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PROCESOS METABOLICOS, 4



185 tesis en 10 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10
  • ESTUDIOS ESTRUCTURALES DE LA ARGINASA DE HIGADO DE RATA Y CARACTERIZACION INICIAL DEL CENTRO ACTIVO.
    Autor: PRADA ZAPATA M. FELISA.
    Año: 1994.
    Universidad: EXTREMADURA.
    Centro de lectura: CIENCIAS .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: EN EL PRESENTE TRABAJO HEMOS DESARROLLADO UN NUEVO METODO PARA LA PURIFICACION DE LA ARGINASA DE HIGADO DE RATA, CUYA ETAPA CENTRAL SE BASA EN UNA CROMATOGRAFIA DE INMUNOAFINIDAD, OBTENIENDOSE ASI UNA PREPARACION ENZIMATICA CON UN ALTO GRADO DE PUREZA. HEMOS DEMOSTRADO QUE EXISTE UNA GRAN HOMOLOGIA ENTRE LAS DOS SUBUNIDADES QUE CONSTITUYEN LA ENZIMA, SIENDO POSIBLE QUE LA DE MENOR PESO MOLECULAR TENGA SU ORIGEN EN UNA MODIFICACION POSTRANSCRIPCIONAL O POSTRADUCCIONAL, MEDIANTE LA CUAL SE PRODUZCA UNA DELECCION DEL EXTREMO CARBOXILO TERMINAL DE LA PROTEINA. A SU VEZ HEMOS CONSEGUIDO AISLAR EN FORMA ACTIVA UNA ENZIMA COMPUESTA EXCLUSIVAMENTE POR LA SUBUNIDAD DE MENOR PESO MOLECULAR. POR OTRA PARTE HEMOS LLEVADO A CABO MODIFICACIONES QUIMICAS SELECTIVAS DE ALGUNOS AMINOACIDOS, LO QUE NOS PERMITE DESCARTAR QUE LOS RESIDUOS DE LISINA NO PARTICIPAN DIRECTAMENTE EN EL MECANISMO DE UNION DEL SUSTRATO ARGININA A LA ARGINASA DE HIGADO DE RATA. SIN EMBARGO SE DEMUESTRA QUE LA SERINA ES UN RESIDUO FUNDAMENTAL EN DICHO MECANISMO. FINALMENTE MEDIANTE DIGESTION EXHAUSTIVA DE LA ARGINASA CON PAPAINA Y PROTEASA V8 DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS SE DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE UN ORDENAMIENTO ESTRUCTURAL QUE SE MANTIENE A PESAR DE LOS NUMEROSOS PUNTOS DE CORTE QUE EXPERIMENTAN LAS CADENAS POLIPEPTIDICAS DE ESTA ENZIMA, PRESENTANDO ASI UNA CONFORMACION ALTAMENTE ACTIVA.
  • METABOLISMO DE POLIAMINAS Y CRECIMIENTO RENAL DE RATON: INFLUENCIA DE TESTOSTERONA Y POTASIO.
    Autor: SANCHEZ CAPELO AMELIA.
    Año: 1994.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR B E INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO LA IMPLICACION DEL SISTEMA ORNITINA DESCARBOXILASA (ODC)/POLIAMINAS EN EL DIMORFISMO SEXUAL DE RIÑON DE RATON SWISS. LOS RESULTADOS OBTENIDOS PONEN DE MANIFIESTO QUE EL CRECIMIENTO RENAL, TANTO DURANTE EL PERIODO POSTNATAL, COMO EN PROCESOS DE HIPERTROFIA RENAL PRODUCIDOS POR DIFERENTES TRATAMIENTOS (TESTOSTERONA, NEFRECTOMIA UNILATERAL, DIABETES EXPERIMENTAL O DEFICIENCI EN POTASIO), ES INDEPENDIENTE DE LA INDUCCION DE ODC EN LAS CELULAS DEL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL. EL ESTUDIO DE LA ONTOGENIA DE ODC EN RIÑON DE RATON INDICA QUE LA INDUCCION DE DICHA ENZIMA TRANSCURRE DE FORMA PARALELA A LA EVOLUCION DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE TESTOSTERONA, SI BIEN EL RIÑON POSTNATAL NO RESPONDE INDUCIENDO ESTA ENZIMA EN EL TRATAMIENTO EXOGENO CON TESTOSTERONA. AUNQUE NO SE PUEDE DESCARTAR QUE LA SINTESIS Y EXCRECION DE PUTRESCINA RENAL PUEDA ESTAR ACOPLADA A PROCESOS DE REABSORCION DE IONES SODIO Y POTASIO, EN ESTE TRABAJO SE PONE CLARAMENTE DE MANIFIESTO QUE AMBOS IONES PUEDEN REGULAR INDIRECTAMENTE LA ACTIVIDAD ODC RENAL., YA QUE LA INHIBICION MEDIANTE FARMACOS DEL ANTIPORTE NA+= /H+ DE LAS CELULAS RENALES REDUCE DRASTICAMENTE LOS NIVELES DE ODC RENAL, Y LA SITUACION DE HIPOKALEMIA, PRODUCIDA MEDIANTE UNA DIETA BAJA EN POTASIO, REDUCE LA SECRECION DE LH Y TESTOSTERONA Y LA ACTIVIDAD ODC RENAL.
  • ESTUDIO IN VITRO DE LA FORMACION DE COMPLEJOS DE COORDINACION DE IONES DIPOSITIVOS CON EL REGULADOR DE GLUCOLISIS, GLUCONEOGENESIS, FRUCTOFURANOS.
    Autor: VALENZUELA CLAROS JUAN CRISTOBAL .
    Año: 1994.
    Universidad: EXTREMADURA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: CIENCIAS MORFOLOGICAS PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA DEL DESARROLLO.
    Resumen: SE PRETENDIO COMPROBAR QUE EN DETERMINADOS SISTEMAS METAL-LIGANDO EN DISOLUCION ACUOSA SE PRODUCIAN LA FORMACION DE ESPECIES COMPLEJAS, ALGO QUE SE CONSIGUIO, ASI COMO DETERMINAR LA ESTEQUIOMETRIA DE DICHOS COMPLEJOS, SUS CONSTANTES DE FORMACION, COMPORTAMIENTO EN FUNCION DEL PH DEL MEDIO EN EL QUE SE PRODUCIA LA UNION, Y UNA POSIBLE ESTEREOQUIMICA PARA DICHOS COMPLEJOS. SEGUIDAMENTE, SE PLANTEARON POSIBLES PAPELES, DE ESTAS ESPECIES EN SISTEMAS CELULARES PROLIFERANTES Y EN DESARROLLO, INCLUYENDO CELULAS NEOPLASICAS, EN VIRTUD DEL HECHO DE QUE UNO DE LOS LIGANDOS INVOLUCRADOS EN EL ESTUDIO ERA EL REGULADOR DE GLUCOLISIS- GLUCONEOGESIS FRUCTOFURANOS 2-6 BISFOSFATO.
