NORMALIDAD 2) CORRELACIONAR EXPRESION ANTIGENICA CON POTENCIAL PRENOGLORICO. 3) ESTUDIAR LA RENTABILIDAD DEL METODO Y 4) COMPARAR LOS RESULTADOS CON LA PRESENCIA DE SULFOMUCOSAS EN LA METAPLARIA INTESTINAL. LA CONCLUSION PRINCIPAL DEL TRABAJO ES QUE LA PERDIDA DE EXPRESION DE LOS ANTIGENOS DE GRUPO SANGUINEO ABO (H) EN LA MUCOSA GASTRICA SE CORRESPONDE CON EL POTENCIAL PRENEOGLORICO DE LAS CONDICIONES PREMALIGNAS GASTRICAS .
  • CIRROSIS HEPATICA EXPERIMENTAL: ESTUDIO MORFOLOGICO.
    Autor: MUÑOZ TORRES ELISA.
    Año: 1986.
    Universidad: SALAMANCA .
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DPTO. ANATOMIA PATOLOGICA FAC MEDICINA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA.
    Resumen: SE HAN UTILIZADO ETANOL TIOACETAMIDA ETIONINA Y TETRACLORURO DE CARBONO COMO SUSTANCIAS QUIMICAS SUSCEPTIBLES DE PRODUCIR CIRROSIS POR SU ADMINISTRACION CRONICA EN RATAS HEMBRA DE RAZA WISTAR. 80 RATAS FUERON DIVIDIDASEN CUATRO GRUPOS E INTOXICADO CADA GRUPO CON UNA DE ESTAS SUSTANCIAS. PERIODICAMENTE SE SACRIFICARON PARA VER LA EVOLUCION DE SUS LESIONES HEPATICAS Y UNA VEZ PRODUCIDAS LESIONES IMPORTANTES FUE SUPRIMIDO EL TOXICO Y LAS INTOXICADAS CON TIOACETAMIDA ADEMAS DE RETIRARLES EL TOXICO SE LES ADMINISTRO BETA -AMINOPROPIONITRILO; A LAS INTOXICADAS CON ETIONINA SE LES ADMINISTRO METIONINA Y A LAS INTOXICADAS CON TETRACLORURO DE CARBONO SE LES ADMINISTRO (+)-CIANIDANOL-3. EN TODOS ESTOS EXPERIMENTOS DESPUES DEL SACRIFICIO DE LOS ANIMALES SE REALIZO ESTUDIO MACROSCOPICO MICROSCOPIA OPTICA Y ELECTRONICA PARA VALORAR LAS LESIONES Y LA REGRESION DE LAS MISMAS DESPUES DE LA RETIRADA DEL TOXICO Y CON EL TRATAMIENTO. FINALMENTE SE EXTRAEN UNA SERIE DE CONCLUSIONES RELATIVAS AL MODELO DE CIRROSIS EXPERIMENTAL QUE SE HA PRODUCIDO ASI COMO DE LAS CONSECUENCIAS QUE PRODUJO EL TRATAMIENTO INSTAURADO.
  • PROTECCION POR SUPEROXIDO-DISMUTASA Y CATALANASA CONTRA LA TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR HIPEROXIA NORMOBARICA.
    Autor: MURO CACHO CARLOS.
    Año: 1986.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL CLINICO (SALAMANCA).
  • URTICARIA CRONICA IDIOPATICA. INCIDENCIA DE VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA Y CATALOGACION DE PATRONES HISTOPATOLOGICOS.
    Autor: PETEIRO GARCIA CARMEN.
    Año: 1986.
    Universidad: SANTIAGO DE COMPOSTELA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: CATEDRA DE DERMATOLOGIA Y VENEREOLOGIA. FACULTAD DE MEDICINA. SANTIAGO DE COMPOSTELA..
    Resumen: SE ESTUDIAN 95 PACIENTES CON URTICARIA CRONICA IDIOPATICA QUE SON SOMETIDOS A UN PROTOCOLO CLINICO Y PATOLOGICO, SIENDO EL PROPOSITO FUNDAMENTAL DEL TRABAJO LA INVESTIGACION DE LA INCIDENCIA DE VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA Y LA CATALOGACION DE LOS POSIBLES CUADROS REACCIONALES EXISTENTES EN LA URTICARIA CRONICA IDIOPATICA.VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA DEFINIDA POR LA PRESENCIA DE INFILTRACION VASCULAR Y PERIVASCULAR PREDOMINANTEMENTE NEUTROFILICA Y LEUCOCITOCLASIA BIEN MANIFIESTA, SE ENCUENTRA EN 12 PACIENTES, REPRESENTANDO EL 12,63% DE LA TOTALIDAD DE CASOS.EN EL GRUPO MAYORITARIO, NO VASCULITICO, EXISTEN LOS HECHOS CLASICOS DE LA URTICARIA, EDEMA DEL COLAGENO, VASODILATACION E INFILTRADO CELULAR POR LINFOCITOS, NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS. SIN EMBARGO, EL PREDOMINIO DE UN TIPO CELULAR SOBRE LOS OTROS PERMITE DIFERENCIAR DIVERSOS SUBGRUPOS FACILMENTE RECONOCIBLES Y QUE SON LOS SIGUIENTES: URTICARIA NO VASCULITICA DE PREDOMINIO EOSINOFILICO (UNVE): SE ENCUENTRA EN 5 PACIENTES QUE REPRESENTAN EL 6,02% DE LAS FORMAS NO VASCULITICAS. URTICARIA NO VASCULITICA DE PREDOMINIO NEUTROFILICO (UNVN): REPRESENTA EL 7,22%. URTICARIA NO VASCULITICA DE PREDOMINIO LINFOCITICO (UNVL): FUE VISTA EN 34 CASOS, ES DECIR EN EL 40,96%. URTICARIA NO VASCULITICA SIN PREDOMINIO DE NINGUN TIPO CELULAR (UNVM): SE ENCONTRO EN 38 CASOS, QUE REPRESENTA EL 45,78%. LA INMUNOPATOLOGIA POR LA TECNICA DEL PAP DE 25 CASOS ES POSITIVA PARA INMUNOGLOBULINAS Y/O COMPLEMENTO EN 9, DE LOS CUALES 5 SON FORMAS VASCULITICAS Y LAS RESTANTES DEL TIPO NO VASCULITICO (UNV) DE INFILTRADO DENSO. EN NINGUN GRUPO O SUBGRUPO HISTOLOGICO SE ENCONTRO CORRELACION CON DATOS CLINICOS NI ANALITICOS.