  • METABOLISME PROTEICO-MUSCULAR A L'OBESITAT .
    Autor: YEBRAS CAÑELLAS MARTIN.
    Año: 1994.
    Universidad: ROVIRA I VIRGILI.
    Centro de lectura: QUIMICA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOTECNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA INDUSTRIAL.
    Resumen: EL ESTUDIO DE MECANISMOS QUE JUSTIFIQUEN RESULTADOS PRECEDENTES DE UN COMPORTAMIENTO OPUESTO EN EL PROCESAMIENTO DEL NITROGENO SEGUN LA OBESIDAD SEA ADQUIRIDA NUTRICIONALMENTE O DE ORIGEN GENETICO, ES EL OBJETIVO DEL TRABAJO. EL ESTUDIO DE LA VELOCIDAD CORPORAL DE RECAMBIO DE LA ALANINA, MUESTRA QUE LA VARIACION DE SU COMPONENTE ANABOLICA ES LA RESPONSABLE DEL AUMENTO DE ESTA TASA, EN LA OBESIDAD GENETICA, O DE LA DISMINUCION EN LA OBESIDAD NUTRICIONAL LO QUE SUGIERE EL ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO MUSCULAR. MUSCULOS INDIVIDUALES, ESCOGIDOS SEGUN SU PERFIL FIBRILAR, PRESENTAN UN INCREMENTO EN LA MAQUINARIA OXIDATIVA, SIN QUE SE VEAN ALTERADAS LAS CAPACIDADES GLUCOLITICA Y CONTRACTIL, EN AMBOS MODELOS DE OBESIDAD. POR CONTRA, EL PATRON DE DESCENSO DEL CONTENIDO DE PROTEINAS DEL "POOL" MIOFIBRILAR, FUNCION DEL PERFIL FIBRILAR DEL MUSCULO ESTUDIADO, SE CORRESPONDE CON EL DE INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD U-CALPAINA EN LA OBESIDAD GENETICA, SITUACION DONDE SE HA DESCRITO UN INCREMENTO EN LA TASA DE DEGRADACION DE PROTEINAS. EN LA OBESIDAD NUTRICIONAL, DONDE SE HA DEMOSTRADO UNA TASA DE SINTESIS DE PROTEINAS AUMENTADA, EL INCREMENTO EN EL CONTENIDO DE PROTEINAS NO ESTA ASOCIADO A VARIACIONES EN EL SISTEMA CALPAINA, SISTEMA PROTEOLITICO PROPUESTO COMO REGULADOR DE LA DEGRADACION DE LAS MIOFIBRILLAS. SE MUESTRAN, ADEMAS, ALTERACIONES EN LA ULTRA ESTRUCTURA DE LOS MUSCULOS EN LAS OBESIDADES, SIMILARES A LAS QUE OCURREN EN EXTENUACION POR EJERCICIO, QUE PUEDEN EXPLICAR UNA MENOR VELOCIDAD DE DEGRADACION DE MIOFIBRILLAS INCUBADAS CON LA MISMA CANTIDAD DE CALPAINA. POR ULTIMO, SE PLANTEA UNA LINEA DE INVESTIGACION ANTIOBESIDAD, CON EL EMPLEO DE AGONISTAS B-ADRENERGICOS EN TANTO QUE INDUCEN UN REPARTO DE LA COMPOSICION CORPORAL OPUESTA A LA OBSERVADA EN LA OBESIDAD GENETICA Y, EN EL CASO DEL CONTENIDO DE PROTEINAS EN MUSCULO ESQUELETICO, PERDURABLE DESPUES DE UN PERIODO POSTERIOR AL CESE DEL TRATAMIENTO.
  • COMPARTIMENTACION METABOLICA EN EL CEREBRO DE RATA ADULTA DETECTADA POR RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR DE CARBONO-13 .
    Autor: CHAPA GABRIEL FRANCISCO JOSE.
    Año: 1993.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: SE HA INVESTIGADO LA REGULACION DE LA COMPARTIMENTACION METABOLICA CEREBRAL POR EL ESTADO TIROIDEO Y LA SELECTIVIDAD PARA GLUCOSA Y ACETATO DE LOS COMPARTIMENTOS NEURONAL Y GLIAL DEL CEREBRO ADULTO DE RATA UTILIZANDO 13C RMN. LOS ANIMALES SE INFUNDIERON EN LA YUGULAR DERECHA CON (I) (1,2-13C2) ACETATO, (II) (2-13C, 2-2H3) ACETATO, O (III) (2-13C, 2-2H3) ACETATO Y (1-13) GLUCOSA, Y SE DETERMINARON LAS POBLACIONES DE 13C-ISOTOPOMEROS DE GLUTAMATO, GLUTAMINA Y GABA EN EXTRACTOS CEREBRALES. EL ANALISIS COMPUTERIZADO DE LAS POBLACIONES DE ISOTOPOMEROS PERMITIO DETERMINAR QUE LA TIORIDECTOMIA QUIRURGICA: (I) DISMINUYE EL METABOLISMO DE (1,2-13C) ACETATO EN LA GLIA, (II) AUMENTA EL METABOLISMO DE GLUCOSA EN NEURONAS, Y (III) MODIFICA SIGNIFICATIVAMENTE LOS INTERCAMBIOS RELATIVOS DE GLUTAMATO, GLUTAMINA Y GABA ENTRE NEURONA Y GLIA. DURANTE LA INFUSION DE (2-13C,2-2H3) ACETATO; EL 32% DEL GLUTAMATO GLIAL SE DERIVA DE (2-13C, 2-2H3) ACETATO, EL 62% DE GLUCOSA Y EL 6% PROCEDE DE LA TRANSFERENCIA DE GLUTAMATO NEURONAL A LA GLIA. DURANTE LA INFUSION DE (2-13C, 2-2H3) ACETATO, Y (1-13C) GLUCOSA; EL 29% DEL GLUTAMATO GLIAL SE DERIVA DEL (2-13C, 2-2H3) ACETATO, EL 12% DE (1-13C) GLUCOSA Y EL 60% DE GLUCOSA, MIENTRAS QUE EL 24% DEL GLUTAMATO NEURONAL PROCEDE DE (1-13C) GLUCOSA Y EL 76% DE GLUCOSA. SE REALIZARON ANALISIS SIMILARES DE POBLACIONES DE 13C-ISOTOPOMEROS EN CULTIVOS HOMOGENEOS DE NEUROBLASTOMA N2A. ESTAS CELULAS CONSUMIERON EXCLUSIVAMENTE (1,2-13C2) GLUCOSA Y NO MOSTRARON EVIDENCIAS DETECTABLES DE COMPARTIMENTACION METABOLICA, CONFIRMANDO QUE LA HETEROGENEIDAD METABOLICA CEREBRAL SE DERIVA PRINCIPALMENTE DE LAS DIFERENTES POBLACIONES CELULARES.
  • INTERACCION ENTRE EL METABOLISMO DE AMINOACIDOS Y EL CONSUMO DE GLUCOSA EN CELULAS DE TUMOR ASCITICO DE EHRLICH .
    Autor: GONZALEZ MATEOS FERNANDO.
    Año: 1993.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO EL EFECTO DE GLUTAMINA Y ASPARROGINA SOBRE EL METABOLISMO DE GLUCOSA EN TUMOR ASCITICO DE EHRLICH. AMBOS AMINOACIDOS DISMINUYEN EL FLUJO GLULITICO EN TORNO AL 80%. EL EFECTO ES ESPECIFICO Y A CONCENTRACIONES FISIOLOGICAS DEL AMINOACIDO. LA ETAPA DE LA GLIOLISIS QUE SE INHIBA ES LA FOSFOPROTOMINASA, A JUZGAR POR LOS CAMBIOS EN LOS INTERMEDIOS FLUCALITICOS. ESTA INHIBICION ES EXPLICADA POR EL CAMBIO EN SUS EFECTOS ALASTENICOS MAS RELEVANTES PROVOCADO POR GLUTAMINA Y ASPARRUGINA, SIENDO EL PRINCIPAL EL CAMBIO EN ADEMINUDO O TIDS. LOS NIVELES DE FRUCTOSA-2,6 BIS FOSFASTO TAMBIEN DISMINUYEN EN PRESENCIA DE LOS AMINOACIDOS Y ES DEBIDO ESTE CAMBIO AL INCREMENTO. SE HA EVIDENCIADO LA FORMACION DE LACTATO DESDE GLUTAMINA, QUE SOLO OCURRE EN PRESENCIA DE GLUCOSA, CUYAS VIAS Y CAUSAS SE DISCUTEN. EL EFECTO PROVOCADO POR LOS AMINOACIDOS FUE REVERTIDO CUANDO SE INHIBIO LA TRANSAMINACION. ESTA INTERACCION ENTRE AMINOACIDOS Y GLICOLISIS NO SE HA ENCONTRADO EN CELULAS NONUDAS DE DIVISION RAPIDA PERO SI EN OTRAS CELULAS TUMORALES.
  • ISOENZIMAS DE TIROSINASA EN MELANOCITOS DE RATON. FUNCION DE LA PROTEINA RELACIONADA CON TIROSINASA 1.
    Autor: JIMENEZ CERVANTES FRIGOLS CELIA.
    Año: 1993.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR B E INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOMEDICINA Y BIOCATALISIS.
    Resumen: EN ESTA MEMORIA, SE HA DEMOSTRADO POR PRIMERA VEZ LA EXISTENCIA DE DOS ISOENZIMAS DE TIROSINASA QUE ACTUAN REGULANDO LA MELANOGENESIS EN DOS PUNTOS DISTINTOS DE LA MISMA. AMBAS PROTEINAS SON ENZIMAS TRANSMEMBRANA, INSERTADAS EN LA BICAPA LIPIDICA MELANOSOMAL. HAN SIDO PURIFICADAS A HOMOGENEIDAD Y ESTUDIADAS SUS CARACTERISTICAS CINETICAS, A PARTIR DE LAS QUE SE PUEDE DEDUCIR, POR PRIMERA VEZ, QUE AMBAS POSEEN ACTIVIDAD TIROSINA HIDROXILASA Y DOPA OXIDASA. SE HA DEMOSTRADO MEDIANTE PRUEBAS INMUNOQUIMICAS QUE ESTAS PROTEINAS SON TIROSINASA Y TRP1. ESTAS ENZIMAS ESTABLECEN IN VITRO, RELACIONES CON LOS LIPIDOS MELANOSOMALES A TRAVES DE LA FRACCION TRANSMEMBRANA. ESTO OCASIONA DE FORMA DIFERENCIAL SOBRE AMBAS, UNA ACTIVICION DE SU POTENCIAL CINETICO ASI COMO CAMBIOS CONFORMACIONALES EN LA PORCION GLOBULAR, QUE EN ULTIMA INSTANCIA SUPONEN UN AUMENTO EN SUS ACTIVIDADES ESPECIFICAS. ADEMAS, SE HA PUESTO DE MANIFIESTO QUE TIROSINASA Y TRP1 ESTABLECEN INTERACCIONES HETERODIMERICAS, DE FORMA PREFERENTE A LAS HOMODIMERICAS, LO CUAL NO SUPONE UNA MODIFICACION DE LAS CARACTERISTICAS CINETICAS DE AMBAS, FRENTE A LAS CALCULADAS PARA LOS HOMODIMEROS. POR ULTIMO, SE HACE UNA APORTACION MUY INTERESANTE YA QUE QUEDA EXPLICADO, NO SOLO EL MECANISMO POR EL CUAL EL INTERMEDIO ESTABLE DE LA VIA MELANOGENICA, DHICA, ES INCORPORADO A LAS MELANINAS NATURALES, SINO QUE TAMBIEN, POR VEZ PRIMERA SE LE ASIGNA UNA FUNCION CATALITICA A LA PROTEINA TRP1 EN LA FASE DISTAL DE LA MELANOGENESIS. ESTA PROTEINA REGULA LA VIA MELANOGENICA A TRAVES DE LA DESVIACION DE LA MISMA POR UN PROCESO MENOS CITOTOXICO, MEDIANTE LA OXIDACION DEL DHICA A SU CORRESPONDIENTE QUINONA, QUE ES DIRECTAMENTE INCORPORADA AL POLIMERO MELANICO.
  • ANALISIS CITOMETRICO DE MODELOS DE LESION METABOLICA Y MUERTE CELULAR EN HEPATOCITOS DE RATA NORMALES Y TRANSFORMADOS .
    Autor: JUAN ROIG GLORIA.
    Año: 1993.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: FARMACIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: 30B "BIOQUIMICA CLINICA Y MEDICA".