  • ESTUDIO EXPERIMENTAL SOBRE LA PREVENCION DE LAS LESIONES PULMONARES PRODUCIDAS POR HIPEROXIA NORMOBARICA.
    Autor: RAMOS HIDALGO ALMUDENA.
    Año: 1986.
    Universidad: SALAMANCA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIA. SALAMANCA..
    Resumen: EL OXIGENO UN ELEMENTO IMPRESCINDIBLE PARA LA VIDA ES TAMBIEN UN GAS TOXICO CUANDO ES UTILIZADO EN UCI A ALTAS CONCENTRACIONES. EL USO DEL O2 PUEDE SER EN CONDICIONES NORMOBARICAS O HIPERBARICAS. EN LA 1A EL ORGANO MAS LESIONADO ES EL PULMON. SE HAN REALIZADO ESTUDIOS PARA PREVENIR ESTAS LESIONES. NOSOTROS HEMOS ESTUDIADO UN TOTAL DE 320 RATAS SEPARADAS EN TRES SERIES. INTENTANDO COMPROBAR LOS EFECTOS BENEFICIOSOS EN LA TOXICIDAD PULMONAR POR EL OXIGENO DEL ALLOPURINAL Y LOCUDOTOXINA. HACEMOS UN ESTUDIO MORFOLOGICO (OPTICO Y ELECTRONICO) DE IMPORTANTE Y VIABILIDAD DE MANOFAGOS. LOS RESULTADOSOBTENIDOS DEMUESTRAN QUE EL USO HA SIDO CLARAMENTE BENEFICIOSO DISMINUYENDO EL GRADO DE LAS LESIONES Y PRODUCIENDO UN RETRASO EN LA APARICION.
  • EL PERICONDRIO EN LA REPARACION CARTILAGINOSA .
    Autor: RODRIGUEZ RODRIGUEZ EDMUNDO.
    Año: 1986.
    Universidad: LA LAGUNA .
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA..
    Resumen: ESTUDIO DE LA CONDROGENESIS A PARTIR DE INJERTOS DE PERICONDRIO DE LA OREJA DE LA RATA EN LA MUSCULATURA ESTRIADA DE LA MISMA ASI COMO SU APLICACION CLINICA EN LA REPARACION DE DEFECTO TRAQUEAL.
  • ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Y MORFOLOGICOS DEL CANCER GASTRICO EN LA PROVINCIA DE SORIA.
    Autor: SANZ ANQUELA JOSE MIGUEL.
    Año: 1986.
    Universidad: ZARAGOZA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: HOSPITAL DEL INSALUD DE SORIA.
    Resumen: SE REALIZA UN ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DESCRIPTIVO DE LA INCIDENCIA DEL CANCER GASTRICO EN LA PROVINCIA DE SORIA DURANTE EL PERIODO 1981/1986 Y DE LA MORTALIDAD POR DICHO TUMOR EN LOS PERIODOS 1966/1974 Y 1977/1985. TANTO EN LAS TASAS AJUSTADAS DE MORTALIDAD COMO EN LAS DE INCIDENCIA DE CANCER GASTRICO EN LA PROVINCIA DE SORIA LOS VALORES SON PROXIMOS A LAS MEDIAS DE LOS PAISES DE ALTO RIESGO. SE IDENTIFICAN DOS AREAS DE MAXIMO RIESGO DENTRO DE LA PROVINCIA DE SORIA TANTO POR SU ELEVADA INCIDENCIA COMO MORTALIDAD. SE ESTUDIA EL CONTENIDO DE NITRATOS EN LAS AGUAS DE BEBIDA DE LA PROVINCIA DE SORIA EN 1986 MEDIANTE EL ANALISIS DE 240 MUESTRAS DE AGUAS DE BEBIDA. SE OBTIENE UNA CORRELACION LINEAL POSITIVA ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA DE LA CONCENTRACION DE NITRATOS DE LAS DISTINTAS AREAS DE SORIA TANTO CON LAS TASAS DE MORTALIDAD EN HOMBRES ( P MENOR DE 0.01) COMO LAS DE INCIDENCIA ( P MENOR DE 0.05) TAMBIEN EN HOMBRES. SE EFECTUA UNA REVISION MICROSCOPICA DE CADA UNO DE LOS 246 CASOS QUE CONSTITUYEN LA SERIE DE INCIDENCIA ANATOMOPATOLOGICA CUYA HISTOLOGIA Y LESIONESPRENEOPLASICAS ASOCIADAS SON LAS CORRESPONDIENTES CON LAS AREAS DE ALTO RIESGO DE CANCER GASTRICO (INDICE INTESTINAL/DIFUSO = 5.2).
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