    Resumen: EL PRESENTE TRABAJO SE BASA POR UNA PARTE, EN EL DESARROLLO DE UN NUEVO METODO RAPIDO Y CINETICO PARA EL ANALISIS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL POR CITOMETRIA DE FLUJO UTILIZANDO EL FLUOROCROMO ESPECIFICO RHODAMINA 123 Y LA APLICACION DEL MISMO AL ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS CARACTERISTICAS METABOLICAS DE LOS HEPATOCITOS AISLADOS DE RATA Y LA LINEA TUMORAL DE HEPATOMA N13 DE RATA. ESTE ENSAYO NOS HA PERMITIDO ABORDAR EL ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES EN LAS VIAS METABOLICAS QUE CONTRIBUYEN A LA GENERACION DEL POTENCIAL DE MEMBRANA MITOCONDRIAL. CON ESTE METODO SE HA OBSERVADO QUE LAS CELULAS DEL HEPATOMA N13 PRESENTAN UNA CAPACIDAD METABOLICA SIMILAR A LOS HEPATOCITOS. POR OTRA PARTE, SE HAN DESARROLLADO DIVERSOS MODELOS "IN VITRO" DE INDUCCION Y MODULACION DE APOPTOSIS EN AMBOS TIPOS CELULARES. LA CARACTERIZACION ESTRUCTURAL Y METABOLICA POR CITOMETRIA DE FLUJO DE LAS CELULAS APOPTOTICAS HA PERMITIDO EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS BIOQUIMICOS IMPLICADOS EN LA REGULACION Y EL PAPEL DE LA APOPTOSIS EN FENOMENOS DE CITOTOXICIDAD.
  • CARACTERIZACION FUNCIONAL Y ESTRUCTURAL DEL COMPLEJO GLUCOGENOLITICO-RETICULO SARCOPLASMICO DE RATA .
    Autor: NOGUES CHAVES MANUEL.
    Año: 1993.
    Universidad: EXTREMADURA.
    Centro de lectura: CIENCIAS.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y GENETICA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y GENETICA BIENIO 88-90.
    Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HAN CARACTERIZADO LAS PREPARACIONES DEL COMPLEJO GLUCOGENOLITICO-RETICULO SARCOPLASMICO (RS) DE MUSCULO ESQUELETICO DE RATAS DE DIFERENTES EDADES, DETERMINANDOSE LAS ACTIVIDADES, ATPASAS, FOSFORILASA DE GLUCOGENO, QUINASAS Y OTRAS ENZIMAS DEL METABOLISMO ENERGETICO. NO SE OBSERVA UNA MARCADA DIFERENCIA EN LAS PROPIEDADES FUNCIONALES CON EL ENVEJECIMIENTO. LOS RESULTADOS MOSTRADOS PERMITEN CONCLUIR QUE EN LAS PROXIMIDADES DEL RS PUEDE ESTABLECERSE UNA RUTA METABOLICA EN LA QUE INTERVIENE LA OSFORILASA DE GLUCOGENO ASOCIADA A LAS MEMBRANAS, DE MANERA QUE EN CONDICIONES DE BAJA CARGA ENERGETICA, COMO LA ISQUEMIA AGUDA O TRAS SUCESIVAS CONTRACCIONES MUSCULARES DURANTE LARGOS PERIODOS DE TIEMPO LLEVA A LA FORMACION DE GLUCOSA-6-P QUE PODRIA SER USADA COMO UN SISTEMA REGENERADOR DE ATP EL CUAL SERIA UTILIZADO POR LA CA2+-ATPASA PARA TRANSPORTAR CA2+.
  • ESTUDIO "IN VITRO" DEL METABOLISMO ENERGETICO DEL ERITROCITO DE TRUCHA .
    Autor: PESQUERO INSA JESUS.
    Año: 1993.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: FISIOLOGIA.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO EL METABOLISMO ENERGETICO DEL ERITROCITO DE S. TRUTTA. EN ESTAS CELULAS LA GLUCOSA ES CAPTADA POR UN PROCESO DE DIFUSION SIMPLE. UNA VEZ EN SU INTERIOR, LA GLUCOSA PUEDE SER METABOLIZADA POR LA GLUCOLISIS, LA VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Y EL CICLO DE LOS ACIDOS TRICARBOXILICOS, SIENDO EL ENZIMA REGULADOR DEL FLUJO GLUCOLITICO FOSFOFRUCTOQUINASA. EN CONDICIONES AEROBICAS, HAY UNA ELEVADA PRODUCCION DE LACTATO A PARTIR DE DISTINTOS SUSTRATOS ENERGETICOS. EN AUSENCIA DE ESTOS SUSTRATOS LOS ERITROCITOS CONSUMEN OXIGENO Y PRODUCEN LACTATO. ESTOS RESULTADOS SUGIEREN LA EXISTENCIA DE UN SUSTRATO ENDOGENO. FRENTE A LA ESTIMULACION ADRENERGICA CON ISOPROTERENOL, EL ERITROCITO RESPONDE AUMENTANDO LA CAPTACION DE GLUCOSA, ASI COMO LA METABOLIZACION DE GLUCOSA Y PIRUVATO, AUNQUE NO SE MANTIENEN LOS MISMOS NIVELES DE ATP QUE EN CONDICIONES CONTROL. EN CONDICIONES ANAEROBICAS, EL ERITROCITO EXPERIMENTA UNA PARADA METABOLICA, MANTENIENDOSE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS PROCESOS FORMADORES DE ATP Y LOS CONSUMIDORES. EN CONDICIONES DE BLOQUEO DE LA CADENA RESPIRATORIA CON ANTIMICINA A, PARECE SER QUE LA FOSFORILACION OXIDATIVA Y LA ACTIVIDAD ATPASA (NA+/K+) DEPENDIENTE SE HALLAN DESACOPLADAS.
  • ESTUDIO CROMATOGRAFICO-FLUORIMETRICO DE LA DEGRADACION ENZIMATICA DE DIADENOSIN POLIFOSFATOS EN MEDULA ADRENAL BOVINA.
    Autor: RAMOS CARRILLO ANTONIO MANUEL.
    Año: 1993.
    Universidad: LA LAGUNA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: SE HAN PREPARADO LOS COMPUESTOS FLUORESCENTES DI-ETENOADENOSINA POLIFOSFATOS, EPSILON-(APNA) A PARTIR DE LOS PRECURSORES DIADENOSINA POLIFOSFATOS, APNA, POR TRATAMIENTO CON CLOROACETALDEHIDO. LA HIDROLISIS ENZIMATICA DE LOS COMPUESTOS EPSILON-(APNA) PRODUCE UN IMPORTANTE AUMENTO DE FLUORESCENCIA (EX.305 NM, EM.410 NM) QUE DEPENDE DEL NUMERO DE GRUPOS FOSFATO. MEDIANTE HPLC EN FASE REVERSA ES POSIBLE SEPARAR TODOS LOS COMPUESTOS EPSILON-(APNA) N=2-6 Y SUS PRODUCTOS DE DEGRADACION ENZIMATICA. LOS COMPUESTOS EPSILON-(APNA) SON EXCELENTES SUSTRATOS DE LOS ENZIMAS CON ACTIVIDAD DINUCLEOSIDO POLIFOSFATO HIDROLASA, ESPECIFICAS E INESPECIFICAS, PRESENTES EN TEJIDO ADRENOCROMAFIN. LAS CELULAS CROMAFINES CONTIENEN UN ECTOENZIMA DE BAJA ESPECIFICIDAD Y ALTA AFINIDAD HACIA LOS SUSTRATOS EPSILON-(APNA) N=2-6 Y CUYOS PRODUCTOS SON EPSILON-AMP Y EPSILON-AP(N-1); APNA Y GPNG SON SUSTRATOS ALTERNATIVOS, KM 2 MICROM. EL TEJIDO ADRENOCROMAFIN CONTIENE AL MENOS TRES ACTIVIDADES CITOSOLICAS CAPACES DE HIDROLIZAR DINUCLEOSIDO POLIFOSFATOS, UNO INESPECIFICO Y DOS DE ALTA ESPECIFICIDAD. EL ENZIMA INESPECIFICO DE MASA MAYOR QUE 150 KDA PRESENTA UN PATRON DE CORTE ANALOGO AL DEL ECTOENZIMA. LOS ENZIMAS ALTAMENTE ESPECIFICOS DE 30 Y 20 KDA RESPECTIVAMENTE SE CORRESPONDEN CON LAS ACTIVIDADES DINOCLUCLEOSIDO TRIFOSFATO HIDROLASA Y DINUCLEOSIDO TETRAFOSFATO HIDROLASA Y PRESENTAN KM DE 11 MICROM Y 1 MICROM PARA LOS SUSTRATOS EPSILON-(AP3A) Y EPSILON-(AP4A) RESPECTIVAMENTE. AMBOS ENZIMAS ESPECIFICOS SON INHIBIDOS POR IONES ZN2+ PERO EL ENZIMA DE 20 KDA ES FUERTEMENTE INHIBIDO POR EL ION F- Y LOS NUCLEOTIDOS AP4 (KI=5 NM) EPSILON-AP4 Y EPSILON-AP5.
  • ESTUDIO DE RESISTENCIA A LA INSULINA EN LA HIPOMAGNESEMIA.
    Autor: SUAREZ ALVAREZ ANA ISABEL.
    Año: 1993.
    Universidad: ALCALA.
    Centro de lectura: FARMACIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: SE HA DESCRITO INSULINORRESISTENCIA EN SITUACIONES DE HIPOMAGNESEMIA, CUYA CAUSA NO ES BIEN CONOCIDA. EN BASE A ESTOS DATOS NUESTRO OBJETIVO HA SIDO ESTUDIAR LOS MECANISMOS DE INSULINORRESISTENCIA EN LA SITUACION DE HIPOMAGNESEMIA, PARA ELLO, SE INDUJO ESTA SITUACION EN RATAS DURANTE 4 DIAS MEDIANTE LA INGESTA DE UNA DIETA POBRE EN MAGNESIO, LAS RATAS CONTROL FUERON ALIMENTADAS CON UNA DIETA ESTANDAR, DURANTE EL MISMO PERIODO DE TIEMPO. EN AMBOS GRUPOS SE HA REALIZADO LOS SIGUIENTES ESTUDIOS: 1) TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. 2) AISLAMIENTO DE ADIPOCITOS: ESTUDIOS DE UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES, TRANSPORTE DE GLUCOSA, OXIDACION DE GLUCOSA Y LIPOGENESIS. 3) PURIFICACION PARCIAL DE LOS RECEPTORES DE INSULINA DE HIGADO, TEJIDO MUSCULAR Y ADIPOSO: ESTUDIOS DE UNION DE LA INSULINA A SUS RECEPTORES, AUTOFOSFORILACION DE LA SUBUNIDAD B DEL RECEPTOR DE INSULINA, FOSFORILACION DEL RECEPTOR DE INSULINA SOBRE UN SUSTRATO EXOGENO, UNION COVALENTE DE LA INSULINA A LA SUBUNIDAD ALFA DEL RECEPTOR. 4) CAPTACION DE GLUCOSA POR MUSCULO PERFUNDIDO. LOS RESULTADOS DE ESTOS ESTUDIOS INDICAN QUE LAS RATAS HIPOMAGNESEMICAS PRESENTAN: 1) NIVELES PLASMATICOS DE GLUCOSA EN SITUACION BASAL Y A LOS 30 MIN. DESPUES DEL BOLO DE GLUCOSA AUMENTADOS. EL AREA DE SECRECION DE INSULINA DESPUES DE LA SOBRECARGA DISMINUIDO. 2) DISMINUCION DE LA ACCION DE LA INSULINA SOBRE EL TRANSPORTE, OXIDACION Y LIPOGENESIS EN TEJIDO ADIPOSO. 3) UNION NORMAL DE LA INSULINA A LOS ADIPOCITOS AISLADOS Y A SUS RECEPTORES PARCIALMENTE PURIFICADOS DE HIGADO, MUSCULO Y GRASA. 4) DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD TIROSINA QUINASA EN SITUACION BASAL Y ESTIMULADA CON INSULINA DE LOS RECEPTORES DE INSULINA DE HIGADO, MUSCULO Y GRASA. 5) DISMINUCION DE LA ACCION Y SENSIBILIDAD A LA INSULINA SOBRE LA CAPTACION DE GLUCOSA POR EL MUSCULO. PODEMOS CONCLUIR DICIENDO QUE LA ALTERACION EN LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA OBSERVADA EN LAS RATAS HIPOMAGNESEMICAS PUEDE SER DEBIDA A UNA DISMINUCION DE LA SECRECION Y ACCION DE LA INSULINA. LA DISMINUCION EN LA ACCION DE LA INSULINA, PUEDE RELACIONARSE CON UNA DISMINUCION EN LA ACTIVIDAD TIROSINA QUINASA DEL RECEPTOR DE INSULINA (TANTO EN LA AUTOFOSFORILACION, COMO EN LA FOSFORILACION DE SUSTRATOS EXOGENOS) Y ESTA ALTERACION EN ACTIVIDAD QUINASA DEL RECEPTOR DE INSULINA SE EXTIENDE A LOS TRES PRINCIPALES TEJIDOS DIANA DE ESTA HORMONA (HIGADO, MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO).
  • REGULACION DE LA MELANOGENESIS EN MELANOCITOS MALIGNOS DE RATON POR AGENTES ENDO Y PARACRINOS.
    Autor: VALVERDE HERNANDEZ PALOMA.
    Año: 1993.
    Universidad: MURCIA.
    Centro de lectura: QUIMICA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR B E INMUNOLOGIA PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR.
    Resumen: ESTA MEMORIA ESTABLECE UNA HIPOTESIS DE TRABAJO CON LA QUE SE PRETENDE MEJORAR LA COMPRENSION DE LA REGULACION DE LA MELANOGENESIS, Y EN ULTIMO EXTREMO LA INTEGRACION DE SEÑALES POR EL MELANOCITO. ASI, EL MECANISMO MOLECULAR POR EL QUE LA HORMONA ALFAMSH ACTIVA LA ACTIVIDAD TIROSINASA Y POR TANTO LA MELANOGENESIS DE MELANOCITOS MALIGNOS B16/F10 DE RATON, ES A TRAVES DE LA INDUCCION PREFERENCIAL DE PROTEINA C, QUE PRESENTA MAYOR EFICACIA CATALITICA QUE LA ISOENZIMA DE TIROSINASA EXISTENTE EN CONDICIONES BASALES (PROTEINA B). DEL MISMO MODO, EN ESTA MEMORIA SE APORTA LA PRIMERA DEMOSTRACION CLARA DE UN EFECTO ANTAGONICO DIRECTO Y SISTEMATICO DE LA HORMONA MELATONINA, FRENTE A ALFAMSH EN MELANOCITOS DE MAMIFERO; EN PARTE POR DETERMINAR UNA DISMINUCION DEL NUMERO DE RECEPTORES PARA ALFAMSH, PERO EN MAYOR MEDIDA POR INTERFERIR EN LOS MECANISMOS INTRACELULARES MEDIADOS POR AMPC, RESPONSABLES. MAYORITARIOS DE LA ACCION MELANOGENICA DE ALFAMSH. ADEMAS DE MELATONINA, LAS CITOQUINAS EPIDERMICAS IL1, IL6, TNF Y TGF31 SON CAPACES DE EXHIBIR UN EFECTO HIPOPIGMENTANTE A TRAVES DE LA MODULACION EN LA SINTESIS DE UN INHIBIDOR PROTEICO DE TIROSINASA DE ACCION NO COMPETITIVA. TAL ACCION HIPOPIGMENTANTE PARECE ESTABLECERSE A TRAVES DEL SEGUNDO MENSAJERO CALCIO, VIA CALMODULINA. ASI MISMO, LA ACTIVACION DE LA VIA DE CALMODULINA Y DE PK C DETERMINA UN EFECTO INHIBIDOR SINERGICO SOBRE LA ACTIVIDAD TIROSINASA, POSIBLEMENTE POR MEDIAR LA QUINASA LA FOSFORILACION DEL INHIBIDOR PROPUESTO, CON EL CONSIGUIENTE INCREMENTO DE LA CAPACIDAD INHIBIDORA DEL MISMO.
  • EFECTOS DEL ACEITE DE PESCADO Y DEL ACEITE DE OLIVA SOBRE EL METABOLISMO LIPIDICO EN PACIENTES CON OBESIDAD SEVERA.
    Autor: VIDAL VERDU ELISA.
    Año: 1993.
    Universidad: CORDOBA.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: MEDICINA INTERNA PROGRAMA DE DOCTORADO: LIPIDOS Y ARTERIOESCLEROSIS .
    Resumen: LA OBESIDAD ABDOMINAL SE ASOCIA A UN PERFIL LIPIDICO ATEROGENICO. POCO SE CONOCE ACERCA DEL EFECTO DE LA COMPOSICION DE LA DIETA SOBRE LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS EN SUJETOS OBESOS CON SOBREPESO MANTENIDO. ESTUDIAMOS 24 MUJERES CON UN INDICE DE MASA CORPORAL SUPERIOR A 30 KG/M2 QUE CONSUMIERON DURANTE 4 SEMANAS UNA DIETA ESTABILIZADORA. POSTERIORMENTE SE SOMETIERON A 2 PERIODOS CONSECUTIVOS DE INTERVENCION DIETETICA, DE 4 SEMANAS CADA UNO, DURANTE LOS CUALES CONSUMIERON UNA DIETA RICA EN ACIDOS GRASOS MONOINSATURADOS (MUFA) Y OTRA ENRIQUECIDA EN POLIINSATURADOS N-3 (PUFA N-3). AL TERMINO DE LA CUARTA, OCTAVA Y DOCEAVA SEMANAS SE DETERMINARON LOS NIVELES DE LIPIDOS PLASMATICOS Y EL CONTENIDO DE COLESTEROL, TRIGLICERIDOS (TG) Y FOSFOLIPIDOS DE CADA LIPOPROTEINA, OBTENIDAS ESTAS POR ULTRACENTRIFUGACION. LAS DIETAS MUFA Y PUFA N-3 DESCENDIERON LOS INDICES ATEROGENICOS, EL COLESTEROL TOTAL Y EL COLESTEROL DE LAS VLDL Y LDL, Y ELEVARON EL HDL COLESTEROL. LA DIETA PUFA N-3 DESCENDIO LOS TG TOTALES, EL COLESTEROL TOTAL Y LOS TG DE LAS VLDL, LDL Y HDL DE LOS SUJETOS CON OBESIDAD ABDOMINAL.
  • APORTACIONES AL CONOCIMIENTO DEL METABOLISMO DEL PARACETAMOL. ESTUDIO EXPERIMENTAL Y EN HUMANOS.
    Autor: ESTEBAN RODRIGUEZ ANGEL.
    Año: 1992.
    Universidad: ALICANTE.
    Centro de lectura: MEDICINA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: DE MEDICINA Y PSIQUIATRIA PROGRAMA DE DOCTORADO: MEDICINA E INMUNOLOGIA.
    Resumen: SE HA ESTUDIADO EL METABOLISMO DEL PARACETAMOL, TANTO EN ANIMALES DE EXPERIMENTACION A DOSIS TOXICAS, COMO EN HUMANOS A DOSIS TERAPEUTICAS. EN EL MODELO EXPERIMENTAL SE HA PRETENDIDO ENCONTRAR CUAL ES LA RUTA DE ADMINISTRACION DEL FARMACO MAS ADECUADA PARA ESTUDIOS EN EL RATON, EN BASE AL ESTUDIO DE LA NECROSIS HEPATICA Y EL NIVEL DE PARACETAMOL Y SUS CUATRO PRINCIPALES METABOLITOS EN EL PLASMA DE RATON. PARECE SER QUE LA RUTA INTRAPERITONEAL ES LA MAS ADECUADA Y LA MEDICION DE LOS METABOLITOS DE OXIDACION UN INDICE DEL GRADO DE NECROSIS. TAMBIEN SE HA ESTUDIADO EL PATRON METABOLICO DEL PARACETAMOL EN LA POBLACION DE NUESTRO ENTORNO, COMPARANDOSE CON LA POBLACION VASCA Y OTROS EXISTENTES EN BIBLIOGRAFIA. NO SE ENCONTRARON DIFERENCIAS DE COMPORTAMIENTO METABOLICO ENTRE NUESTRA POBLACION Y LA VASCA, PERO SI CON LA ESCOCESA Y AFRICANA EN LA LITERATURA; PARECE SER QUE NUESTRA POBLACION ES MENOS SUSCEPTIBLE A LA HEPATOTOXICIDAD. ADEMAS SE ESTUDIO EL PATRON METABOLICO EN LA ENFERMEDAD DE GILBERT, QUE ESTABA ALTERADO EN ALGUNOS PACIENTES.
  • EFECTO DE LA INTERLEUQUINA-1 EN LA BIOSINTESIS DE ACIDOS MONOHIDROXILADOS POR FIBROBLASTOS DERMICOS HUMANOS EN CULTIVO.
    Autor: GODESSART MARINA NURIA.
    Año: 1992.
    Universidad: BARCELONA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y FISIOLOGIA.
    Resumen: LOS EICOSANOIDES Y LOS OCTADECANOIDES SON DOS GRUPOS DE PRODUCTOS METABOLICOS SINTETIZADOS A PARTIR DE LOS ACIDOS CARBOXILICOSPOLIINSATURADOS DE CADENA LINEAL DE 20 Y 18 ATOMOS DE CARBONO RESPECTIVAMENTE, PRINCIPALMENTE DE LOS ACIDOS ARAQUIDONICO (AA) Y LINOLEICO (AL). ENTRE ELLOS DESTACAN DOS GRUPOS DE COMPUESTOS MONOHIDROXILADOS, LOS HETES Y LOS HODES, EN CUYA BIOSINTESIS ESTAN IMPLICADAS LAS VIAS DE LA CICLOOXIGENASA (COX) Y LA LIPOXIGENASA (LOX). EN EL PRESENTE ESTUDIO SE HA ANALIZADO EL EFECTO DE LA INTERLEUQUINA-1 (IL-1) SOBRE LA BIOSINTESIS DE ESTOS COMPUESTOS POR PARTE DE FIBROBLASTOS DERMICOS HUMANOS EN CULTIVO, DADO QUE ESTOS COMPUESTOS PRESENTAN UNA AMPLIA VARIEDAD DE EFECTOS BIOLOGICOS. ESTA CELULAS SINTETIZAN 11 Y 15-HETE A PARTIR DEL AA, Y 9 Y 13-HODE A PARTIR DEL AL. ESTA SINTESIS ES ESTIMULADA POR LA IL-1, TANTO POR LA FORMA ALFA COMO POR LA BETA, SIENDO DEPENDIENTE DEL TIEMPO Y LA CONCENTRACION DE LA CITOQUINA, LOCALIZANDOSE A NIVEL DE MEMBRANA Y ESTANDO IMPLICADA LA CICLOOXIGENASA COMO PRINCIPAL ENZIMA. LA SUPRESION DEL EFECTO DE LA IL-1 POR INHIBIDORES DE LA SINTESIS PROTEICA INDICA QUE LA CITOQUINA EJERCE SU ACCION A TRAVES DE LA SINTESIS DE NUEVAS MOLECULAS DEL ENZIMA CICLOOXIGENASA.
  • ESTUDIO DEL MECANISMO MOLECULAR DE LA ACUMULACION DE GLICOPROTEINAS EN EL COMPLEJO DE GOLGI POR EFECTO DEL CONSUMO DE ETANOL .
    Autor: GUASCH AGUILAR ROSA M..
    Año: 1992.
    Universidad: VALENCIA.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA Y MEDICA.
    Resumen: EL CONSUMO DE ETANOL AFECTA A LA MAYORIA DE ORGANOS, SIENDO EL HIGADO EL PRINCIPALMENTE AFECTADO DEBIDO A QUE SU DEGRADACION TRANSCURRE EN EL HEPATOCITO. EL CONSUMO CRONICO PRODUCE UNA ACUMULACION DE PROTEINAS, QUE JUNTO CON UNA RETENCION DE AGUA Y LIPIDOS, PUEDE DEGENERAR, EN HUMANOS, EN LA CIRROSIS ALCOHOLICA. EL HECHO DE ACUMULARSE UN GRAN PORCENTAJE DE GLICOPROTEINAS, INDUJO AL ESTUDIO DE LA ALTERACION DEL PROCESO DE GLICOSILACION EN EL COMPLEJO DE GOLGI, POR EFECTO DEL CONSUMO DE ETANOL. LOS RESULTADOS MUESTRAN QUE EXISTE UNA ALTERACION EN LOS ENZIMAS QUE GLOCOSILAN LOS ULTIMOS ESTADIOS DE MADURACION DE LAS GLICOPROTEINAS, DE FORMA QUE QUEDAN ALTERADAS Y NO SON RECONOCIDAS POR SU RECEPTOR ESPECIFICO, ACUMULANDOSE EN EL LUMEN DEL COMPLEJO DE GOLGI. ASI MISMO, SE OBSERVA UNA RETENCION PROTEICA EN DIFERENTES FRACCIONES SUBCELULARES, QUE RETARDA SU SECRECION HACIA EL PLASMA. PARALELAMENTE, MEDIANTE ESTUDIOS DE CITOMETRIA DE FLUJO Y CON LECTINAS QUE DETECTAN CARBOHIDRATOS ESPECIFICOS DE LA MEMBRANA DEL COMPLEJO DE GOLGI, DETECTAMOS ALTERACIONES EN SU COMPOSICION OLIGOSACARIDA QUE PUEDE ALTERAR LA AFINIDAD DEL RECEPTOR POR SU GLICOPROTEINA, DANDO LUGAR A LA OBSERVADA RETENCION DE PROTEINAS.
  • ESTUDIO METABOLICO EN PACIENTES AFECTOS DE CARCINOMA COLORRECTAL EN ESTADIO B Y C UTILIDAD DE LA NPPH PERIOPERATORIA.
    Autor: MAZURE LEHNHOFF ROSE ANNE.
    Año: 1992.
    Universidad: MALAGA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR Y QUIMICA ORGANICA.
    Resumen: SE ESTUDIAN MARCADORES Y ESTADO NUTRICIONAL DE 29 PACIENTES HOMOLOGADO SUS CONDICIONES EN CUANTO A CUADRO CLINICO, PREPARACION, ANESTESIA, INTERVENCION, Y TERAPIA POSTOPERATORIA, SALVO EN LO TOCANTE AL SOPORTE NUTRICIONAL, PARA LO QUE SE RANDOMIZAN LOS PACIENTES EN DOS GRUPOS. LAS DETERMINACIONES SE REALIZAN 3 DIAS ANTES, EL DIA DE LA INTERVENCION Y AL 4 Y 8 DIA POSTERIOR A LA MISMA. SE CONCLUYE UN ESTADO NUTRICIONAL NORMAL EN EL 47% DE LOS PACIENTES, CON UN MARASMO DE GRADO VARIABLE EN EL 53% RESTANTE. EL MEJOR PARAMETRO ANTROPOMETRICO ES EL PLIEGUE CUTANEO TRICIPITAL, INVALIDANDOSE COMO MARCADORES NUTRICIONALES EL CHI ASI COMO LA CMB Y LA TRANSFERRINA. EXISTE UN METABOLISMO DE AGRESION QUE PRECEDE A LA INTERVENCION EN ALGUNOS PACIENTES, MARCADO POR UN AUMENTO DE LA EXCRECION DE NITROGENO UREICO Y DEL CORTISOL, ASI COMO INMUNODEPRESION, QUE SE CORRELACIONARAN CON LA APARICION DE COMPLICACIONES SEPTICAS. EN LOS TRES DIAS PREVIOS A LA INTERVENCION SE PRODUCEN IMPORTANTES CAMBIOS EN EL SENTIDO DE UNA DEPLECCION PROTEICA Y UNA INMUNODEPRESION ATRIBUIBLES A ALGUN FACTOR ESTRESANTE. LA NPPH EJERCE UN EFECTO BENEFICIOSO TANTO PRE COMO POSTOPERATORIO, SIGNIFICATIVO SOBRE ALGUNOS DE LOS PARAMETROS ESTUDIADOS.
  • MARCADORES BIOQUIMICOS EN LA DIABETES MELLITUS.
    Autor: PRIETO CARREÑO CANDAU LEONOR.
    Año: 1992.
    Universidad: SEVILLA.
    Centro de lectura: MEDICINA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA MEDICA Y BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA CLINICA..
    Resumen: LA DIABETES MELLITUS ES LA EXPRESION CLINICA DE LA ABSOLUTA O RELATIVA DEFICIENCIA DE INSULINA. ESTE DEFICIT PUEDE SER AMINORADO POR UN CORRECTO TRATAMIENTO PERO NO PREVIENE EL DESARROLLO DE LAS COMPLICACIONES QUE APARECEN A CONSECUENCIA DE LA HIPERGLUCEMIA CRONICA. EL OBJETIVO DE ESTE TRABAJO FUE EL ESTUDIO DE UNA SERIE DE PARAMETROS BIOQUIMICOS QUE SE ENCONTRABAN ALTERADOSDE MANERA PRECOZ EN DIABETICOS NO INSULIN DEPENDIENTES O TIPO II. LOS PARAMETROS QUE ANALIZAMOS FUERON LOS SIGUIENTES: 1) NIVELES DE FRUCTOSAMINA EN SUERO DE PACIENTES DIABETCOS TIPO II. 2) NIVELES DE TRANSFERRINA EN SUERO DE PACIENTES DIABETICOS TIPO II. 3) DIVERSAS ACTIVIDADES ENZIMATICAS EN HEMATIES DE PACIENTES DIABETICOS TIPO II Y HEMATIES DE ANIMALES DE EXPERIMENTACION CON DIABETES Y PREDIABETES INDUCIDA CON ESTREPTOLOTOCINA. LLEGAMOS A LAS SIGUIENTES CONCLUSIONES: 1) LA FRUCTOSAMINA, ENTENDIDA COMO CONJUNTO DE PROTEINAS GLICOSILADAS DEL SUERO, ES UN BUEN INDICADOR DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN EL DIABETICO Y PARECE UN PARAMETRO MAS SENSIBLE Y MAS PRECISO QUE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA. 2) LA TRANSFERRINA, PROTEINA DEL SUERO QUE TRANSPORTA EL HIERRO, SE ENCONTRO MODIFICADA EN LOS PACIENTES DIABETICOS TIPO II. LA CAUSA DE ESTA MODIFICACION NO FUE OBJETO DE NUESTRO ESTUDIO. 3) LA ACTIVIDAD ALDOSA REDUCTASA SE ENCUENTRA MODIFICADA EN HEMATIES, EN EL ESTADO DIABETICO, PERO NO OCURRE ASI EN HEMATIES DE ANIMALES DE EXPERIMENTACION EN ESTADO PRE-DIABETICO, DONDE NO SE HAN ENCONTRADO VARIACIONES CLARAS. 4) LA ACTIVIDAD ACETIL-COLINESTERASA, ENZIMA POSIBLEMENTE IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE LA NEUROPATIA DIABETICA, SE ENCONTRO AUMENTADA EN ESTADOS DIABETICOS Y PRE-DIABETICOS DE ANIMALES DE EXPERIMENTACION. TAMBIEN SE EXAMINO EL EFECTO QUE PRODUCIA EL ACIDO BETA-HIDROXIBUTIRICO, IN VITRO, SOBRE LA ACTIVIDAD ACETIL-COLINESTERASA EN HEMATIES DE SUJETOS SANOS Y SE OBSERVO QUE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA ERA DOSIS DEPENDIENTE DE ESTE CUERPO CETONICO Y QUE EL ACIDO BETA-HIDROXIBUTIRICO A UNA CONCENTRACION 2 MM EJERCE UNA INHIBICION IMPORTANTE SOBRE LA ACTIVIDAD ACETIL-COLINESTERASA.
  • MECANISMOS DE ACCION DE LAS ENDOTOXINAS BACTERIANAS EN PULMON .
    Autor: ROMERO GARCIA M. CARMEN.
    Año: 1992.
    Universidad: COMPLUTENSE DE MADRID.
    Centro de lectura: BIOLOGIA.
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR I PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR .
    Resumen: EN LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE HAN REALIZADO ESTUDIOS ACERCA DE LAS ALTERACIONES PULMONARES INDUCIDAS POR EL LIPOPOLISACARIDO DE ESCHERICHIA COLI. PARA ELLO, SE HAN REALIZADO ESTUDIOS IN VIVO DE LA IMPLICACION DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO Y DE LOS PROCESOS DE PEROXIDACION LIPIDICA INDUCIDOS POR ESTOS RADICALES QUE ACTUAN COMO MEDIADORES DE LA ACCION ENDOTOXICA A NIVEL PULMONAR Y EN LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LAS ENDOTOXINAS EN LA BIOSINTESIS DEL SURFACTANTE PULMONAR. LOS ESTUDIOS IN VITRO REALIZADOS CON PNEUMOCITOS TIPO II AISLADOS Y EN CULTIVO HAN PERMITIDO ESTUDIAR LA UNION DEL LIPOPOLISACARIDO A LA SUPERFICIE DE ESTE TIPO CELULAR Y LA ACCION DIRECTA DEL LPS EN LA BIOSINTESIS Y SECRECION DEL SURFACTANTE PULMONAR Y OBTENER NUEVOS DATOS DE LOS MECANISMOS INTRACELULARES IMPLICADOS EN LAS ALTERACIONES INDUCIDAS POR LAS ENDOTOXINAS EN LOS PNEUMOCITOS TIPO II.
185 tesis en 10 páginas: 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10
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